0 - Physiologie rénale Flashcards

Question

**_Fonctionnement rénal ?_** Clairance, DSR, DPR, DFG, ...

Answer 1

Il n'y en a pas, elle est fonction des apports et besoins hydriques.

Answer 2

On utilise une substance qui ne se lie pas aux protéines, filtrée à 100% par le gomérule, ne sera pas réabsorbée, ni sécrétée/excrétée. *-\> inuline, créatinine, cystatine C* * Si clairance \> à celle de l'inuline par ex. =\> substance filtrée et sécrétée * Si elle est \< à celle de l'inuline, =\> substance filtrée et réabsorbée. La filtration glomérulaire est stable quand PA = entre 100 et 240 mmHg Deux déterminants : cf photo pour suite

Answer 3

* Diminution : * âge * orthostatisme * douleur, émotion, hyperadrénergie, stress * angiotensine II * Augmentation : * décubitus * température (hyperthermie) * substances vasodilatatrices * certaines hormones : prostaglandines, bradykinine

Answer 4

* âge * orthostatisme * douleur, émotion, hyperadrénergie, stress * angiotensine II

Answer 5

* décubitus * température (hyperthermie) * substances vasodilatatrices * certaines hormones : prostaglandines, bradykinine

Answer 6

FSR -\> autorégulation *(stable entre 70 et 140 mmHg de PA) (entre 80 et 170 ?) (entre 80 et 200 ?)* Si PA augmente = vasoconstriction pour maintenir une P constante = protéger la filtration glomérulaire et maintenir constant le DSR -\> 2 mécanismes d'autorégulation rénale, indépendante du système sympathique puisque musuclaire et hormonal. cf photo

Answer 7

* les pressions hydrostatiques et oncotiques dans le capillaire glomérulaire * la pression hydrostatique dans la chambre urinaire (augmente si obstacle sur la voie) * le débit plasmatique glomérulaire * la perméabilité et la surface glomérulaire * le tonus des artérioles afférentes et efférentes

Answer 8

Réabsorption active dans le TCP (filtré à 100%) * qd glycémie normale (\<1,8g/L) = tout est réabsorbé * qd glycémie \> 1,8 g/L = tout n'est pas réabsorbé -\> glycosurie * qd glycémie \> 3,3 g/L = seuil de saturation en glucose des tubules

Answer 9

Ammoniac = NH4+ Presque inexistant dans le sang (0,05 g/L); produit dans les cellules tubulaires donc **concentration urinaire élevée** (50 à 100 g/L)

Answer 10

Filtré à 100%. Et la réabsportion par mécanisme passif (40%) et par mécanisme actif (60%) avec la pompe Na/K-ATPase (entrée 2 K, sortie 3 Na, au pôle basal des cellules urinaires). * *Co-transporteur Na-K-2Cl : mb luminale* * *NaKATPase : mb basolatérale* _Réabsorption divisée en_ : * **2/3 - 66% (65%)** au niveau du **TCP** (contre un H+ ou avec du glucose) * **20% (25%)** au niveau de **l'AdH** (réabsportion découple du Na et de l'eau) * **8% (6-8%)** au niveau du **TCD** (cotransport NaCl) * **5% (1-3%)** au niveau du **CC** (aldostérone et FAN) =\> on retrouve **moins de 1%** du sodium filtré dans les urines (en fonciton des besoins, on peut en excréter ou sécréter) (Rapport U/P ≈ 1)

Answer 11

Filtré à 100%. Réabsorption 70% au niveau du TCP; 20% au niveau de l'AdH, et adaptatin au niveau du **CC** en fonction des besoins. * _Chez sujet normal_ : sécrétion de K de 15% au niveau du **TCD** (aldostérone) * _Excès K_ : aldostérone +++ ⇒ sécrétion +++ au niveau du **TCD** et du **CC** * _Restriction K_ : Ø aldostérone. Réabsorption accrue à la fin du **CC** _Réabsorption active_ **TCP, TCD et CC** par pompes Na/K-ATPase au pôle basal des cellules tubulaires (augmentation du K) puis diffusion passive au pôle apical des cellules (gradient de concentration) _Réabsorption passive_ au niveau de **l'AdH** _Sécrétion active_ au niveau des cellules des **TCD**

Answer 12

Filtrée à 100%. Réabsorbée à **40-60%** par un mécanisme passif en suivant la réabsorption de l'eau. Donc indépendant de la concentration du plasma mais dépendant de la diurèse.

