1° Parcial

Question 1

Fases de la respuesta celular ante el estrés

Answer 1

1. célula sana–> estímulos nocivos
2. mecanismos de adaptación–> incapacidad de adaptarse–> lx celular
   -lx leve y transitoria–> lx reversible
   -lx grave y progresiva–>lx irreversible–> necrosis/apoptosis

Question 2

PATOLOGÍA

definición

Answer 2

estudio del sufrimiento

Question 3

ciencia que aporta base científica a la medicina

Answer 3

patología

Question 4

Tipos de patología

Answer 4

1. QX
2. CLÍNICA

Question 5

de qué se encarga la patología QX?

Answer 5

• cambios morfológicos
• biopsias
• citología
• autopsias
• inmunohistoquímica
• molecular
• trabajan con piezas

Question 6

de qué se encarga la patología CLÍNICA?

Answer 6

• cambios clínicos
• muestras
• cultivos
• Banco de sangre
• Frotis sanguíneos, orina
• laboratorios
• trabajan con líquidos

Question 7

¿Cómo estudiamos las enfermedades?

Answer 7

1. signos y síntomas
2. cambios macroscópicos
3. cambios microscópicos
4. cambios moleculares

Question 8

cuántos genes humanos codifican para proteínas y cuántos no

Answer 8

20, 000 (1.5% del genoma es funcional)
85% regula expresión génica

Question 9

aspectos que aborda la descripción de una lx

Answer 9

• color
• aspecto
• forma
• pleomorfismo: diferencias entre mismos tipos de células

Question 10

de dónde viene el término cáncer?

Answer 10

de los cangrejos, las metástasis tienen forma de patitas de cangrejo

Question 11

genes cuyas mutaciones se asocian al cáncer de mama

Answer 11

BRCA1 y BRCA2

Question 12

gen que procura que el genoma esté bien y sin mutaciones

Answer 12

p53

Question 13

única manera de detección temprana del cáncer de mama

Answer 13

mastografía

Question 14

Tipo de mutación que hay en el cáncer de mama

Answer 14

Amplificación:
ERBB2 que codifica para HER2 es normal, pero hay muchas copias, por ello hay mas receptores HER2 en la membrana celular

Question 15

gen qe codifica para HER2

Answer 15

ERBB2

Question 16

parénquima

definición

Answer 16

células aglomeradas que formarán un órgano

Question 17

Estroma

definición

Answer 17

matriz producida por las células en donde se quedarán

Question 18

Mecanismos de adaptación celular

Answer 18

1. Hiperplasia
2. Hipertrofia
3. Atrofia
4. Metaplasia
5. Displasia*

Question 19

Hiperplasia

características

Answer 19

• proliferación celular
• frecuente en células troncales o madre
• fisiológica y/o patológica (neoplasia)
• hígado gran capacidad hiperplasia

Question 20

Hiperplasia vs. neoplasia

Answer 20

la neoplasia no tiene control, sigue aún si se detiene el estímulo, en la hiperplasia no

Question 21

Hipertrofia

características

Answer 21

• crecimiento individual de las células (organelos)
• fisiológica y/o patológica
• músculo y neuronas

Question 22

cuándo se asocia la hipertrofia a procesos patológicos?

Answer 22

acumulo de lípidos y proteínas mal plagadas que impiden contracción muscular adecuada, se genera fibrosis pérdida de la función

Question 23

qué ocurre en pxs que mueren por su HAS?

Answer 23

vasos no se dilatan, el corazón ocupa más fuerza contractil, lo que enera hipertrofia, con el tiempo se acumulan proteínas y lípidos, fibrosis, pérdida de función, muerte

Question 24

Atrofia

características

Answer 24

• falta de actividad disminuye producción de nutrientes
• falta de inervación e irrigación
• incremento de degradación

Question 25

Metaplasia

Answer 25

- cambio de un tipo celular diferenciado por otro tipo celular también diferenciado - ocasionado por reprogramación de las células troncales - más asociado a neoplasias (procesos patológicos), seguido de hiperplasias - -

