内分泌 Flashcards

(55 cards)

1
Q

磺酰脲机制、适应症

A

刺激β细胞分泌胰岛素,不依赖于血糖浓度。应用于新诊断的TD2M非肥胖患者。中度肾功减退用格列喹酮。

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2
Q

格列奈类机制、适应症

A

促胰岛素分泌剂,吸收快时间短,主要控制餐后血糖,餐前或进餐时口服。适合T2DM早期以餐后高血糖为主的老年患者(非肥胖型)。

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3
Q

双胍类机制、适应症

A

抑制肝葡萄糖输出,改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用。只降高血糖,不增加体重,可改善血脂、纤溶,有助于改善并发症。适合肥胖者。

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4
Q

噻唑烷二酮类机制、适应症

A

增加靶组织对胰岛素作用的敏感性,改善血脂、先容,保护心血管。适合肥胖、胰岛素抵抗明显者。

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5
Q

α葡萄糖苷酶抑制剂机制、适应症

A

抑制这种酶从而延迟碳水化合物吸收,降低餐后血糖,单用不引起低血糖,不增加体重。适合肥胖型、餐后高血糖者。与第一口食物同服。

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6
Q

口服糖尿病药物不良反应

A
磺酰脲类:低血糖,体重增加。
格列奈类:低血糖,体重增加。
双胍类:消化道反应,乳酸性酸中毒。
噻唑烷二酮类:体重增加和水肿。
α葡萄糖苷酶抑制剂:胃肠道反应。
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7
Q

双胍类禁忌症

A

老年患者、酗酒、肾功能不全、肝功能不全、胃肠功能紊乱、代谢紊乱者。

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8
Q

噻唑烷二酮类禁忌症

A

心衰、活动性肝病、骨质疏松、骨折者。

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9
Q

α葡萄糖苷酶抑制剂禁忌症

A

肝肾功不全、胃肠功能紊乱者。

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10
Q

胰岛素制剂之短效胰岛素

A

普通胰岛素、半慢胰岛素锌混悬液。唯一可以静注的胰岛素,用于抢救DKA、控制一餐后高血糖。

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11
Q

胰岛素制剂之中效胰岛素

A

低精蛋白胰岛素、慢胰岛素锌混悬液。控制两餐后高血糖,以第二餐为主。

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12
Q

胰岛素制剂之长效胰岛素

A

精蛋白锌胰岛素注射液、特慢胰岛素锌混悬液。无明显作用高峰,主要提供基础与胰岛素。

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13
Q

胰岛素类似物之速效胰岛素类似物

A

门冬胰岛素、赖脯胰岛素。可于餐前注射。

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14
Q

胰岛素类似物之长效胰岛素类似物

A

甘精胰岛素、地特胰岛素。提供稳定的基础胰岛素水平,较少发生低血糖。

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15
Q

胰岛素初始剂量

A

0.5~1.0U/(kg·d),其中40%~50%用于提供基础胰岛素,剩余部分用于餐前。

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16
Q

采用胰岛素治疗后早晨空腹血糖高的原因

A

1.夜间胰岛素应用不足;2.黎明现象:清晨皮质醇、生长激素分泌增多所致;3.somogyi现象:夜间曾有低血糖,导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加,继而发生反跳性高血糖。夜间(0、2、4、6、8时)测血糖有助鉴别。

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17
Q

胰岛素不良反应

A

低血糖、水肿、视力模糊、瘙痒皮疹、脂肪营养不良。

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18
Q

糖尿病血压控制目标

A

首选ACEI或ARB,控制在<130/80mmHg;尿蛋白>1g/d者应<125/75mmHg。

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19
Q

糖尿病血脂控制目标

A

LDL-C<2.6mmol/L,极高危者<2.07mmol/L,首选他汀类;若TG大于4.5mmol/L,首选贝特类。

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20
Q

糖尿病五驾马车

A

糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。

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21
Q

糖尿病血糖控制目标

A

空腹3.9~7.2mmol/L,非空腹≤10.0mmol/L。

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22
Q

糖尿病HbA1c控制目标

A

<7.0%

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23
Q

妊娠糖尿病GDM诊断标准

A

达到其中一项:FPG≥5.1mmol/L,1h PG≥10.0mmol/L,和(或)2h PG≥8.5mmol/L.

24
Q

糖尿病诊断标准

A

1.糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L;2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/L;3.OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。

