🦆 Flashcards
(139 cards)
1
Q
Los 2 Factores de crecimiento:
A
- Protoncogen sis ( Codifica B- PDGF, Osteosarcoma)
* II HST-1 y FGF-3 ( Codifica con factores con fibroblasto | Cancer de mama, estomago y melanoma.
2
Q
Los 3 Receptores de crescimento:
A
- RET (actúan sobre factores neutroficos. | Carcinomas medulares ej: tiroides, paratiroides y corteza suprarrenal
- ERBB1 - Carcinoma escamoso de pulmon, glioblastoma y tumores de cuello y cabeza.
- ERBB2 - Cáncer de mama, adenocarcinoma de ovario, estomago y pulmón
3
Q
Transductor de señales:
A
RAS - transmiten al interior la información del exterior.
4
Q
Los 5 Factores de transcripción:
A
- MYC
- MYB
- JUN
- FOS
- REL
5
Q
C-MYC sobreexpresado:
A
linfoma de burkitt / vírus epstein barr
6
Q
Reguladores de calcio:
A
- Ciclina D
- P16
- CDK4
Ojo: P16 mutado inhibe al CDK4
7
Q
Gen de sobreexpresión tumoral;
A
1 ) APC B-Catenina ( Catenina vai até o núcleo y coativa de forma irregulada o ciclo celular )
2) RB ( presente em retinoblastomas)
3 ) P53 ( “Guardião do núcleo)
8
Q
Defectos en los genes reguladores:
A
Genes BCRA-1 y 2 / Hereditários
Predisposição a câncer de mama e ovário com + frequência, pâncreas e próstata.
9
Q
Genes que regulan apoptosis:
Muerte celular programada
A
- BCL-2 (Causan linfomas foliculares)
- BCL-XL
10
Q
Inhibición de los genes que favorecen la apoptosis:
A
- BAD
- BAX
- BCL-XL
11
Q
Potencial de replicación:
A
Presencia de telomerasas
Ojo: no se acortan los telómeros
12
Q
Describa la angiogenesis mantenida:
A
Son tortuosos, irregulares y muy permeables.
13
Q
Describa la capacidade de evadir y mestastizar:
A
- Invadir MEC ( Migración ameboide / Enzimas proteoliticas )
- Diseminación vascular y adhesión al endotélio ( Integrinas y CD44 )
14
Q
Qué es un hemangioma?
A
Son lesiones vasculares bien delimitadas.
Capilar y cavernoso
Tumor benigno
15
Q
Hemangioma en capilar:
A
Capilar:
+ Frecuente
- Agregados compactos de capilares (piel, subc, mucosas, hígado, riñón, bazo
- Involucra con edad
- capilares
Tumor benigno
16
Q
Hemangioma cavernoso:
A
- Grandes espacios vasculares
- Puede afectar cerebro y cerebelo
- no evoluciona con la edad
Tumor benigno
17
Q
Tumor glomico:
A
- Componentes: Canales vasculares y células glómicas (m.lisas) en nidos agregados.
- Region: Sublingual
- Qué forman parte del esfíncter de las uniones arteriocavernosas
Tumor benigno
18
Q
Tumores vasculares malignos:
A
- Angiosarcomas
- Sarcoma de Kaposi
19
Q
Aterosclerosis:
A
Lesión en la túnica íntima de las arterias
ateroma o placa aterosclerotica
20
Q
Componentes de la aterosclerosis:
A
1- Células:
• M. lisas
• Macrófago espumosos
• Leucócitos mononucleares
2- Fibras: • Colageno tipo I • Elásticas • Proteoglucanos (Produz m.liso, casi nada por fibroblasto)
3- Lípidos extra y intracelular
•Cristal de colesterol
• Macrofagos espumosos
21
Q
Describa los lípidos intra y extra causados por aterosclerosis:
A
Epitelio sano:
1- No es permeable en exceso
2- No se debe ser pegajoso
3- Capacidad de relajación
22
Q
Qué hace el NO- Óxido nítrico en la aterosclerosis:
A
- Anti-inflamatório
- Anti-plaquetário
- Anti-apoptotico
- Pró-Fibrinolitico
Así produce la RELAJACIÓN en la cap. de relacion en aterosclerosis
23
Q
Complicaciones por Aterosclerosis:
A
AVC, IAM, Aneurisma y Necrosis ganglionar
24
Q
Aneurisma:
A
Es la dilatación anormal permanente.
