1.Διαταραχές Υδατος και Ηλεκτρολύτων Flashcards
(33 cards)
ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ
Υπονατριαιμία ορίζεται η μείωση της πυκνότητας του νατρίου του ορού ή του πλάσματος σε επίπεδα κάτω των 135 mEq/L. Οι κλινικές εκδηλώσεις της εμφανίζονται επί τιμών Na <128 οξέως.
Αιτιολογία
Serum osmolality Normal (280–295 mOsm/kg) 1.Hyperproteinemia 2. Hyperlipidemia (chylomicrons, triglycerides, rarely cholesterol)
High (> 295 mOsm/kg) 1. Hyperglycemia 2. Mannitol, sorbitol, glycerol, maltose 3. Radiocontrast agents
Low Renal salt loss 1. Diuretics 2. ACE inhibitors 3. Nephropathies 4. Mineralocorticoid deficiency 5. Cerebral sodium wasting syndrome
Euvolemic 1. SIADH 2. Postoperative hyponatremia 3. Hypothyroidism 4. Psychogenic polydipsia 5. Beer potomania 6. Idiosyncratic drug reaction (thiazide diuretics, ACE inhibitors) 7. Endurance exercise 8. Adrenocorticotropin deficiency
Hypervolemic Edematous states 1. Heart failure 2. Liver disease 3. Nephrotic syndrome (rare) 4. Advanced kidney disease
SX hyponatremia
Mild symptoms of nausea and malaise progress to headache, lethargy, and disorientation as the sodium concentration drops. The most serious symptoms are respiratory arrest, seizure, coma, permanent brain damage, brainstem herniation, and death.
Labs hyponatremia
Serum electrolytes, creatinine, and osmolality as well as urine sodium. (TFTs, adrenals)
Tx hyponatremia
Regardless of the etiology of hyponatremia and the patient’s volume status, restriction of free water and hypotonic fluid intake is the initial step
Hypovolemic patients require adequate fluid resuscitation from isotonic fluids (either normal saline or lactated Ringer solution) to suppress the hypovolemic stimulus for ADH release. Patients with cerebral salt wasting may require hypertonic saline to prevent circulatory collapse; some may respond to fludrocortisone. Hypervolemic patients may require loop diuretics or dialysis, or both, to correct increased total body water and sodium. Euvolemic patients may respond to free water restriction alone.
Pseudohyponatremia from hypertriglyceridemia or
hyperproteinemia requires no therapy except confirmation with the clinical laboratory. Translocational hyponatremia from glucose or mannitol can be managed with glucose correction or mannitol discontinuation (if possible). No specific therapy is necessary in patients with reset osmostat since they successfully regulate their serum sodium with fluid challenges and water deprivation.
Επί συνδρόμου απρόσφορης έκκρισης ADH (SIADH):
• Οξύ SIADH: Περιορισμός πρόσληψης νερού σε 1L ημερησίως, με διατήρηση πρόσληψης Νa και επί
εμμενούσης υπονατριαιμίας χορηγείται NaCl 3% με Φουροσεμίδη.
• Χρόνιο SIADH: Υποχωρεί συνήθως με τη διόρθωση του αιτίου (Πνευμονία, ΤΒC). Ο περιορισμός λήψεως
ύδατος δρα ευνοϊκά και σε αυτή την περίπτωση. Επί χρονίου συνδρόμου με έκτοπη παραγωγή (κυρίως σε
νεοπλάσματα πνεύμονος), συνιστάται χορήγηση demeclocycline 300-600mg/24ωρο διαιρεμένο σε δόσεις. Η πρόσληψη ύδατος σε ποσότητα μικρότερη του αποβαλλομένου ποσού ουρων είναι αποτελεσματικό μέτρο θεραπείας αλλά είναι δύσκολη η εφαρμογή του σε βαρειά Καρδιακή Ανεπάρκεια. Φουροσεμίδη και α-ΜΕΑ έδωσαν ικανοποιητικά αποτελέσματα σε ασθενείς με βαρειά Καρδιακή Ανεπάρκεια.
Β.- ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ
155 mEq/L
υπερνατριαμια - sx
When the patient is dehydrated, orthostatic hypotension and oliguria are typical findings. Because water shifts from the cells to the intravascular space to protect volume status, these symptoms may be delayed. Lethargy, irritability, and weakness
are early signs. Hyperthermia, delirium, seizures, and coma may be seen with severe hypernatremia (ie, sodium greater than 158 mEq/L).