Answer 13

Trop grosses donc **\< 1% filtrées**. (100mg/L = 18gLj dans urine primitive) Réabsorption de **99%** de ces protéines filtrées. (Mécanisme : pinocytose +/- fractionnement par lysosomes)

Answer 14

* Réabsorption de 2/3 de l'**eau** filtrée * Réabsorption de 2/3 du **Na+** filtré * =\> *les 2* : caractère iso-osmotique de la réabsorption hydrosodée dans le TCP * Réabsorption complète du **glucose** (si glycémie \< 10 mmol/L, soit 1,8 g/L) * Réabsorption complète des **bicarbonates** (HCO3-), tant que leur concentration plasmatiques \< 27 mmol/L * Idem **acides aminés** et autres acides organiques * Réabsorption du **phosphate** (avec Na, sous contrôle h. parathyroïdienne) * Réabsorption du **Ca2+** passive, avec Na+ et H2O, (65%) * Réabsorption **acide urique** importante * Réabsorption de 2/3 du **potassium** → _Transport limité et saturable_ donc ⚠️ à la glycosurie, bicarbonaturie, aminoacidurie, ... → cela traduit l'atteinte du TCP → _Sd de Fanconi_ ; complet ou incomplet (Réabsorption altérée de la plupart des substances et des ions et des modififications métaboliques systémiques)

Answer 15

* Réabsorption découplée du **Na** et de **l'eau** : *dans la branche ascendante = cotransport Na-K-2Cl, donc = faible gradient électrique qui permet la* Réabsorption du **Ca2+** * _diurétiques de l'anse,_ bumétanide, furosémide ⇒ ⊝ co-transport NaK2Cl * _Sd de Barterr_ = mutation de ce système de réabsorption * Gradient de concentration cortico-papillaire * Phénomène de concentration/dilution → gradient de concentration cortico-papillaire interstitiel * Dans anse ascendante : Réabsorption 20% de **Ca2+** et de **Mg2+** par voie paracellulaire * Réabsorption 20% du **K+** * Réabsorption **Cl-**

Answer 16

* à son entrée, le fluide tubulaite est isotonique au plasma * Réabsorption **Na** par co-transport NaCl (→ ⊝ par diurétiques thiazidiques) * _Sd de Gitelman_ : mutation inactivatrice du co-transporteur NaCl * Imperméable à l'eau donc osolarité du fluide tubulaire ➘, jsq sa valeur minimale : 60 mOsm/L * Segment de dilution * Réabsorption **Ca2+** de façon active (par voie transcellulaire par canal épithélial au Ca ECaC (ou TRPVS), séquestré dans la cellule puis au pôle baso-latéral par Ca-ATPase (enzyme) ou échangeur Ca-Na. * Sécrétion de 15% de **K+**

