1 Flashcards
(30 cards)
Num animal sadio, a flora normal ocupa os locais de adesão nos enterócitos e aumenta o pH luminal devido à produção de ácidos graxos voláteis.
F.
Diminui o pH luminal.
O sistema imune elimina toxinas de alto peso molecular. Entretanto, compostos de baixo peso molecular e não polares, como micotoxinas, não são eliminados e, portanto, são rapidamente absorvidos no trato intestinal.
V
O estômago produz enzimas gástricas (endopeptidases, gelatinase e lipase), que quebram o alimento, e tem um pH ácido (em torno de pH 2).
V
Dados disponíveis de surtos apontam como agentes mais frequentes responsáveis pelas DTAs são os de origem bacteriana, dentre eles o Clostridium botulinum.
F.
O C. botulinum não está entre os mais frequentes e sim o C. perfringens.
“Agentes etiológicos mais comuns – dados disponíveis de surtos apontam como agentes mais frequentes os de origem bacteriana, e dentre eles, Salmonella spp, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Shigella spp, Bacillus cereus e Clostridium perfringens”.
A dose infectante é sempre um limiar preciso de um micro-organismo, toxina ou agente químico contida no alimento capaz de causar DTA.
F.
Não é um limiar preciso e sim um indicador relativo de infectividade.
Nos adultos, a flora entérica é regular ao longo do tempo quando a dieta e o ambiente se mantêm relativamente constantes.
V
Pequenos volumes de líquidos ingeridos, menores que 100 mL, podem passar pelo estômago sem sofrer a ação das enzimas ácidas do estômago, pois o esfincter pilórico não é estimulado a contrair.
F>
São menores de 50mL.
As intoxicações são causadas por micro-organismos toxigênicos (que produzem toxinas), cujo quadro clínico é provocado por toxinas liberadas quando estes se multiplicam, esporulam ou sofrem lise na luz intestinal. Essas toxinas atuam nos mecanismos de secreção/absorção da mucosa do intestino.
F.
Esse conceito apresentado é de toxinfecção.
Os vômitos presentes nas intoxicações possivelmente estão associados a uma ação das toxinas sobre o sistema nervoso periférico.
F.
Ação sobre o SNC e não SNP.
Quanto ao local de ocorrência dos surtos, a residência é o local mais frequente, seguido por restaurantes/padarias ou locais similares, e outras instituições do tipo alojamento/trabalho.
V
O sistema imune elimina toxinas de baixo peso molecular. Entretanto, compostos de alto peso molecular e não polares, como micotoxinas, não são eliminados e, portanto, são rapidamente absorvidos no trato intestinal.
F.
A assertiva encontra-se incorreta, visto que o sistema imune elimina toxinas de alto peso molecular e são os de baixo peso molecular (como micotoxinas) que não são eliminados e são absorvidos.
A ocorrência de surtos de DTA é de notificação compulsória mensal.
F.
A notificação é compulsória e imediata.
Dados disponíveis de surtos apontam como agentes mais frequentes responsáveis pelas DTAs são os de origem bacteriana, dentre eles a Escherichia coli O157H7.
F.
O sorotipo O157H7 não está entre os mais frequentes e sim a “Escherichia coli”.
“Agentes etiológicos mais comuns – dados disponíveis de surtos apontam como agentes mais frequentes os de origem bacteriana, e dentre eles, Salmonella spp, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Shigella spp, Bacillus cereus e Clostridium perfringens”.
O surto se caracteriza pelo aumento do número de casos acima do esperado.
V
Atualmente, considera-se possível o risco de infecção pelo consumo de carne bovina que apresente a encefalopatia espongiforme bovina (EEB), que no homem se apresenta como a síndrome de Creutzfeld-Jacobs, caracterizada como uma encefalopatia degenerativa espongiforme, progressiva e fatal.
F.
A DTA oriunda do consumo de carne bovina com o príon é a variante da síndrome de Creutzfeld-Jacobs, visto que a síndrome propriamente dita é uma alteração espontânea degenerativa dos humanos e não está correlacionada ao consumo de carne de ruminantes infectada com os príons.
A ocorrência de surtos de DTA é de notificação compulsória imediata. Sendo assim, a ação de investigação epidemiológica de um surto de DTA é de responsabilidade de quem?
Órgão Municipal de Saúde.
A epidemia também é definida como um número de casos que exceda o previsto, porém em uma coletividade ou escala maior).