θεραπεια υπερνατριαιμιας
Fluids should be administered over a 48-hour period, aiming for serum sodium correction of approximately 1 mEq/L/h (1 mmol/L/h). There is no consensus about the optimal rates of sodium correction in hypernatremia.
Υπερνατριαιμία με μείωση εξωκυττάριου όγκου.
Χορήγηση Φυσιολογικού ορού(Ν/S 0,9%) μέχρι αιμοδυναμικής αποκατάστασης και εν συνεχεία
Dextrose 5% εφ’ όσον απαιτηθεί.
Το ποσό του χορηγουμένου ύδατος υπολογίζεται βάσει του ελλείματος αυτού όπως προκύπτει από τον τύπο:
0,5ΧΣΒΧ{1-( Na πλάσματος/140)}. Ο ρυθμός διόρθωσης δεν πρέπει να υπερβεί τα 12mEq/L ημερησίως,
λόγω κινδύνου προκλήσεως εγκεφαλικού οιδήματος, σπασμών και θανάτου.
Υπερνατριαιμία με αύξηση εξωκυττάριου όγκου: Διουρητικά(Φουροσεμίδη 40-60- mg)
Επί οξείας Υπερνατριαιμίας μετά συμπτωμάτων και φυσιολογικού δραστικού όγκου αίματος: Διάλυμα
Dextrose 5%
θεραπεια αποιος διαβητης
Επί Κεντρικού Άποιου Διαβήτη υποδορίως Vasopressin 0,25-0,5ml 3-4 φορές ημερησίως. Για πλέον παρατεταμένο αποτέλεσμα ελαιώδες διάλυμα Ταννικής Βαζοπρεσσίνης 0,3-1 ml ΙΜ κάθε 1-3ημέρες.
Επι Νεφρογενούς Άποιου Διαβήτη: Χορηγούνται Θειαζιδικά διουρητικά με σύγχρονη μείωση της
πρόσληψης Na. Η χορήγηση ΜΣΑΦ που μειώνουν τη σύνθεση των αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών
στους νεφρούς, έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση του συνολικού ποσού των ούρων και τη βελτίωση της
υπερνατριαιμίας.
Υπερνατριαιμια ταξινόμηση
Υπερνατριαιμια με ελάττωση του συνολικού σωαματικού ύδατος και σύγχρονη αλλά μικρότερη μείωση του συνολικού Na
Νεφρικα (Να >20 mEq/L)
Διουρητικά
Ωσμωτική διουρηση
Άρση απόφραξης ουροποιητικού
Εξω νεφρικά (Να >20 mEq/L)
Ιδρώτες
Διάρροιες
Εγκαυματα
Υπερνατριαιμια με ελάττωση του συνολικού σωαματικού ύδατος φυσιολογικοτ συνολικού Na
Κεντρικος αποιος διαβητης
νεφτογενης αποιος διαβητητσ
Απωλειες από δερμα ιδρώτα
Υπερνατριαιμια με αυξηση του συνολικού σωαματικού ύδατος και σύγχρονη μεγαλυτερη αυξηση του συνολικού Na
Υπεραλδοστερινισμος
Συνδρομο Cushing
Χορήγηση υπερτονων διαλυμστων
ΚΑΛΙΟΠΕΝΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ
Χορήγηση διουρητικων
Διάρροιες – Εμετοί – Αφυδάτωση Δυσαπορρόφηση
Ανεπαρκή διαιτητική πρόσληψη
Transtubular K+ gradient
The transtubular [K+] gradient (TTKG) is a simple and
rapid evaluation of net potassium secretion.
Hypokalemia with a TTKG more than 4 suggests renal
potassium loss with increased distal K+ secretion. In such cases, plasma renin and aldosterone levels are helpful in differential diagnosis.
Causes of hypokalemia.
