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AP2 > 1 - Patología de TIROIDES > Flashcards

1 - Patología de TIROIDES Flashcards

(96 cards)

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1
Q

¿Cuál es la glándula endocrina más grande del cuerpo?

A

La glándula tiroides.

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Q

¿Dónde se encuentra la glándula tiroides? Anatomía y peso

A

En la cara anterior del cuello, con dos lóbulos unidos por el istmo. Pesa entre 15 y 20 gramos

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3
Q

¿Cuál es la función de las células C en la tiroides?

A

Liberar calcitonina y regular el equilibrio del calcio.

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4
Q

¿Qué hormonas produce la tiroides? Con qué precursor

A

T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina). A través de la tiroglobulina del interior del coloide

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5
Q

¿Qué hormona libera el hipotálamo para regular la tiroides?

A

TRH (hormona liberadora de tirotropina).

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6
Q

¿Qué hormona libera la hipófisis para estimular la tiroides? A qué receptores se une?

A

TSH (hormona estimulante del tiroides o tirotropina).
Receptores TSH de proteínas G en la superficie de las células foliculares.

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7
Q

¿Qué efecto tienen los agentes bociógenos en la tiroides?
Pon ejemplos

A

Inhiben la absorción de yodo y pueden causar bocio (hiperplasia).
Agentes de la dieta como brócoli, repollo y soja cruda.

Se produce hiperplasia porque baja T3 y T4, eje HHT detecta y sube TSH y TRH, aumentando el tamaño para compensar

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8
Q

¿Qué sucede si hay deficiencia de T3 y T4?

A

Aumenta la producción de TRH y TSH, lo que incrementa el tamaño de la tiroides.

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9
Q

¿Cuáles son los síntomas principales del hipertiroidismo?

A
  • Hiperactividad del simpático: Nerviosismo, palpitaciones, sube fc.
  • Estado hipermetabólico: pérdida de peso, diarrea, fatiga, labilidad emocional, trastornos menstruales.
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10
Q

¿Cuál es la causa más frecuente del hipertiroidismo?

A

Hiperplasia difusa del tiroides asociada a la enfermedad de Graves (85%).

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11
Q

¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo en un análisis de sangre?

A

T4 elevada y TSH baja en causas primarias; T4 elevada y TSH alta en causas secundarias.

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12
Q

¿Cuáles son los síntomas principales del hipotiroidismo?

A

Lentificación mental y física: Fatiga, apatía, mala tolerancia al frío, sobrepeso, estreñimiento, edema en la piel.

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13
Q

¿Cuál es la causa más frecuente del hipotiroidismo en ausencia de déficit de yodo?

A

Tiroiditis de Hashimoto.

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14
Q

¿Qué anticuerpos están presentes en la tiroiditis de Hashimoto?

A

Anticuerpos Anti-TSH (también en Graves), Antitiroglobulina y Anti-peroxidasa.

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15
Q

¿Qué caracteriza a la tiroiditis subaguda/granulomatosa de DeQuervain?

A

Aparece tras una infección viral y es autolimitada (2-6 semanas).
Gen HLA B35
Histológicamente:
- Granulomas (células gigantes multinucleadas)
- Infiltrado inflamatorio linfocitario
- Destrucción folicular

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16
Q

¿Qué caracteriza a la enfermedad de Graves?

A

Es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno y es autoinmune idiopática.

(EXISTEN dos teorías 1. Activación linfocitos T o 2. Imitación molecular. No me preguntes qué es esto último)

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17
Q

¿Qué mutaciones están asociadas a la enfermedad de Graves?

A

HLA-B8, HLA-DR3, CTLA4, PTPN22.

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18
Q

¿Qué es el bocio?

A

Aumento del tamaño de la tiroides por alteraciones en la síntesis de hormonas tiroideas por déficit de Yodo

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19
Q

¿Cómo se clasifica el bocio?

A
  • Difuso simple
  • Multinodular
  • Coloide endémico
  • Coloide esporádico (dieta pubertad enfermedades)
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20
Q

¿Cuál es la diferencia entre bocio coloide y bocio multinodular?