V
“Algumas bactérias possuem características diferenciais, como o Clostridium perfringens, que desenvolve formas esporuladas que são resistentes a altas temperaturas, mas inativadas pelo frio. Com relação às toxinas, sabe-se que algumas são termolábeis (lábil = instável; inativadas pelo calor), como a toxina do botulismo e outras são termoestáveis (não são inativadas pelo calor), como as toxinas produzidas pelo Staphylococcus aureus e o Bacillus cereus”.
V
Em DTA, surto é a ocorrência de dois ou mais casos epidemiologicamente relacionados ou de apenas um caso para doenças raras/não usuais, como no caso de patógenos altamente virulentos, como Clostridium botulinum e Escherichia coli O157:H7.
V
As salmonelas estão distribuídas amplamente na natureza, tendo como principal reservatório o trato gastrointestinal de animais de sangue quente e frio, sendo a principal forma de eliminação da Salmonella, pelos animais, é através das fezes.
A respeito da patogênese dessa DTA, assinale a alternativa incorreta:
A.
Os animais e o homem muitas vezes não apresentam sintomatologia, carreando o agente como portadores assintomáticos ou portadores convalescentes, ajudando a distribuir e disseminar de forma incontrolada. Nesses casos, o número de salmonelas nas fezes decresce, mas pode persistir por até três meses, e aproximadamente 1% dos casos se tornam portadores crônicos.
B.
Fontes de infecção incluem água, solo contaminado, vegetação, componentes de ração de animais (tais como farinha de carne e osso, peixe). Répteis, geralmente, são assintomáticos e podem portar diversos sorotipos. Carnes de aves, ovos, leite, suínos são as principais fontes de contaminação alimentar por Salmonella spp.
C.
Para que a infecção ocorra, é necessário que o indivíduo sadio ingira aproximadamente 1000 organismos em alimentos ou água contaminados com fezes. Duas características marcantes na patogenia da Salmonelose são a invasão do hospedeiro e a proliferação intracelular.
D.
Os mecanismos de patogenicidade da Salmonella incluem inúmeros fatores de virulência e proteínas que causam reações inflamatórias. Esses fatores são agrupados em Ilhas de Patogenicidade (SPI), que são ilhas genômicas presentes em bactérias patogênicas e carreiam um ou mais genes de virulência.
E.
As SPI codificam genes envolvidos na adesão de células do hospedeiro, invasão, sobrevivência dentro da célula, mecanismos de defesa do sistema imune e, ao menos em parte, na especificidade ao hospedeiro. Além disso, as SPI também são reconhecidas por contribuírem com a evolução genômica por transferência horizontal de genes em muitos patógenos bacterianos.
A alternativa C está incorreta, porque a dose infecciosa é maior que o número de 1000 células, sendo acima de 105 bactérias.
“Para que a infecção ocorra, é necessário que o indivíduo sadio ingira aproximadamente 105 bactérias em alimentos ou água contaminados com fezes. Duas características marcantes na patogenia da Salmonelose são a invasão do hospedeiro e a proliferação intracelular”.
As bactérias do gênero Vibrio habitam ambientes tipicamente marinhos e estuários, necessitando de cloreto de sódio para o seu crescimento. São comumente isoladas de peixes e crustáceos, sendo capazes também de se multiplicar sem hospedeiros em águas marinhas. Diante desse gênero, assinale a alternativa correta:
A.
As espécies parahaemolyticus, vulnificus, cholerae, furnissii, metschnikovii, mimicus, alginolyticus e fluvialis são as principais causadoras de enfermidades em animais.
B.
O Vibrio parahaemolyticus (causador de feridas) é considerado o mais perigoso devido à sua capacidade de causar septicemia com taxas de mortalidade superiores a 50% em indivíduos portadores de doenças crônico-degenerativas.
C.
Todas as cepas de V. vulnificus são consideradas igualmente patogênicas. A cápsula polissacarídica (PSC) é considerada o principal fator de patogenicidade. É uma estrutura de polímeros que cobre a superfície da bactéria constituída principalmente por polissacarídeos, com a função de proteção da bactéria, conferindo resistência à fagocitose pelos macrófagos e à ação bactericida.
D.