Decreased potassium intake Potassium shift into the cell Increased postprandial secretion of insulin Alkalosis Trauma (via beta-adrenergic stimulation?) Periodic paralysis (hypokalemic) Barium intoxication Renal potassium loss Increased aldosterone (mineralocorticoid) effects Primary hyperaldosteronism Secondary aldosteronism (dehydration, heart failure) Renovascular hypertension Malignant hypertension Ectopic ACTH-producing tumor Gitelman syndrome Bartter syndrome Cushing syndrome Licorice (European) Renin-producing tumor Congenital abnormality of steroid metabolism (eg, adrenogenital syndrome, 17-alpha-hydroxylase defect, apparent mineralocorticoid excess, 11-beta-hydroxylase deficiency) Increased flow to distal nephron Diuretics (furosemide, thiazides) Salt-losing nephropathy Hypomagnesemia Unreabsorbable anion Carbenicillin, penicillin Renal tubular acidosis (type I or II) Fanconi syndrome Interstitial nephritis Metabolic alkalosis (bicarbonaturia) Congenital defect of distal nephron Liddle syndrome Extrarenal potassium loss Vomiting, diarrhea, laxative abuse Villous adenoma, Zollinger-Ellison syndrome
θεραπεια υποκαλιαμιας
Αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου που προκαλεί υποκαλιαιμία (π.χ. διακοπή διουρητικών)
• Αποκατάσταση του ελλείμματος καλίου με χορήγηση καλίου (KCI)από το στόμα ή
παρεντερικώς(Ενδοφλεβίως), αναλόγως βαρύτητας υποκαλιαιμίας.
• Ιδιαίτερη προσοχή σε ασθενείς με διαβητική κετοξέωση, προηγούμξενο ΟΕΜ και λήψη Δακτυλίτιδας
Ήπια ως μέτρια υποκαλιαιμία είναι γενικά καλώς ανεκτή, η αντιμετώπισή της δεν θεωρείται επείγουσα και
μπορεί να διορθωθεί με διατροφή πλούσια σε κάλιο ή αν επιμένει χορηγείται KCI PO, σε δόση 20-80 mEq
ημερησίως σε διαιρημένες δόσεις(δισκία ή σιρόπι) με ταυτόχρονη διόρθωση της υποκείμενης
διαταραχής(πχ.διάρροιες, διουρητικά ή καθαρτικά). Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς με προηγούμενο ΟΕΜ
στους οποίους συγκέντρωση Κ+αύξηση καλίου πλάσματος 1,0-1,5 mEq/L ή 130
mEq =>αύξηση καλίου πλάσματος 2,5 mEq/L ή να απαιτηθεί ακόμα μεγαλύτερη ποσότητα. Ασθενείς με βαριά
κατάσταση, πρέπει να αντιμετωπίζονται επειγόντως με ενδοφλέβια χορήγηση Καλίου με ρυθμό όχι μεγαλύτερο
Monsierie (B.Z.)
4
από 20 mEq/h (ταχύτερη χορήγηση δυνατόν να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο), επί παρουσίας όμως παράλυσης ή
θανατηφόρου αρρυθμίας, η χορήγηση μπορεί να φθάσει τα 40-100 mEq/h, επιθετική αγωγή που είναι αναγκαία
σε ασθενείς με διαβητική κετοξέωση και βαρεια αφυδάτωση. Είναι προφανές ότι μεγάλες δόσεις Κ+ είναι δύσκολο
να χορηγηθούν ενδοφλεβίως επειδή η υπέρβαση του ορίου των 60 mEq/L σημαίνει ότι πρέπει να χορηγηθεί
ταυτόχρονα και μεγάλη ποσότητα υγρών.
Avoid glucose-containing fluid to prevent further shifts of
potassium into the cells. Magnesium deficiency should be
corrected, particularly in refractory hypokalemia.
Electrocardiogram hypokalemia.
The electrocardiogram (ECG) shows decreased amplitude and broadening of T waves, prominent U waves, premature ventricular contractions, and depressed ST segments.
Υπερκαλιαιμία
»» Serum potassium level greater than 5.0 mEq/L
(5.0 mmol/L).
»» Hyperkalemia may develop in patients taking
ACE inhibitors, angiotensin-receptor blockers,
potassium-sparing diuretics, or their combination,
even with no or only mild kidney dysfunction.
»» The ECG may show peaked T waves, widened QRS
and biphasic QRS–T complexes, or may be normal
despite life-threatening hyperkalemia.
»» Measurement of plasma potassium level differentiates
potassium leak from blood cells in cases of
clotting, leukocytosis, and thrombocytosis from
truly elevated serum potassium.