Answer 17

→ Homéostasie, sous la dépendance de diverses influences hormonales : * concentration de l'urine (bilan de **l'eau**) * sécrétion du potassium (bilan du **K+**) * acidification de l'urine (bilan des **H+**) * Réabsorption du sodium (bilan du **Na+**) * Réabsorption du **sodium** (canal sodium (ENaC) apical des cellules principales) * ⊕ par *aldostérone* et ⊝par *l'amiloride* *(diurétiques épargneurs de potassium)* * s'y ajoute une sécrétion de potassium * les diurétiques de cette zone "épargneurs de potassium" (ils sont même à risque d'hyperkaliémie) * _Sd de Liddle_ : mutation activatrice des sous-unités du canal sodique → tableau d'hyperaldostéronisme primaire avec HTA, hypokaliémie, aldostéronémie basse, très sensible à l'amiloride, mais résistant aux inhibiteurs compétitifs de l'aldostérone * **Réabsorption de l'eau** (sous la dépendance de l'ADH). * En cas de déshydratation intracellulaire : ADH → ➚perméabilité à l'eau du CC → eau réabsorbée de façon passive → _concentration des urines_ * En cas d'hyperhydratation intracellulaire : ⦰ADH → CC reste imperméable à l'eau → _urines définitives diluées_ * donc régulation dissociée du VEC (dépendant du bilan du Na) et du VIC (dépendant du bilan de l'eau) * L'urine éliminée a une osmolalité (mOsm/kg) très basse * *Les diurétiques de l'anse* : ⊝ réabsorption Na dans anse de henlé → limite l'établissement du gradient cortico-papillaire → limite la capacité du rein à concentrer les urines **(altération du pouvoir de concentration)** * *Les diurétiques thiazidiques* : ⊝ la réabsorption de Na dans le TCD → limite la capacité du rein à diluer les urines **(tb des fonctions de dilution)**, exposant a risque d'hyponatrémie en cas d'apports hydriques élevés * CC → **homéostasie H+** → régulation équilibre acido-basique, en assurant la sécrétion nette de protons H+ dans le fluide tubulaire * **L'excrétion d'H+** par le CC se fait : * Sous forme d'H+ libre (pH urinaire normal acide à 5-6 mais peut varier de 4,5 à 8) * Soit pris en charge par des accepteurs de protons acides tels que le phosphate (acidité titrable), et surtout sous forme d'ion ammonium (NH4+) * TCP ⇒ NH3, diffusion ; après fixation d'un H+, le NH4+ formé reste "trappé" dans la lumière du tube distal, et contribue à l'élimination de la charge acide.

Answer 18

* Fonction d'excrétion * Régulation du milieu intérieur * Fonction endocrine

Answer 19

* Produits du catabolisme azoté : urée, créatinine, oligopeptides, acide urique * Substances érangères : médicaments hydrosolubles éliminés par le rein (médicaments liposolubles éliminés par le foie) 1. Normalement : quantité éliminée = quantité produite 2. Insuffisance rénale : quantité éliminée \< quantité produite (⇒ concentration dans le plasma ➚) 3. Effort physique : quantité éliminée \> quantité produite (idem) ➤ Pour que l'urée sanguine ➚, il faut qu'au moins 50% des néphrons soient touchés.

Answer 20

* **_Équilibre hydro-électrolytique_** * Élimination de l'eau et échanges ioniques avec rôle de l'ADH, aldostérone, FAN... * Objectif : maintien de l'osmolarité plasmatique (≃300mOsm/L) * **_Équilibre acido-basique_** * Réabsorption des ions bicarbonates * Élimination H+ sous 2 formes : * Ammoniurie NH4+Cl- * Acide phosphorique NH2PO4 * pH = 7,4 ±0,02 * **_Régulation phosphocalcique:_** * Réabsorption du Ca2+ : 98% du filtré est réabsorbé au niveau tubulaire * Réabsorption du phosphore : 80-95% réabsorbé par le rein * **_Régulation de la volémie et PA_** * Régulation de l'eau extra-cellulaire (avec Na) * Rôle hormonal : SRAA, PG, système kinine kallicréine * **_Métabolisme/nutriments_** * Protéines : récupération par pinocytose des protéines de petit PM * Lipides : impliqués dans le fonctionnement du rein * Glucides : une partie de la néoglucogénèse se situe dans le rein

Answer 21

**_= Fabrication et activation d'hormones_** : * effet paracrine : fonction de transport, activité métabolique ou de la croissance des cellules rénales * effet systémique : endocrines 1. érytropoïétine EPO 2. vitamine D 3. système rénine angiotensine aldostérone SRAA 4. prostaglandines rénales 5. système kinine kallicréine 6. monoxyte d'azote et endothéline 7. facteurs de croissance 8. catabolisme rénal des hormones peptidiques