Causa + frecuente -> Aterosclerosis
25
Clasificaciones de los aneurismas:
Verdadero: 3 túnicas / Sacciforme y Fusiforme.
Falso: Rotura que forma una cavidad.
Disecante: Separa los estratos de la pared (íntima de la media)
26
Aneurismas más comun:
Aneurismas aórticos abdominales
Descrip: Entre arterias renales y bifurcación, + frecuente por ATEROEMBOLOS
27
Disección aórtica:
- Ruptura c/ ausencia de sg a través de la capa media
- Hipertensión
- Puede tener ruptura interna creando AORTA en DOS CAÑONES
*Una lesión preexistente- Degeneración de la media por fibras elásticas y desorganización de m.lisos
Califica en: tipo A - Ruptura antes de los grandes vasos del cayado
Tipo b - 75% después del cayado (se afecta menos)
28
Angiosarcoma:
-> Piel, partes blandas, mama ( por radiación) y hígado (arsénico)
Secundaria a linfedema: alteración de la circulación linfática por cirurgia radical de glândula mamária.
Pueden presentar células: Fusiformes, anaplasias (pleomorfismo y células maior que o normal )
*Epitelioide es más agresivo
29
Sarcoma de Kaposi:
Causado: Virus Herpes Tipo 8
- Rara diseminación a distancia
- Lesiones / Máculas -> placas -> Nódulos
- Las células son fusiformes *ojo
Lobulo Hialino:
- Forma esférica
- Coloración pálida
30
Vasculitis que es y tipos:
Inflamación de los vasos sanguíneos
Arteritis temporal o de células gigantes
Arteritis de Takayasu
Pan-Panarteritis nodosa
Polivasculitis
Granulomatosis con Polivasculitis o de Wegener
31
Arteritis temporal o de células gigantes:
Arterias grandes y pequeñas del cráneo
Inflamación crónica granulomatosa
Túnica íntima muy fina
Hay anticuerpos contra pared vascular
32
Arteritis de takayasu:
- Vasculitis granulomatosa del cayado y sus ramas
- Engrosamiento fibroso transmural y estenosis
- Infiltrado mono nuclear de vasavasorum/média y cel gigantes del tipo langhans
- Necrosis fibrosis
- Se diferencia célula normal por la edad y clínica /pulso débil
33
Pan - Panarteritis Nodosa:
- Hepatite B
- Arterias Medias y pequeñas 30%
- Vasos renales vasculares - no pulmones
- Causa isquemias y infarto en órgano
- no son ANCA +
Morfología: formación necrosante transmural segmentación
- Necrosis fibrinoide / trombosis - espacios de PAN
Fases: Fase aguda / neutrófilo y monocitos
34
Polivasculitis microscópica:
- Vasculitis necrotizantes art, cap y venulas
- Pulmón, piel, mucosas, riñones, ❤️
- 70% ANCA +
- Purpuras en piel
35
Granulomatosis con Polivasculitis o de Wegener
- Granulomas necrotizante de las vías respiratorias superiores y inferiores
- ANCA 95%
- Sinusitis / Úlceras paladar, nariz o faringe
- Vasculitis necrotizante / pulmón 🫁
- Glomerulitis necrotizante
*Pode confundir com tuberculosis
36
Cardiopatía Isquemica, Lesión reversible:
20-30 min
Relajación miofibrillas
Pérdida de glucógeno
37
Lesión irreversible, Disrupción del sarcolema:
30min- 4h
38
Lesión irreversible, Necrosis de coagulación y hemorragia:
4 - 12 hs
39
Lesión irreversible, Necrosis de coagulación es + notoria - bandas de contracción:
12 - 24hs
40
Lesión irreversible, Infiltrado PMN:
1-3 días
41
Lesión irreversible, Desintegración de las células muertas y PMN:
3-7 días
42
Lesión irreversible, Inicio del tej de granulación:
7-10 días
43
Lesión irreversible, Tej de granulación bien definido / inicio de depósito de colágeno:
10 - 14 días
44
Lesión irreversible, depósito abundante de colágeno:
2 semanas o más
45
Lesión irreversible, Cicatriz colagenica (Hipocelular y Avascular:
2 meses o +
Consequências:
Disfunción contráctil, arritmias, rotura miocárdica, pericarditis fibrinosa, aneurisma ventricular, trombo mural.