»» Rule out extracellular potassium shift from the cells
in acidosis and assess renal potassium excretion.
Υπερκαλιαιμία
Η Υπερκαλιαιμία εμφανίζεται συνήθως σε ασθενείς με ΟΝΑ, ΧΝΑ, ή άλλες διαταραχές που μειώνουν τη νεφρική
αποβολή Καλίου. Αν και είναι από τις πλέον θανατηφόρες ηλεκτρολυτικές διαταραχές, είναι και από τις πλέον
αντιμετωπίσιμες. Αφού αποκλεισθεί η ψευδής υπερκαλιαιμία, που συνήθως οφείλεται σε λύση των
ερυθροκυττάρων κατά την φλεβοκέντηση και αιμοληψία, η θεραπεία της υπερκαλιαιμίας αρχίζει επί παρουσίας
ΗΚΓραφικών μεταβολών (υψηλά και οξυκόρυφα κύματα Τ, επιπέδωση έως εξαφάνιση κύματος Ρ και διεύρυνση
συμπλέγματος QRS) ή όταν τα επίπεδα του καλίου πλάσματος είναι μεγαλύτερα των 6,5 mEq/L, ανεξάρτητα από
ΗΚΓραφικές μεταβολές.
Causes of hyperkalemia.
Spurious/Pseudohyperkalemia
Leakage from erythrocytes when separation of serum from
clot is delayed (plasma K+ normal)
Marked thrombocytosis or leukocytosis with release of
intracellular K+ (plasma K+ normal)
Repeated fist clenching during phlebotomy, with release of
K+ from forearm muscles
Specimen drawn from arm with intravenous K+ infusion
Decreased K+excretion
Kidney disease, acute and chronic
Renal secretory defects (may or may not have reduced kidney
function): kidney transplant, interstitial nephritis, systemic
lupus erythematosus, sickle cell disease, amyloidosis,
obstructive nephropathy
Hyporeninemic hypoaldosteronism (often in diabetic patients
with mild to moderate nephropathy) or selective
hypoaldosteronism
(eg, AIDS patients)
Drugs that inhibit potassium excretion: spironolactone,
eplerenone, drospirenone, NSAIDs, ACE inhibitors, angiotensin
II receptor blockers, triamterene, amiloride, trimethoprim,
pentamidine, cyclosporine, tacrolimus
Shift of K+ from within the cell
Massive release of intracellular K+ in burns, rhabdomyolysis,
hemolysis, severe infection, internal bleeding, vigorous
exercise
Metabolic acidosis (in the case of organic acid accumulation—
eg, lactic acidosis—a shift of K+ does not occur since organic
acid can easily move across the cell membrane)
Hypertonicity (solvent drag)
Insulin deficiency (metabolic acidosis may not be apparent)
Hyperkalemic periodic paralysis
Drugs: succinylcholine, arginine, digitalis toxicity, beta-adrenergic
antagonists
Alpha-adrenergic stimulation?
Excessive intake of K+
Especially in patients taking medications that decrease
potassium secretion (see above)
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΕΡΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ:
- Σταθεροποίηση του δυναμικού της μεμβράνης των μυοκαρδιακών κυττάρων με ΙV Έγχυση
Γλυκονικού Ασβεστίου (10ml διαλύμματος 10%). Εμφάνιση δράσης εντός 1-3 min – διάρκεια δράσης 30-
60min. Χορηγείται με προσοχή σε ασθενείς με λήψη Δακτυλίτιδας επειδή αυξάνει την τοξικότητά της. Δεν
πρέπει να χορηγείται από την ίδια ενδοφλέβια οδό και Διττανθρακικό Νάτριο διότι προκαλείται καθίζηση
αλάτων ασβεστίου. - Μείωση του Καλίου πλάσματος με την είσοδο αυτού εντός των κυττάρων που επιτυγχάνεται με
Κρυσταλλική Ινσουλίνη (σε 50ml διαλύματος γλυκόζης πυκνότητας 50%) για πρόληψη Υπεργλυκαιμίας.
Προσαρμογή ανάλογη χορήγησης ινσουλίνης και πυκνότητας διαλύματος γλυκόζης σε διαβητικό. Δράση
ινσουλίνης εντός 10-20min και αναμενόμενη μείωση επιπέδων Καλίου πλάσματος κατά 0,6-1,0 mEq/L.