Answer 22

= Glycoprotéine Elle est produite dans l'AJG en réponse aux variations de la pression artérielle tissulaire en O2. Elle est donc produite en réponse à l'hypoxie cellulaire, physiologique (altitude) et pathologique (pathologie respiratoire par exemple). Elle stimule la prouction des globules rouges par la moelle osseuse. * augmente le taux d'hémoglobine * effets prolifératifs * vasoconstriction

Answer 23

Elle est **activée** (mais pas fabriquée !) par le rein. *cf schéma en photo* _Forme active de la vitamine D_ : * ➚ absoprtion digestive et rénale de calcium * ➚ absorption intestinal de phosphate

Answer 24

**_= Régulation de la PA_** ## Footnote * **_Rénine_** : * sécrétion par **AJG** (par les cellules juxtaglomérulaires = cellules musculaires lisses spécialisées, mias aussi d'autres organes en dehors des reins) * en réponse aux variations de la PA, de la volémie * elle active **l'angiotensinogène** (origine hépatique) par protéolyse * elle est stimulée par : * l'hypovolémie ou ➘ de la PA * le système nerveux sympathique * l'➚ de la concentration en chlorure de sodium au niveau de la macula densa (= feedback tubulo-glomérulaire) * **_ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine)_** * ∑ par les poumons * transforme l'angiotensine𝙄 (physiologiquemt inactif) en angiotensine 𝙄𝙄 * n'est pas spécifique de cette réaction * **_Angiotensine 𝙄𝙄_** * **__**effets vasoconstricteurs (via son récepteur AT1) * ++ la sécrétion cortico-surrénalienne d'aldostérone * favorise la rétention de Na et la sécrétion de K+ et de H+ * *elle est ensuite dégradée en peptides inactifs par l'angiotensinogénèse* * **_⊝ du SRRA, médicaments_** : * *utilisés pour HTA, insuffisance cardiaque, néphropathies* * **Inhibiteurs directs de la rénine** * **IEC** * **ARA 2******

Answer 25

* elles sont dérivées de l'acide arachidonique * Certaines sont : * vasodilatatrices et hypotensives : prostacycline (PGE2 ou I2) (vasodilatation, natriurèse, antiagrégant plaquettaire) -\> ➘PA * vasoconstrictrices : Thromboxane A2 (et pro-agrégant plaquettaire) * ⚠️ AINS : ⊝PG, sonc CI en néphro et chez qqn de déshydraté ! * + ⚠️ ne jamais associer AINS et IEC =\> ⦰ de DFG !! * AINS : vasoconstriction afférente * IEC : vasodilatation efférente

Answer 26

* Kinines : * vasodilatatrices * ➚ DSR * ➘ résistances rénales * ⦰ modification du DFG * action hypotensive avec vasodilatation et natriurèse (perte de sodium), favorise la perte d'eau * effet potentialisé des kinines par les IEC qui empêchent leur dégradation en peptides inactifs * *cf photo*

Answer 27

Les 2 = **_régulation de la vascularisation intra-rénale_** * **NO** (monoxyde d'azote) = EDRF = ***vasodilatation*** * **Endothéline** = peptide produit par le ein par les cellules endothéliales, les cellules mésangiales et cellules tubulaires = ***vasoconstriction*** (➘ DSR → ➘DFG → ➚TA) * endothéline = le plus puissant agent vasoconstricteur connu actuellement, production ++ par angiotensine II

Answer 28

vasodilatateur

Answer 29

vasodilatatrice

Answer 30

vasodilatateur

Answer 31

vasodilatatrice

Answer 32

vasoconstrictrice

Answer 33

vasoconstriction

Answer 34

vasoconstriction

Answer 35

vasoconstriction

Answer 36

vasoconstriction

Answer 37

* Elle se fait grâce aux barorécepteurs et chémorécepteurs * Barorécepteurs : dans l'artériole afférente * chemorécepteurs : dans la macula densa du TCD * rénine : principal régulateur du système avec un mécanisme de rétrocontrôle négatif * *cf photo*