46
Lesiones valvulares:
Calificación:
1) Estenosis aórtica calcificada - Senil -> Válvulas aórticas
2) Calcificación anular mitral
- Calcificación periférica
- no hay afección de la función
- invade miocardio y sistema de conducción / arritmia
47
Fiebre reumática:
Reacción de hipersensibilidad
- Anticuerpos contra estreptococos b hemolítico del grupo A
Afecta + válvulas mitrales y después aórticas
- Pancarditis (Inflamación del pericardio, endocardio y miocardio)
- Endocarditis: Afecta + lado izq
48
Tipos de febre reumática:
Aguda y Crónica
49
Fiebre reumática aguda:
* Nódulo de aschoff ( raro en pericárdio) gangl. Endocárdico.
- Células gig de Aschoff 8
- Células grandes con núcleo bien predominante
- células de anitschkw
* Pericarditis fibrinosa
* Válvulas: Engrosadas, verrugosas o vegetaciones (fibrina con inflamación)
50
Fiebre reumática crónica:
válvulas: engrosamiento fibroso, fusión comisura
| - acortamiento y fusión de las cordas tendinosas
51
Endocarditis Bacteriana:
* Colonia bacteriana,
* Fibrina
* aumento de neutrofilos
* necrosis liquefactiva
52
Estreptococos Viridans:
Endocarditis
| -> Cavidad oral a partir de la carie
53
Staphylococos Aureus:
Endocarditis aguda: veg grandes y destructivas
54
Streptococo Viridans:
Endocarditis Subaguda - Veg pequeñas
| Afecta más a las venulas aórticas do que mitrales
55
Endocarditis libman-sack
Secundaria a Lúpus
- Mitral y tricúspide
- Vegetaciones pequeñas estériles - fibrina
- no destruye las válvulas
56
Endocarditis Trombotica no bacteriana:
- Asociada a câncer
- Hipercoagulabilidad
- pequeñas vegetaciones
- trombos se depositan en 1 cara
- no distruye
57
Miocardiopatia Hipertrofica:
Luz ventricular forma de semiluna
- Genética
- Depósito de colesterol
- Afecta tabique
58
Miocardiopatia Dilatada:
- Dilatación de todas las cámaras ( causa flujo turbulento en el cora creando trombos murales)
- Luz dilatada
- Fibrosis, hipertrofia inespecífica
59
Miocardiopatia Ventricular Derecha Arritmógenas:
- Gran depósito de adipócitos
| - infiltración de grasa
60
Miocardiopatia restrictiva:
Fibrosis subendocárdica
| - Depósito de colágeno tipo 1
61
Fibrosis pulmonar idiopática:
- Fibrosis intersticial progresiva e insuficiencia respiratória
- Macroscopia: avanzado: panal de abeja
- microscopia: inflamación mononucleares
- Fibrosis: lesiones tempranas más fibroblastos pero menor cantidad de depósito t 1
62
Neumoconiosis:
Inhalación de polvo
63
Antracosis:
- Inhalación de carbón, polución
• Simple:
manchas o nódulos 1-2mm, LOB SUP
Colágeno y pigmento
•complicada:
cicatrices 2-10cm
Colágeno denso + pigmentos
64
Silicosis:
Inhalación de dióxido de silicona cristalino
- Enfermedad laboral + prevalente en el mundo 🌍
- Cuarzo-> + importante
- La impureza menos potencial fibrinolítico
- Fagocitosis por macrófagos alveolares, IL1 y 18
65
Silicosis nodular simple:
Nódulos de masas concéntricas de colágeno hialinozado rodiado de células mononucleares
66
Abestosis:
- Amianto
- Cancerígeno:
Mesoglioma pleural
carcinomas broncooncogenicos
Fibrosis pleural (en placas) pulmonar
*Cuerpos Abestos- Amianto + Hierro
*Lob inferiores, formas:
