đŸ« Flashcards

1
Q

5 éléments du principe de fick?

A

1-Concentration adéquate d’oxygène dans l’air inspiré
2- Passage adéquat de l’oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire dans les vaisseaux artériels
3- Nombre suffisant de transporteurs (érythrocytes- globules rouges) pour transporter l’oxygène
4- Perfusion tissulaire adéquate
5- Libération efficace de l’oxygène aux tissus
Résume les composantes essentielles à la délivrance d’oxygène à l’ensemble des cellules de l’organisme. Si 1/5 n’est pas respecté = ÉTAT DE CHOC probable

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2
Q

? L’asthme

A

maladie inflammatoire des voies respiratoires caractérisée par :
▫ Hyperactivité des tissus de l’arbre bronchique
▫ Rétrécissement paroxystique des petits conduits respiratoires

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3
Q

Facteurs de risque asthme (4)

A

‱ ATCD familiaux
‱ Allergène (poussière, pollen, nourriture, moisissures, animaux)
‱ Surplus de poids
‱ Tabagisme

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4
Q

Est ce qu’on donne de l’aspirine lors d’une crise d’asthme?

A

Ouiiii car il y a plus de bĂ©nĂ©fices que de risque (ça pourrait l’empirer)

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5
Q

Qu’est ce que l’asthme atopique?

A

L’asthme atopique est une forme d’asthme qui a une origine allergique.
Lorsque la personne est rĂ©exposĂ©e Ă  ces allergĂšnes, son systĂšme immunitaire libĂšre l’histamine, en rĂ©ponse Ă  l’allergĂšne. L’histamine provoquent une inflammation des voies respiratoires. L’inflammation entraĂźne un rĂ©trĂ©cissement des bronches, rendant la respiration plus difficile. Les muscles autour des bronches se contractent (bronchospasme) et les voies aĂ©riennes produisent Ă©galement plus de mucus.
Ce qui rend le passage de l’air vrm difficile.
RĂ©ponse immunitaire qui crĂ©e le bronchespasme (Si le patient est exposĂ© Ă  des allergĂšnes, comme les acariens, les pollens, les poils d’animaux)

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6
Q

Asthme non atopique

A

En contact avec un de ces irritants, ça va crée une irritation des muqueuses respiratoires, ce qui crée une réaction inflammatoire. irritation des muqueuses respiratoires par des agents infectieux ou irritant

Irritants: infection des vr, reflux gastro Ɠsophagien, sĂ©crĂ©tions abondantes, environnement froid, fumĂ©e)

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7
Q

Qu’est ce que l’effet shunt?

A

Un effet de shunt, peux se produire lorsqu’on suroxygĂ©ne un patient mpoc. Ça va drainer pleins do2 dans ses poumons đŸ«, ça va ouvrir les alvĂ©oles qui sont dysfonctionnel, ce qui va faire en sorte qu’il va avoir moins do2 qui va se rendre aux alvĂ©oles fonctionnelles, puis le co2 va se ramasser dans les alvĂ©oles sans pouvoir sortir car elles sont incapables donc le patient va ĂȘtre encore plus en hypoxie

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8
Q

Quelles sont les 6 consĂ©quences d’une crise d’asthme

A

‱ Diminution de la lumière de l’arbre respiratoire = résistance
‱ Hypoventilation alvéolaire
‱ Diminution des échanges gazeux = hypoxie (diminution PO2) et hypercapnie (augmentation PCO2)
‱ Emprisonnement d’air dans les poumons (air trapping)
‱ Diminution du débit cardiaque = diminution du retour veineux vers le cƓur = diminution du volume courant ( air trapping)
‱ Pneumothorax (Déchirure des plèvres par différentes pressions intrathoracique)

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9
Q

Qu’est ce que le air trapping

A

Accumulation anormale d’air dans les poumons, c’est l’air reste piĂ©gĂ© dans les poumons et ne peut pas ĂȘtre expirĂ© normalement. Ce qui peut entraĂźner une distension pulmonaire et des difficultĂ©s Ă  expirer l’air. L’air trapping peut ĂȘtre associĂ© Ă  des affections pulmonaires telles que l’asthme ou la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Cela peut provoquer des symptĂŽmes tels que l’essoufflement, âŹ‡ïžretour veineux, prĂ© charge et du volume dĂ©jection , âŹ†ïž pression intra thoracique, âŹ‡ïžTA.