25
空腹血糖标准
FPG3.9~6.0mmol/L为正常,6.1~6.9mmol/L为空腹血糖受损IFG,≥7.0mmol/L应考虑糖尿病。
26
OGTT 2h血糖标准
<7.7mmol/L为正常糖耐量,7.8~11.0mmol/L为糖耐量减低IGT,≥11.1mmol/L应考虑糖尿病。
27
糖化血红蛋白和糖化血浆蛋白反映时限
HbA1c反映患者近8~12周平均血糖水平,糖化血浆蛋白反映患者近2~3周平均血糖水平。
28
糖尿病实验室检查分类
1.糖代谢异常严重程度或控制程度检查:尿糖测定、血糖测定和OGTT、糖化血红蛋白和糖化血浆蛋白;2.胰岛β细胞功能检查:胰岛素释放试验、C肽释放试验。
29
胰岛β细胞功能检查
胰岛素释放试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能,受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰;C肽释放试验不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。
30
糖尿病微血管病变分类
微循环障碍和微血管基底膜增厚,是糖尿病的特异性并发症。分糖尿病肾病和糖尿病性视网膜病变。
31
糖尿病肾病类型
1.结节性肾小球硬化型,有高度特异性;2.弥漫性肾小球硬化型,最常见,对肾功能影响最大;3.渗出性病变。
32
T1DM所致肾损害分期
一期:肾小球超滤过; 二期:尿白蛋白排泄率多属正常,可间歇性增高; 三期:早期糖尿病肾病期,出现持续微量蛋白尿,尿蛋白排泄率在20~200μg/min,GFR高于正常或正常; 四期:临床糖尿病肾病期,尿蛋白排泄率>200μg/min,GFR下降,可伴水肿和高血压; 五期:尿毒症,尿蛋白排泄率降低。
33
糖尿病神经系统并发症分类
1.中枢神经系统并发症;2.周围神经病变;3.自主神经病变。
34
糖尿病自主神经病变临床表现
多影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统。
35
糖尿病周围神经病变临床表现
1. 远端对称性多发性神经病变:最常见; 2. 局灶性单神经病变:可累计任何颅神经或脊神经,以动眼神经、正中神经及腘神经最常见; 3. 非对称性的多发局灶性神经病变; 4. 多发性神经病变(糖尿病性肌萎缩):最常见为腰段多发神经根病变。
36
1、2型糖尿病主要死因
1型为糖尿病并发肾病,2型为糖尿病并发心血管病。
37
1型糖尿病机制、临床特点
β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏,胰高血糖素正常或增高。起病早、急,体重多正常或消瘦,三多一少症状典型,易并发酮症酸中毒,对胰岛素敏感。
38
2型糖尿病机制、临床特点
胰岛素抵抗、胰岛素进行性分泌不足,胰高血糖素增高。起病多大于40岁、隐匿,体重多肥胖,三多一少症状不典型,对胰岛素抵抗。
39
青年人中的成年发病型糖尿病定义
有3代或以上发病家族史,符合常染色体显性遗传规律,发病年龄<25岁,无酮症倾向,至少5年内不需要用胰岛素。
40
糖尿病酮症酸中毒机制、诱因
是胰岛素不足和拮抗胰岛素急速过多共同作用导致的严重代谢紊乱综合征,最常见的诱因是感染。1型糖尿病患者有自发DKA倾向。
41
糖尿病酮症酸中毒实验室检查
尿糖强阳性、尿酮阳性,可有蛋白尿。血糖一般为16.7~33.3mmol/L。血酮体升高,>1.0mmol/L为高血酮,>3.0mmol/L提示酸中毒。血钠、血氯降低,可出现血清淀粉酶和脂肪酶偏高,白细胞及中性粒细胞比例升高。
42
糖尿病酮症酸中毒诊断标准
血糖大于11mmol/L伴酮尿和酮血症,血pH<7.3mmol/L及(或)血碳酸氢根<15mmol/L可诊断为DKA。
43
糖尿病酮症酸中毒严重程度
pH小于7.3或碳酸氢根小于15mmol/L为轻度;pH小于7.2或碳酸氢根小于10mmol/L为中度;pH小于7.1或碳酸氢根小于5mmol/L为重度,应补碱。
44
糖尿病酮症酸中毒临床表现
早期三多一少症状加重;呼吸深快,有烂苹果味;后期严重失水;晚期不同意识障碍、昏迷。
45
糖尿病酮症酸中毒治疗
1.补液:先快后慢,先盐后糖,血糖降至13.9mmol/L时根据情况决定补糖水或糖盐水加胰岛素;2.胰岛素治疗;3.纠正电解质不可补碱过多过快以造成脑脊液反常性酸中毒加重、反跳性碱中毒,根据血钾和尿量补钾。
46
高渗高血糖综合征临床表现
严重高血糖、高血浆渗透压、脱水,无明显酮症,可有不同程度意识障碍或昏迷,主要见于老年2型糖尿病患者,部分患者原来无糖尿病病史。
47
高渗高血糖综合征实验室检查
血糖一般为33.3~66.8mmol/L,有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L。血钠正常或增高,尿酮体阴性或弱阳性,一般无明显酸中毒,借此与DKA鉴别。
48
高渗高血糖综合征治疗
原则同DKA。开始治疗时大量输等渗液,休克输血浆。血糖下降到16.7mmol/L时输葡糖糖加胰岛素。胰岛素用量较DKA患者小。补钾要更及时,一般不补碱。
49
甲状腺毒症分型
1.甲状腺功能亢进症:弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、桥本甲亢等;2.非甲状腺功能亢进:亚急性甲状腺炎、桥本甲状腺炎等。
50
Graves病机制
血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体TRAb,主要为TSH受体刺激性抗体(TSAb)。
51
Graves眼病(GO)特征
也称浸润性突眼,好发于男性。病理基础是眶后组织淋巴细胞(T细胞)浸润。眼球明显突出,严重者眼球固定。
52
非浸润性突眼特征
眼球轻度突出,眼裂增宽,瞬目减少(stellway征)。上视前额不能皱起(Jofforoy征),内聚不良(Mobius征),眼睑不能随眼球下落(Graefe征)。
53
甲亢临床症状
易激动、心悸、乏力、怕热、消瘦、女性月经减少。可伴发周期性瘫痪(亚洲、青壮年男性多见)和近端肌肉进行性无力、萎缩,后者成甲亢性肌病,以减价带和骨盆带肌群受累为主。
54
甲亢心血管系统表现
心率增快、心脏扩大、心率失常、心房颤动、脉压增大。
55
甲状腺危象T3、T4浓度
与病情轻重不平行,基础代谢率与病情平行。