V. cholerae é uma espécie causadora de surtos relacionados com ambientes estuarinos, sendo a infecção decorrente da ingestão apenas de alimentos contaminados, como frutos do mar e vegetais ou ainda higiene deficiente, manipulação de alimentos por pessoas infectadas, cocção inadequada de alimentos, emprego de água contaminada para lavagem, preparo ou armazenamento de alimentos, destino inadequado dos dejetos e águas residuais.
E.
Dois genes com potencial patogênico importantes são ctxA e ctxB, responsáveis por codificar a subunidade grande (B) e a subunidade enzimática de ligação (A), respectivamente, da toxina colérica. Esses genes são encontrados nos sorogrupos O1 e O139, que são os principais causadores de epidemias de cólera.
GABARITO: C
A alternativa A está incorreta, pois essas espécies são as principais causadoras de enfermidades em humanos.
A alternativa B está incorreta, pois o causador de feridas e o mais perigoso do gênero é o Vibrio vulnificus.
A alternativa D está incorreta, pois os surtos não são apenas de alimentos contaminados e também da ingestão de água contaminada.
A alternativa E está incorreta, visto que a ordem dos responsáveis por codificar as subunidades estão invertidas, sendo que a subunidade grande é a ctxA e a subunidade enzimática de ligação é a ctxB.
A Shigella spp. – ou Disenteria Bacilar Clássica - é uma bactéria que pode causar uma doença transmitida por alimento. São bacilos anaeróbicos facultativos Gram-negativos, não formadores de esporos. Diante disso, assinale a alternativa correta:
A.
A doença é transmitida por via fecal-oral, com uma dose infecciosa de 106 organismos. Na maioria dos casos, Shigella spp. causa uma doença fatal, principalmente em crianças e em indivíduos imunocomprometidos.
B.
O gênero Shigella é dividido em quatro espécies: Shigella dysenteriae (sorogrupo A, 15 sorotipos), Shigella flexneri (sorogrupo B, 19 sorotipos), Shigella boydii (sorogrupo C, 20 sorotipos) e Shigella sonnei (sorogrupo D, 1 sorotipo). Estes são divididos em vários sorotipos dependentes do lipopolissacarídeo (LPS) e diferenças bioquímicas.
C.
Em 60% de todos os casos, S. sonneii é a causa mais comum de shigelose em todo o mundo. Cada espécie de Shigella contém um único cromossomo circular e um plasmídeo de virulência.
D.
O organismo produz shigatoxina, uma endotoxina, com estrutura AB5 e uma CLDT pouco caracterizada. A toxina AB5 é estruturalmente semelhante à toxina da Salmonella, embora haja pouca semelhança nas sequências de aminoácidos. As subunidades B da shigatoxina reconhecem o glicolipídeo (GB3) da superfície da célula hospedeira.
E.
A gama de sintomas clínicos está relacionada ao estado imunológico do hospedeiro e à espécie causadora de Shigella, que diferem na presença de alguns fatores de virulência críticos, incluindo a toxina Shiga. O dano ao longo do epitélio do cólon leva ao principal sintoma clínico de diarreia, não contendo sangue e, que pode ser acompanhado por cólicas abdominais e febre. A disseminação da infecção é apenas limitada ao revestimento intestinal.
GABARITO: B.
A alternativa A está incorreta, por a dose infecciosa da Shigella é de 10-100 organismos e causa geralmente uma doença autolimitada.
A alternativa C está incorreta, pois é a S. flexneri a causa mais comum de shigelose em todo o mundo.
A alternativa D está incorreta, pois a toxina é uma exotoxina e estruturalmente semelhante à toxina da cólera (a Salmonella não produz toxina).
A alternativa E está incorreta, visto que a diarreia pode conter sangue e muco e a disseminação é geralmente limitada ao revestimento intestinal, mas outras manifestações podem estar presentes.
Entre os patógenos intestinais da Escherichia coli, existem seis categorias bem descritas: E. coli enteropatogênica (EPEC), E. coli enterohemorrágica (EHEC), E. coli enterotoxigênica (ETEC), E. coli enteroagregativa (EAEC), E. coli enteroinvasiva (EIEC) e E. coli difusamente aderente (DAEC). Diante desses patógenos, assinale a alternativa que não se encontra correta:
A.
A EPEC (enteropatogênica) foi o primeiro patótipo descrito e é importante causa de diarreia infantil em países em desenvolvimento. As EPEC não produzem quaisquer enterotoxinas ou citotoxinas, mas aderem e destroem as vilosidades provocando uma lesão conhecida como attaching and effacing. Provocam diarreia aquosa, dor abdominal, náuseas e febre.