A

El bocio coloide es más homogéneo; el multinodular presenta múltiples nódulos irregulares.

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21
Q

¿Qué es un adenoma folicular de la tiroides?

A

Neoplasia benigna bien delimitada y redondeada con cápsula fibrosa.

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22
Q

A qué tipo de carcinoma deriva el adenoma de tiroides

A

Carcinoma folicular

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23
Q

¿Cuál es el carcinoma de tiroides más frecuente?

A

Carcinoma papilar (75-85% de los casos).

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24
Q

¿Qué estructura histológica es característica del carcinoma papilar?

A

Papilas ramificadas con núcleos ópticamente vacíos (núcleos en ojo de la huérfana Annie).

LO MÁS IMPORTANTE ES LA PUTA HUERFANA. si no hay papilas pero HAY núcleos vacíos = carcinoma papilar un beso a la enana

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25
¿Cómo suele diseminarse el carcinoma folicular?
Por vía hematógena a hígado, pulmón y hueso.
26
¿Qué caracteriza al carcinoma anaplásico de tiroides? Epidemiología
Es el más agresivo, de rápida progresión y con mortalidad del 100%. Edad media: 65 años
27
¿Qué mutaciones están asociadas al carcinoma anaplásico?
PI3K, RAS, PTEN y pérdida de función de p53.
28
¿Qué célula origina el carcinoma medular de tiroides?
Células C de la tiroides, que producen calcitonina.
29
¿Qué marcador bioquímico es útil para el diagnóstico y seguimiento del carcinoma medular?
Calcitonina elevada en sangre.
30
¿Con qué síndromes se asocia el carcinoma medular de tiroides?
MEN IIA y MEN IIB.
31
¿Cuáles son los tumores característicos de MEN I?
Adenoma de hipófisis, gastrinoma de páncreas, hiperplasia de paratiroides.
32
¿Cuáles son los tumores característicos de MEN IIa?
Feocromocitoma adrenal, carcinoma medular de tiroides, hiperplasia de paratiroides.
33
¿Cuáles son los tumores característicos de MEN IIb?
Feocromocitoma adrenal, carcinoma medular de tiroides, ganglioneuromas mucocutáneos.
34
Histología del carcinoma medular de tiroides
- Gran mezcla celular - Nidos celulares con **matriz amiloide** en el estroma. - Células foliculares irregulares sin coloide | Matriz amiloide es lo más característico ## Footnote se producen estos depósitos de amiloide porque estas células liberan la calcitonina hacia el estroma y hace que se produzca una amiloidosis secundaria.
35
¿Qué alteración molecular es más común en el carcinoma papilar?
Mutación en BRAF V600E.
36
¿Qué tipo de invasión es más frecuente en el carcinoma papilar?
Invasión linfática con metástasis en ganglios.
37
¿Qué lesión tiroidea se asocia a exoftalmos?
Enfermedad de Graves.
38
¿Qué estructura se encuentra dañada en la tiroiditis de Hashimoto?
Folículos tiroideos destruidos por infiltrado linfocitario.
39
¿Qué es un cuerpo de Psammoma y en qué carcinoma se encuentra?
Microcalcificaciones en el carcinoma papilar.
40
¿Qué diferencia un carcinoma folicular de un adenoma folicular?
Invasión capsular o vascular indica carcinoma.
41
¿Cuál es el principal factor de riesgo para carcinoma papilar de tiroides?
Exposición a radiación ionizante en la infancia.
42
¿Qué tipo de cáncer de tiroides tiene el peor pronóstico?
Carcinoma anaplásico.
43
Cuándo se sobreactivan los receptores TSH. Qué produce?
- embarazo - estrés - pubertad Produce catabolismo de HC y síntesis protéica
44
Constitución histológica de la tiroides