Serpentina y Anfibolis + patogénico
67
Enfermedad Granulomatosa:
Sarcodoidosis
68
Sarcodoidosis:
Granulomas no casificados ( o sin necrosis)
* Cuerpos de Shaumann- Concreciones de calcio y prot
* Cuerpos Asteróides
69
Atelectasia y tipos:
Colapso parénquima pulmonar - causa una expansión incompleta
Clasificados:
Reabsorción
Compresión
Contracción
70
Atelectasia de reabsorción:
Obstrucción de via aérea por aumento de moco, cuerpo extraño
Mediastino desvia HACIA el pulmón afectado - porqué hay espacio
71
Atelectasia de compresión:
Presencia de exudado inflamatorio, tumores, sg o aire en cav. Pleural
Mediastino desvia HACIA el pulmón SANO - pq pulmón ocupa mayor parte del tórax
72
Atelectasia de contracción:
Fibrosis que afecta la distensión
| Irreversible
73
Bronquiectasias:
Infección necrotriz crónica de los bronquios - Dilatación anormal permanente
Asociación- Artritis, lupus, Colitis, fibrosis quistica
* Secreciones mucupurulentas
* LOB INF: Metaplasia escamosa y exudado inf agudo y crónico
74
Infecciones pulmonares:
Respuestas virus / Ataca neumocitos tipo 1 - Distrucción de la pared alveolar
afecta más intersticio - pneumonitis intersticial
75
Infecciones pulmonares, bacterias:
Respuesta inflamatoria aguda con neutrofilos -> infección intra alveolar -> luz
Casi no causa daño en la pared
Pneumo. Intra-alveolar
76
Neumonías Agudas Extra Hospitalar:
Bacterias que siguen de inf. virica del tracto respiratorio
Consolidación pulmonar-> Formas difusas
77
EPOC:
- Enfisema
- Asma
- Bronquitis Crónica
- Bronquiectasia
78
Enfisema:
Aumento anormal de acinos pulmonares
Tipos:
Centroacinar + frecuente / LOB sup
PanAcinar: Déficit alfa 1 at- LOB inf y borde ant
Paraseptal: Subpleural / Mitad sup y bullas (Subpleurales -> Neumotorax)
Irregulares: Procesos cicatrizantes
79
Causadores de enfisema:
Por ruptura del ag proteasa - antiproteasas
- > Alfa 1 antitripsina
- > Elastasa
- > Nicotina / quimiotatica aumenta la elastasa
80
Bronquitis Crónica:
Tos y espectorscion 3 meses por 2 años consecutivos
- Fumadores y ciudades muy poluídas
- Puede causar COR PULMONALE- Afecta coração
- Causa metaplasia escamosa
- Hipertrofia e Hiperplasia glandular submucosas
- Aumento de numero células caliciformes
- Inflam. Fibrosis
81
Causador más frecuente de pneumonia:
Estreptococo Pneumonae
82
Causador más agresivo en pulmón:
Staphylococcus Aureus + agresivo / Causa abscesos más frecuente
Patrones 1 y 2
1- Neumonía Lobular (Congestión, hepatización roja, hepatizacion gris, resolución)
2- Broncon. Lobulillar
83
Explique congestión:
Vascular
Edema alveolar
Presencia de bac
Pocos neutrofilos
84
Hepatización roja:
Mayor cantidad neutrófilo
Eritrocitos
Congestión Vascular
85
Hepatización Gris:
Gran cantidad exudado con mucha fibrina
Menos neutrofilos y congestión
Eritrocitos digeridos por macrofagos alveolares
86
Resolución:
Digestión enzimática de exudado
Resto semilíquidos granulares
Macrofagos en la luz
87
Bronconeumonía:
Focos definidos de inflamación supurada aguda entre áreas normales
-> Rico exudado con neutrofilos
Complicaciones: Edema - Ac. de pus en cavidad pleural
Tem que drenar porque causa pleuritis.