B.
A cepa de maior importância das EHEC é a O157:H7 (sendo que um caso já é considerado surto). A dose infecciosa necessária para causar infecção humana é baixa. Em alimentos contaminados, a presença de menos de 1000 bactérias pode causar infecção, provavelmente devido à maior resistência ao pH ácido do estômago. Ruminantes, em particular bovinos, são considerados o principal reservatório de EHEC, pois não possuem receptores para Shigatoxinas.
C.
A ETEC causa diarreia aquosa, que pode variar de uma doença leve e autolimitada a uma doença grave. O organismo é uma causa importante de diarreia infantil e diarreia do viajante países em desenvolvimento e áreas semitropicais. A ETEC é capaz de produzir as enterotoxinas termolábil (LT) e termoestável (ST), que são secretadas, além de se aderirem à mucosa do intestino delgado e produzem sintomas invadindo-a, dando origem à secreção intestinal provocando diarreia.
D.
A EAEC causa diarreia frequentemente persistente em crianças e adultos em países em desenvolvimento e desenvolvidos e diarreia dos viajantes. Os sintomas da infecção EAEC são frequentemente diarreia aquosa com muco e são acompanhados por febre, vômito e dor abdominal. São semelhantes às cepas de ETEC no que se refere à capacidade de adesão às células do intestino delgado.
E.
As cepas EIEC têm a capacidade de invadir a mucosa humana do cólon, células M, macrófagos e células epiteliais. São semelhantes à Shigella spp., entretanto não produzem a toxina Shiga. Os sintomas da infecção por Shigella / EIEC variam de diarreia aquosa leve a disenteria bacilar inflamatória grave caracterizada por fortes cólicas abdominais, febre, calafrios e fezes contendo sangue e muco.
A letra C está incorreta, visto que a ETEC adere à mucosa, mas não a invade!
O Clostridium botulinum é uma bactéria Gram-positiva que se encontra naturalmente em diversos ambientes, como solo, água, mel, pólen, legumes frescos e especiarias, se desenvolvendo em condições de anaerobiose e elevada atividade de água. A respeito do C. botulinum e as três formas mais comuns de botulismo, assinale a alternativa que não se encontra correta:
A.
Há três formas comuns de botulismo que são conhecidas: botulismo clássico, uma intoxicação causada pela ingestão de alimentos que contém neurotoxina; botulismo de lesão; e o botulismo infantil, forma mais comum de botulismo humano.
B.
O botulismo alimentar (ou clássico) resulta da ingestão de alimentos contendo toxinas pré-formadas. A toxina botulínica age sobre as terminações nervosas colinérgicas dos sistemas periférico e autônomo. Após sua ingestão, a toxina é absorvida no lúmen intestinal e ativamente é transportada para a circulação sistêmica pelo sistema porta-hepático.
C.
Nas crianças, o botulismo infantil varia de quadros com constipação leve à síndrome de morte súbita. Manifesta-se, inicialmente, por constipação e irritabilidade, seguidas de sintomas neurológicos. Em adultos, suspeita-se de Botulismo intestinal na ausência de fontes prováveis de toxina botulínica. O botulismo infantil é mais brando do que a versão adulta.
D.
No botulismo alimentar, a toxina alcança as placas motoras do sistema nervoso, onde bloqueia a liberação da acetilcolina na membrana pré-sináptica da junção neuromuscular, resultando em paralisia flácida dos músculos (a cadeia leve atua nas placas motoras, se ligando aos receptores pré-sinápticos, e a cadeia pesada tem ação neurotrópica.
E.
O botulismo de lesão não é uma doença transmitida por alimentos e é causado pela proliferação e liberação de toxina em lesões infectadas com Clostridium botulinum.
A alternativa D está incorreta, pois está invertida a ação das toxinas de cadeia leve e pesada.
“A toxina alcança as placas motoras do sistema nervoso, onde bloqueia a liberação da acetilcolina na membrana pré-sináptica da junção neuromuscular, resultando em paralisia flácida dos músculos (a cadeia pesada atua nas placas motoras, se ligando aos receptores pré-sinápticos, e a cadeia leve tem ação neurotrópica, se invagina nas terminações nervosas e interage com vesículas contendo acetilcolina, impedindo sua liberação)”.