Αλβουτερόλη. Συμπληρωματική θεραπεία της ινσουλίνης οι β-αγωνιστές σε νεφελοποιημένη μορφή
όπως η Αλβουτερόλη, αφού και αυτή ενεργοποιεί την ανλία Na-K-ATΡase. Έχει δράση άμεση και διαρκεί
1-2 ώρες.
Διττανθρακικό Νάτριο. Η έγχυση διττανθρακικού νατρίου (Sodium bicarbonate) εισάγει το Κάλιο του
πλάσματος εντός των κυττάρων με κόστος την αύξηση του pH αίματος. Μειονέκτημα ο χρόνος δράσης -6
ώρες- και η μη σημαντική μείωση του καλίου πλάσματος. - Απομάκρυνση του καλίου από τον οργανισμό:
Εξωνεφρική Αιμοκάθαρση. Η ταχύτερη και πλέον αποτελεσματική μέθοδος είναι η Εξωνεφρική
Αιμοκάθαρση Μειώνει το Κάλιο πλάσματος κατά 1,0-1,5 mEq/ώρα. Χρησιμοποιείται όμως σπανίως ως
μέθοδος πρώτης επιλογής, γιατί είναι επεμβατική μέθοδος, εκτός και εάν προκειται για αιμοκαθαιρόμενο
ασθενή.
Ιοντοανταλλακτικές Ρητίνες(Kayexalaite). Η πλέον κατάλληλη είναι η θεραπεία με Ιοντοανταλλακτικές
Ρητίνες(Kayexalaite), οι οποίες χορηγούμενες από στόματος ή από το ορθό απελευθερώνουν Νάτριο το
οποίο ανταλλάσσουν με Κάλιο μέσω του εντέρου και έτσι το Κάλιο πλάσματος μειώνεται περίπου κατά 1,0
mEq/ L σε διάστημα 24ωρών. Το μειονέκτημα της βραδείας δράσης τους αποκλείει τη χρήση των
Ιοντοανταλλακτικών Ρητινών από την επείγουσα αντιμετώπιση της υπερκαλιαιμίας. Προκαλούν σημαντική
δυσκοιλιότητα και για το συνδυασμό τους με υπακτικά(Σορβιτόλη), αναφέρονται περιπτώσεις εντερικής
νέκρωσης.
Treatment of hyperkalemia.
,
HYPOCALCEMIA
»» Often mistaken as a neurologic disorder.
»» Check for decreased serum parathyroid hormone
(PTH), vitamin D, or magnesium levels.
»» If the ionized calcium level is normal despite a low
total serum calcium,
Causes of hypocalcemia.
Decreased intake or absorption
Malabsorption
Small bowel bypass, short bowel
Vitamin D deficit (decreased absorption, decreased production
of 25-hydroxyvitamin D or 1,25-dihydroxyvitamin D)
Increased loss
Alcoholism
Chronic kidney disease
Diuretic therapy
Endocrine disease
Hypoparathyroidism (genetic, acquired; including
hypomagnesemia and hypermagnesemia)
Post-parathyroidectomy (hungry bone syndrome)
Pseudohypoparathyroidism
Calcitonin secretion with medullary carcinoma of the thyroid
Familial hypocalcemia
Associated diseases
Pancreatitis
Rhabdomyolysis
Septic shock
Physiologic causes
Associated with decreased serum albumin1
Decreased end-organ response to vitamin D
Hyperphosphatemia
Induced by aminoglycoside antibiotics, plicamycin, loop
diuretics, foscarnet
Sx υποασβεστιαιμια
Hypocalcemia increases excitation of nerve and muscle
cells, primarily affecting the neuromuscular and cardiovascular
systems. Spasm of skeletal muscle causes cramps and tetany. Laryngospasm with stridor can obstruct the
airway. Convulsions, perioral and peripheral paresthesias,
and abdominal pain can develop. Classic physical findings
include Chvostek sign (contraction of the facial muscle in
response to tapping the facial nerve) and Trousseau sign
(carpal spasm occurring with occlusion of the brachial
artery by a blood pressure cuff). QT prolongation predisposes
to ventricular arrhythmias. In chronic hypoparathyroidism,
cataracts and calcification of basal ganglia may
appear