Abscesos por Staphylococcus aureus
88
Neumonía atípica extra hospitalar más frecuente:
Mycoplasma pneumonae
89
Mycoplasma pneumonae:
```
+ común
- rara afección pleural
- inflamación intersticial mononuclear (mucho neutrofilo)
- membranas hialinas
- aumento barrera hg
Virus + común sincitial respiratorio
```
90
Edema:
Acúmulo anormal liq en el interstício
Causas:
Aumento da presión hidrostática
Disminución de la presión coloidosmotica ( plasma disminuye cant. De proteína)
Inflamación aguda, retención de Na y obstrucción de vía linfática
91
Clasificación de los edemas:
Generales: Anasarca ( corazon, hipalico, renal y hipoprot.
Localizado: Trombosis venosa, alergia, infl. bloqueo linfático
Inflamatorio: Exudado
No inflamatorio: Transudado
92
Edema subcutâneo:
Insuf. Renal y insuficiencia cardíaca derecha
93
Edema pulmonar:
Insuficiencia cardíaca izq. neumonias y alergias
94
Edema cerebral:
Aumento ensanchamiento de los espacios de Virchow
95
Hiperemia y Congestión:
Aumento de volumen de liq en tejido
Hiperemia: Por aumento llegado de liq arterial por dilatación arteríolar
Congestión: aumento del volumen por bloqueo parcial o total de flujo de salida venosa
96
Congestión pulmonar aguda:
- Por insuficiencia cardíaca izquierda
- Aumento del peso pulmonar
- rojizos
- criptantes
- capilares dilatados
97
Congestión pulmonar crónica:
- Pulmones firmes y rojizos
- Menos criptantes
- septos gruesos y fibrosos
- Macrofagos hemosidericos
Por insuficiencia cardíaca congestiva crónica / V. Izq
98
Congestión Hepatica:
- zona 3 + afectada
- aspecto nuez moscada
- insuficiencia cardíaca derecha
* Hemorragia- Petequia- Purpura
99
Trombosis:
Formação de trombo vindo do coração ou de um vaso sanguíneo.
Tríada de Virchow
1- Lesión endotelial - aterosclerosis, Vasculitis, lesion endotelial
2- Alteraciones flujo sg- turbulência = T.arterial/ Estasis = T.Venoso
3- Hipercoagulabilidad: defecto en factor 8
100
Trombos arteriales:
Sobre una lesión endotelial
- Líneas de Zahn- clara, pouca fibrina / oscuras c/ eritrocitos ( Permite identificar se aconteceu antes ou depois da morte)
- Firmamente adheridas
- Generalmente oclusivos
101
Trombos venosos:
- No se adhiere fuerte al endotélio
- Son fiables/ Se fragmentan con facilidad (émbolo)
- disminuye o flujo de sg
102
Trombos sobre valvulas cardíacas y zonas de infarto:
Endocarditis bacteriana, endocarditis trombótica no bacteriana, endocarditis verrucosa de libman-sack, trombosis mural
103
Organización y recanalización:
1) indivadido por macrofagos que fagocita componentes. el trombo es invadido por FIBROBLASTOS que depositan MEC y colágeno.