Answer 38

* hypovolémie * facteurs neuro-hormonaux = le système sympathique * médicaments * effets cardiovasculaires * effets rénaux de la rénine

Answer 39

Sécréton appropriée d'ADH = sécrétion adaptée aux besoins par rapport à l'osmolarité * quand on est dans le cas d'une hyperosmolarité : l'ADH est sécérétée quand les récepteurs sont stimulés. * quand on est dans le cas d'une hypoosmolarité, donc hyponatrémie, l'ADH n'est pas sécrétée comme ça on peut éliminer l'eau. * Or si on se trouve dans une situation d'hyponatrémie avec hypoosmolarité et que l'ADH est sécrétée, c'est ce qu'on appelle le SIADH. Les causes les plus fréquentes : * cancers du poumon * infections pulmonaires * pneumopathies * infections neurologiques centrales -\> AVC * médicaments anti-dépresseurs TTT : antagonistes de l'action de l'ADH au niveau du CC = Vaptans --\> élimination de l'eau Oedèmes = excès isotonique d'eau et de sel -\> augmentation de LEC = eau + sel Dans le SIADH, il y a uniquement une augmentation de l'eau. Eau qui rentre dans les cellules donc pas d'oedème, on a par contre une HIC. Cette hyperhydratation peut se faire au niveau cérébral.

Answer 40

* Entraîne la **vasoconstriction** et limite la diurèse * action principale : réabsorption passive d'eau du CC, elle le rend perméable à l'eau et l'eau est réabsorbée : **anti diurèse** * contribue à la sécrétion d'ACTH * permet la production d'aldostérone ## Footnote *+ cf photo*

Answer 41

* Comme pour la rénine il y a : **barorécepteurs et osmorécepteurs** * Quand l'ADH est sécrétée = urines rares et concentrées * Quand elle n'est pas sécrétée = le CC n'est pas perméable à l'ea et les urines sont abondantes * La régulation de la quantité d'urine se fait grâce à l'ADH * **_Régulation osmotique_** : * Lorsque l'eau diminue, la natrémie dans le plasma augmente et l'osmolarité augmente. =\> Toute augmentation de l'osmolalité (augmentation de sodium ou diminution d'eau) va entraîner la soif et une augmentation de la sécrétion d'ADH =\> le corps va réabsorber l'eau pour ramener l'osmolalité à la normale. * à l'inverse, si on absorbe beaucoup d'eau, l'osmolarité diminue. Il va falloir éliminer de l'eau =\> sécrétion d'ADH arrêtée et l'eau n'est plus réabsorbée. L'osmolalité est ramenée à la normale. Les osmorécepteurs sont donc très sensibles aux variations. * **_Régulation non osmotique_** : * Lorsqu'il y a une diminution du volume sanguin de plus de 10% (exemple : hémorragie), le système de régulation osmotique n'est pas suffisant * Diminution des volumes extracellulaires =\> Stimulation des barorécepteurs =\> sécrétion exponentielle d'ADH pour retenir l'eau * Les barorécepteurs sont bcp moins sensibles que les osmorécepteurs mais bcp plus efficaces pour sécréter la vasopressine (=ADH) * **_Autres sytèmes de régulation_** : * _la stimulation alpha-adrénergique ou les prostaglandines_ : inhibent la réponse du tube collecteur à l'ADH * _certains médicaments_ peuvent soit augmenter, soit diminuer la sécrétion d'ADH. Exemple : le lithium inhibe l'ADH et peut entraîner un diabète insipide. La nicotine, les antiépileptiques, la carbamazépine stimulent la sécrétion. * _L'hypokaliémie chronique ou l'hypercalcémie chronique_ : diminution de la réponse du CC à l'ADH et donc diminuent la capacité de concentrer les urines.