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10
Q

Facteurs de risques ou la morbiditĂ© et la mortalitĂ© sont âŹ†ïž (asthme)

A

‱ Homme noir
‱ Résident milieu urbain
‱ Pt hospitalisé pour crise d’asthme
‱ Pt dépend des stéroïdes
‱ Pt récemment intubé à cause de l’asthme
‱ Pt qui tarde à demander une assistance lorsqu’une crise d’asthme de produit ou s’aggravent

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11
Q

Tableau clinique de bronchochonstriction (5)

A

‱ Utilisation des muscles accessoires
‱ Sibilances/wheezing
‱ Diminution/absence du murmure vésiculaire bilatéral
‱ Phase expiratoire allongée
‱ Prise d’un bronchodilatateur

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12
Q

Portrait clinique de la difficultĂ© respiratoire (💚) 4

A

▫ Sensation de dyspnée
▫ Phrase complètes
▫ Tirage léger (sous-costal et ou intercostal)
▫ Tachypnée

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13
Q

DĂ©tresse respiratoire 💛 (6)

A

▫ Sensation importante de dyspnée
▫ Phrases courtes ou fragmentées (quelques mots)
▫ Tirage important (sous-costal, intercostal et sus-clavicule )
▫ Tachypnée importante
▫ Position tripode
▫ Agitation, anxiété

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14
Q

Insuffisance respiratoireâ€ïžâ€đŸ”„ (6).

A

▫ Détresse respiratoire réfractaire aux traitements (O2, salbutamol
) avec désaturation (sous les valeurs cibles
▫ Incapacité de faire des phrases (1-2 mots) ou incapacité de parler
▫ Signes d’épuisement respiratoire (diminution du tirage)
▫ Perte de tonus
▫ Altération de l’état de conscience
▫ Hypoventilation: fréquence respiratoire X volume courant (amplitude) sous la normale

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15
Q

MPOC

A

DĂ©finition: est une condition pulmonaire qui rend la respiration difficile en raison d’une obstruction des voies respiratoires. Cela est gĂ©nĂ©ralement causĂ© par une combinaison de bronchite chronique (inflammation des bronches) et d’emphysĂšme (dĂ©tĂ©rioration des sacs d’air dans les poumons). Les symptĂŽmes typiques de la MPOC comprennent la toux, la production de mucus, la respiration sifflante et l’essoufflement.
Conséquence: endommage lentement les VR, obstruction progressive, endommage alvéoles.

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16
Q

Qu’est ce que la bronchite chronique+causes

A

DĂ©finition: Production rĂ©pĂ©ter de mucus dans l’arbre bronchique (toux grasse et productivite, dyspnĂ©e qui s’accentue) . Pour avoir le diagnostic, il faut :
‱ Symptôme durant 3 mois par année, 2 ans consécutives
‱ Tabagisme
‱ Pollution atmosphérique
‱ Climat humide
‱ Hypersensibilité allergique
‱ Infections respiratoires à répétition
‱ Les hommes sont plus à risque
‱ Autre pathologie ex: fibrose kystique

17
Q

EmphysÚme définition+causes

A

DĂ©finition: Destruction des tissus du parenchyme pulmonaire, perte d’’élasticitĂ© du tissu pulmonaire, hyperinflation des alvĂ©oles
Causes:
‱ Tabagisme
‱ Fumée secondaire
‱ ATCD d’injection pulmonaire infantile
‱ Génétique

18
Q

EmphysĂšme tableau clinique (8)

A

EmphysèmeđŸ–€
Maigre
Thorax en tonneau
Dyspnée chronique
Dyspnée grave à l’effort
Wheezing, sibilances et ronchis
Toux généralement sèche et sans expecto
Teint rosé ( pink puffer)
Expiration prolongée (lèvres pincées)

19
Q

Nom des antibiotiques MPOC

A

Antibiotiques ( anti-infectieux prescrits régulièrement pour un MPOC surinfecté)
▫ Amoxicilline ▫ Levoflaxin▫ Doxycycline

20
Q

Hypoxic drive (suroxygénées pt mpoc)

A

Les pt mpoc ont l’incapacitĂ© de faire assez sortir leur co2, il reste pris dans les alvĂ©oles. A cause de ça, l’accumulation de co2 au fil des annĂ©es fait qu’ils sont en acidose constamment. Donc, ils ont plu le reflex de respirer a cause de l’accumulation de co2 mais bien a cause du manque d’o2. Si on donne trop do2 ça va faire en sorte qu’il vont ralentir leur respiration encore plus. Car il y a trop do2 dĂ©livrĂ©.

21
Q

MĂ©canisme d’action du salbutamol

A

Le salbutamol agit en se liant aux rĂ©cepteurs bĂȘta-2-adrĂ©nergiques. Ca va dĂ©clencher un processus qui dĂ©tend les muscles des VR. En relaxant les muscles des voies respiratoires, il va avoir vasodilatation .Cela âŹ†ïž le diamĂštre des voies aĂ©riennes, facilitant le passage de l’air.

22
Q

Physiopathologie crise d’asthme

A

Lors d’une crise d’asthme, l’inflammation des VR se produit a cause des dĂ©clencheurs. Cette inflammation provoque un rĂ©trĂ©cissement des bronches.
Les muscles entourant les bronches vont faire (bronchospasme). Les cellules des VR produisent âŹ†ïž de mucus, ce qui contribue Ă  l’obstruction des voies respiratoires. En raison de l’inflammation, constriction musculaire et mucus), l’air a du mal Ă  sortir des poumons lors de l’expiration, provoquant un essoufflement et une sensation d’oppression thoracique.