2) formación de áreas criboformes para recanalizacion
104
Embolo:
Masa intravascular sólida, liq o gasosa que transporta por la sg
105
Embolo graso:
- Secundário a fractura osea - esq apendicular
- blanco / pulmonar
- Causa insuficiencia pulmonar
106
Embolismo aéreo:
Perforación de utero / proce. Obstetrico
- Lesión torácica
- Produce isq/ Cerebro, coração, femur, tíbia
107
Embolismo liq amniótico:
Se mira en luz extracelular de aspecto laminar c/ células escamosas de piel de FETO
- Complicación grave del parto
- Disneia grave, shock, coma, edema pulmonar
108
Infarto:
- Aérea de necrosis coagulativa que preserva arquitetura en forma de cuña
- 99% embolo trombótico
*Necrosis licuefactiva - Cérebro
109
Infarto Blanco:
Sin hemorragia
| Órganos de circulación terminal - Coração, bazo, riñón
110
Infarto Rojo:
Con hemorragia
Tej con doble circulación ( pulmón y intestino delgado sobre vellosidades intestinales)
- Adesiones venosas
111
Infarto testicular:
Torsión del cordón espermático
112
H RAS presente en:
Vejiga
113
K RAS presente en:
colon y páncreas
114
N RAS presente en:
Leucemias
115
Neoplasias, descrevas alteraciones en el ADN:
- Proliferación excesiva
- Autonomica
- No reguladora
116
Componentes básicos de la neoplasia:
Parenquima y estroma
117
Describa tumor benigno:
- bien diferenciado
- crescimento lento
- bien delimitado
- no invasivo
- no tan delimitado
118
Describa tumor maligno:
- falta de diferenciación celular
- crescimento erratico
- infiltración en otros órganos vecinos
- metástasis
- no son bien delimitados
119
Tumores de 1 sólo tipo de célula tumoral:
1- Epiteliales
2- Mesenquimales
3- Mixtos
120
Mencione tres tipos de tumores malignos epiteliales:
Adeno
Cistoadenosarcoma
Sarcoma escamoso
121
Mencionen tres tumores benigno epitelial:
- Adenoma
- Cistoadenoma
- Papiloma escamoso
* otros
- Adenoma Hepático
- Cistoadenoma Ovarico
122
Mencione tres tumores mesenquimaticos benignos:
- Fibroma
- Leiomioma
- Rabdomioma
123
Tres tumores malignos mesenquimaticos:
- Fibrosarcoma
- Osteosarcoma
- Liposarcoma
124
Tumores mixto:
Adenoma pleomorfico de glandula salival
125
Tumores que derivan de más de una capa germinal:
Teratoma maduro: Benigno
| Teratoma inmaduro: teratocarcinoma
126
Que es hamartoma:
Diferenciación aberrante de masas de células de tej. Típico
| Ej: proliferación de ductos biliares
127
Coristoma:
Tej. Presente en un órgano que no corresponde
| Ej: tej. Cartilaginoso en mama
128
Anaplasia:
Falta total de diferenciación celular
Pleomorfismo marcado
Mitosis anormal
Núcleo anormal
129
Displasia:
```
Crescimento desordenado en epitelios - solo p/epi.
Pérdida de uniformidad celular
Distorsión org.
Mitosis tmb en capas superficiales
Membrana basal intacta
```
130
Diseminación neoplásica maligna:
1- Invasión local a tej. adjacente
2- Diseminación linfática - Carcinoma epitelial (Metástasis ganglionar)
3- diseminación hematogena - sarcoma
4- diseminación transcelomica- tumor de ovário
131
Órganos más frecuentes de metástasis:
Pulmones - Corazón que recibe sg de venas cavas
| Hígado - recibe sangre de vena porta
132
Cómo se ve las metástasis?
Carácter multinodular
133
Tumores malignos indiferenciados, sistema TNM:
Tamaño
Número de mitosis en ganglio
Metástasis a distancia
134
Carcinógenes química, etapas:
Iniciación
| Promoción
135
Agentes alquilantes de acción directa:
- Ciclofosfamida
- clorambucilo
Inducen a neoplasia linfoide
136
Hidrocarburos aromáticos policiclicos:
Derivados del tabaco
Cancer de pulmón, laringe, esófago, páncreas, faringe, vejiga (más común en adulto) pelvis renal y cavidad oral
137
Aminas aromáticas y colorantes ozoicos:
Carcinoma hepático
138
Nitratos usados como conservantes:
Câncer gástrico
139
Aflatoxina:
Derivado y producido por Aspergilus
Cancer hepatico