Answer 42

La natrémie est donc le reflet du bilan hydrique, ce n'est pas le reflet du bilan sodé. * Bilan hydrique * positif : hyponatrémie et hypoosmolalité * négatif : hypernatrémie et hyperosmolarité *cf photo*

Answer 43

faux la natrémie est le reflet du bilan hydrique, ce n'est pas le relfet du bilan sodé

Answer 44

Vrai La natrémie est le relfet du bilan hydrique, ce n'est pas le reflet du bilan sodé.

Answer 45

Si sécrétion d'ADH inefficace =\> **dibaète insipide** Le sucre ne passe pas à travers le filtre. Le patient urine bcp car on n'arrive pas à concnetrer les urines et il se déshydrate. Le bilan hydrique sera alors négatif, c'est le cas de l'hypernatrémie. Le patient a donc très soif. * **_=\> Diabète insipide : polydipsie et polyurie avec les urines diluées_**. Symptômes : * déshydratation rapide * diurèse abondante jusqu'à 30L/24h * osmolarité urinaire effondrée : 50 mOsm/L * hyperosmolarité extra et intra cellulaire * hypernatrémie sévère * **_Cas central : défaut de sécrétion d'ADH_** * _Test de restriction hydrique_ : on ne lui donne pas à boire pendant 5-6h. Si diabète insipide central : va continuer à uriner (polyurie) alors que qqn de normal ne va pas uriner. Si on lui injecte une ampoule d'ADH, les urines vont se concentrer et il va arrêter d'uriner. * _Ttt_ = on apporte de l'ADH par voie synthétique : desmopressine * **_Cas néphrogénique : insensibilité à l'ADH:_** * ADH sécrétée normalement, le taux d'ADH est normal voire élevé mais lorsqu'on fait une restriction hydrique l'osmolalité reste basse et le patient continur à uriner, le CC sera insensible à l'ADH, même si on injecte de l'analogue le patient continuera à uriner * **_Les causes du diabète insipide néphrogénique_** * les maladies autosomiques récessives héréditaires * chez les NN : dans les premiers jours de vie, les NN urinent bcp et sont très vite déshydratés * formes mineures * affection rénale chronique * hypokaliémies chroniques * hyperczlcémies chroniques * médicaments comme le lithium, les tétracyclines et le tégrétol qui rendent le rein insensible à l'ADH

Answer 46

cf photo pour mécanismes expliquant son effet. **_Actions physiologiques_** : * **_Rénales_** : * Filtration glomérulaire augmentée * Natriurèse augmentée par inhibition de la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur médullaireinterne * Sécrétion de rénine diminuée * **_Cardiovasculaires_** : * Volume plasmatique et débit cardiaque diminués * **_Autres_** : * Sécrétion d'aldostérone diminuée * Soif et sécrétion de vasopressine diminués

Answer 47

On urine souvent mais peu Quantité totale normale

Answer 48

\> 2500 mL/j

Answer 49

\<600mL/jour

Answer 50

\< 100mL/jour

Answer 51

* Lithium : inhibe l'ADH * Nicotine, anti-épileptiques, carbamazépine : stimulent l'ADH

Answer 52

-\> la baisse marquée du tissu rénal fonctionnel diminue la production d'EPO, et la moelle osseuse n'est plus stimulée à produire des GR. On peut toutefois corriger l'anémie des ces patients par l'administration parentérale d'EPO.

Answer 53

Psq les kystes produisent l'EPO au lieu du tissu rénal fonctionnel qui la synthétise normalement

Answer 54

la baisse de la pression atmosphérique à haute altitude entraîne une diminution proportionnelle de la quantité d'oxygène dans l'air ambiant. L'hypoxie tissulaire chronique résultant de l'hypoxémie stimule la synthèse d'EPO, hormone qui accélère la production des GR par la moelle osseuse. Le plus grand nb de GR et la hausse de l'Hb permettent donc de transporter plus d'oxygène dans le sang et d'améliorer l'oxygénation tissulaire déficiente.

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