23
Q

Posologie du salbutamol,

A

moins de 25 kg= 2.5 mg/ 5ml
25 kg et plus= 5mg/5ml

24
Q

Indication et contre indication du salbutamol

A

Conditions: avoir en haut ou Ă©gale a 6 mois et un tableau clinique de bronchoconstriction
Contre-indications: allergie au salbu ou dvr en cours

25
Q

Effets secondaires du salbu

A

Nervosité, tremblement, palpitation, céphalée, tachycardie, faiblesse, étourdissements,

26
Q

DurĂ©e d’action et durĂ©e maximale du salbu

A

Début d’action : 5 minutes (75 % de l’effet maximal en 5 minutes)
Durée maximale de l’effet : 3 à 6 heures

27
Q

Biodisponibilité du salbutamol

A

Biodisponibilité : absorption systémique variable d’environ 50 %

28
Q

Pk les patients MPOC pinces leurs lùvres à l’expiration?

A

Pour crĂ©e une rĂ©sistance supplĂ©mentaire pour aider Ă  maintenir une pression positive dans leurs voies respiratoires comme ça les patients peuvent mieux contrĂŽler la qte d’air sortant de leurs đŸ« pour mieux les vidĂ©s.

29
Q

Assistance ventilatoire pt intube ou pas

A

Étape assistance ventilatoire pt non-intubé
1. Choisir le bon format de masque
2. Régler la bague minimum 20 ou 25 cm h2o selon modèle
3. Installer le masque ENSUITE brancher la tubulure crénelée qui elle est déjà brancher à l’oxylator
4. Ajuste la bague PRN maximum 35 cm h2o
Étape assistance ventilatoire pt intubé
1- Utiliser l’oxylator sur le Combitube après avoir valider le choix du bon tube avec le ballon masque
2- Régler la bague minimum à 20 ou 25 cm h2o selon modèle
3- Ajuster la bague prn, pas de maximum de pression

30
Q

Tubulure crénolé une ou 2

A

Tubulure crénelée : augmente la résistance de 4 à 5 cm h2o (espace mort) alors pt conscient 2
pt inconscient 1 (car chez un patient inconscient on veux pas augmenté la résistance)

31
Q

CritĂšres oxylator

A

Critères d’inclusion :
‱ Patient de 25 kg et plus
‱ Patient nécessitant une assistance respiratoire ou une assistance ventilatoire
Critère d’exclusion mode MANUEL
‱ Pt de moins de 25 kg
Critères d’exclusions au mode AUTOMATIQUE: (4)
‱ Asthme décompensé en bas de 40 ans: crĂ©e un peep donc bronchoconstriction, inacapacitĂ© de sortir l’air, les alvĂ©oles vont trop gonfler et crĂ©e un pneumothorax
‱ Hypotension (TAS moins que 100 mmHg) ou ACR : crĂ©e un peep, veines écrasées = diminution du retour veineux = diminution de PAM = aggrave le choc
‱ AVC ou TCC avec signes d’augmentation de la PIC: crĂ©e un dĂ©balencement de la PIC, le saignement va comprimĂ© le cerveau donc augmente la PIC, donner lo2 va faire une vasoconstriction
‱ Tableau clinique compatible avec un pneumothorax: peut gĂ©nĂ©rer une pression trop intense dans les poumons, ce qui peut aggraver le pneumothorax et entraĂźner un barotraumatisme, y compris une rupture du poumon. L’augmentation d’air peux aggraver le pneumothorax

32
Q

Point pivot courbe

A

La courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine nous permet d’objectiver qu’il est plus long de passer d’une saturation de 100 % à 90 %, que de 90 % à zéro. Lorsque le patient atteint 90 %, il désature 4 fois plus vite

33
Q

Préoxygénation

A

avant d’arrêter d’un coup l’assistance ventilatoire pour anticiper la désaturation le temps d’une procédure
Consiste à administrer dès que possible de l’oxygène à 100 % (FiO2 1,0), soit via un masque à haute concentration, soit par une assistance ventilatoire (oxylator). L’administration d’oxygène à 100 % sur une durée minimale de 3 à 5 minutes
‱ Remplace, à l’intérieur des poumons, les gaz de l’air ambiant
‱ Augmente la pO2 , la diffusion de l’oxygène
Donne une meilleure saturation de l’hémoglobine et une âŹ†ïž de la disponibilité d’oxygène dissout dans le sang
Valeur cible 96%, si pas atteinte, valeur la plus haute devient notre valeur de référence
À faire quand : Intubation, déplacement, arrêt de l’assistance ventilatoire ou respiratoire

34
Q

Tableau clinique bronchite chronique (6)

A

Surplus de poids
Légère dyspnée chronique
Ronchis
Toux grasse et productive
Cyanose chronique (blue bloaters)
Résistances à l’expiration et à l’inspiration

35
Q

Suroxygéné pt mpoc

A

Suroxygénation pt MCPOC
Ralentir FR
Ralentir Respiration externe
Augmentation rétention CO2 sanguin
Augmentation PO2 = favorise la libération des molécules de CO2 par Hb = augmentation PCO2