Question 26

Displasia

Answer 26

- no debe ser considerado mecanismo de adaptación porque yahay daño en el ADN, es un proceso posterior a una lx - pérdida de la diferenciación celular - resulta de lx subletales que condiionan mutaciones y pérdida de regulación del ciclo celular - es el ÚLTIMO PASO PARA LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA MALIGNA - irreversible

Question 26

carcinoma

Answer 26

neoplasia maligna de origen NO GLANDULAR

Question 27

Adenocarcinoma

Answer 27

neoplasia maligna en tej de origen GLANDULAR

Question 28

Causas de lx celular

Answer 28

- restricción de O2 - agentes físicos - sustancias químicas y fármacos - agentes infecciosos - reacciones inmunológicas - alteraciones genéticas - desequilibrios nutricionales

Question 29

cambios que ocurren cuando hay lx celular

Answer 29

1. cambios bioquímicos 2. cambios ultraestructurales 3. cambios microscópicos 4. cambios macroscópicos

Question 30

1ra manifestación de casi todas las lxs ceulares

Answer 30

tumefacción

Question 31

lxs reversibles

Answer 31

- Edema/tumefacción - Cambio graso

Question 32

cambios ultraestructurales de lxs reversibles

Answer 32

- alteraciones ne la membrana plasmática - cambios mitocondriales

Question 33

qué es el cambio graso? | lxs celulres reversibles

Answer 33

acumulación de vacuolas lipídicas llenas de triglicéridos, que se produce cuando un daño tóxico altera las vías metabólicas. *ocurre en tejidos participantes en metbolismo lipídico

Question 34

a qué proceso se asocia la pédida de núcleo de una célula?

Answer 34

NECROSIS

Question 35

Patrones de Necrosis Tisular | tipos

Answer 35

1. Coagulativa 2. Licuefactiva 3. Gangrenosa 4. Caseosa 5. Grasa 6. Fibrinoide

Question 36

Necrosis COAGULATIVA | características

Answer 36

* corte abrupto de O2 (infartos) * tej muerto conserva suestructura (no O2, no atp, no energía para degradar) * principalmente en órganos sólidos (hígado, riñón) * **BLANCA**

Question 37

NECROSIS | características generales

Answer 37

* tumefacción * núcleo c/picnosis, cariorrexis, cariólisis * membrana plasmática rota * digestión nezimática puede escapar de la célula * inflamación adyacente frecuente * origen patológico (culminación lx celular irreversible)

Question 38

APOPTOSIS | caracteísticas generales

Answer 38

* encogimiento * núcleo c/fragmentación del tamaño del nucleosoma * membrana plasmática intacta, puede cambiar la orientación de los lípidos * contenido celular intacto que puede er liberado en cuerpos apoptóticos * no inflamación adyacente * origen mayormente fisiológico, uede ser patológico tras lx celular por daño de ADN

Question 39

Necrosis LICUEFACTIVA | características

Answer 39

* Muy específica del cerebro * Digestión de élulas muertas * por infecciones * tej necrótico se licua y deja espacio

Question 40

Necrosis GANGRENOSA | características

Answer 40

* no es un ptrón histológico real * aspecto clínico de gangrena húmeda * se da mucho por agentes tóxicos

Question 41

Necrosis CASEOSA | características

Answer 41

* TUBERCULOSIS * "caseosa": aspecto similar al queso, blanquecino, requesón * GRANULOMA: centro blanquecino y periferia c/macrófagos

Question 42

Necrosis GRASA | características

Answer 42

* no específico * destrucción de grasa * Pancreatitis, acción enzimática, traumatismos pueden generar necrosis grasa--> muerte de adipocitos ○ El páncreas genera lipasas, y estas pueden deshacer la grasa del cuerpo en la pancreatitis ○ dx diferencial necrosis caseosa ○ confundible con cáncer de mama

Question 43

Necrosis FIBRINOIDE | características

Answer 43

* Propia de los vasos sanguíneos * Reacciones inmunitarias y autoinmunitarias * Al final de la cascada de coagulación se da la fibrina, si esta se pega al tejido lastimado y se acumula se da este tipo de necrosis * color ROSA