20-40 folículos tiroideos. Revestidos por una capa de células epiteliales/tirocitos/células foliculares. Su forma puede ser: - Aplanadas - Cúbicas - Cilíndricas (indicando neoplasia) En su interior tienen coloide y entre los folículos hay células C
45
Causas del hipertiroidismo
**PRIMARIAS** - E. graves - Bocio multinodular hiperfuncional - Adenoma tiroideo (benigno) - Tiroiditis (primero sube T4 después BAJA por destrucción **SECUNDARIAS** (hipófisis/hipotálamo) **EXÓGENAS** (Ingestión de hormona tiroidea por hipotiroidismo)
46
Causas del hipotiroidismo
**PRIMARIAS** - Tiroiditis autoinmune (Hashimoto) 15/60% - Cirugía de tiroides - Fármacos bloqueantes de hormonas - Radiación - Neoplasia o enfermedad infiltrante - Déficit endémico de yodo (cretinismo) **SECUNDARIAS** (hipófisis/hipotálamo) **TERCIARIAS** (déficit de TRH)
47
Analítica hipotiroidismo
SIEMPRE T4 baja TSH aumentada si PRIMARIO TSH disminuida si SECUNDARIO
48
Tiroiditis TIPOS y características
- Aguda: dolor intenso, mucha inflamación, gran masa - Crónica: disfunción, poca inflamación, fibrosis, calcificación y reacción granulomatosa
49
CAUSAS de tiroiditis
- Infecciosa - Autoinmune (Hashimoto)
50
Tiroiditis de Hashimoto: epidemiología
Asociado a otras enfermedades autoinmunes: lupus, diabetes, psoriasis, artritis reumatoide MUJER > hombre 20:1 Edad de presentación: 35/65 años Herencia: 30/60% gemelos Mayor riesgo de desarrollar linfoma B
51
Mutaciones en Hashimoto
HLA DR5, HLA DR3 (variante atrófica), CTLA4, PTPN22 ## Footnote hola doctor, control A, puto pene
52
Vías de la tiroiditis de Hashimoto
**3 vías:** - Activación de los **linfocitos B y células plasmáticas** que generarán anticuerpos contra los receptores tiroideos. - Activación de **linfocitos T CD8/citotóxicos** que destruirán las células. - Activación de **linfocitos T CD4/helper** que liberan interferón gamma, activando macrófagos que destruirán las células.
53
Macroscopía de Hashimoto
Se ve una tiroides: - Mayor **tamaño** (excepto HLA DR3) - **Consistencia** firme - **Blanca o amarillo** tostado
54
Histología Hashimoto
- Infiltración inflamatoria mononuclear (linfocitos y células plasmáticas) - Folículos pequeños - Folículos ausentes - Folículos raros con cambios metaplásicos (mayor tamaño, más eosinófilo el citoplasma, núcleo voluminoso) llamados **células de hürthle** Con el paso del tiempo: - Chao inflamación - Fibrosis - Reacción granulomatosa tipo cuerpo extraño con células gigantes - Metaplasia escamosa - Centros germinales | VER FOTOS ## Footnote La reacción granulomatosa es: al morir el folículo el coloide se libera al estroma, queda flotando y el cuerpo lo detecta como cuerpo extraño mandando a macrófagos a fagocitar. Si no pueden se fusionan varios formando células gigantes.
55
Tiroiditis linfocítica subaguda
Indolora. Mujeres en puerperio. Genes HLA DR3 Y HLA DR5.
56
Autoanticuerpos en GRAVES
- antimicrosomal - anti TSH-R - anti TSI
57
Clínica GRAVES
TRIADA 1. Hipertiroidismo 2. Exoftalmos 3. Mixedema pretibial
58
Epidemiología GRAVES
Jóvenes (20-40 años) Mujeres 7:1
59
Macroscopía Graves
- Aumento de **tamaño** glándula - Aspecto **carnoso** - Consistencia **blanda y lisa**
60
Histología Graves
- Aumento número de células - Pliegues epiteliales - Papilas finas, no ramificadas y sin infiltrado vascular - Infiltrado inflamatorio linfocitario. - Pequeño coloide - Vacuolas de reabsorción | VER FOTOOOOOOOS
61
Analítica Graves Gammagrafía
- T4 y T3 altas - Baja TSH En gammagrafía existe captación de yodo
62
Bocio coloide macroscopía
- Aumento **homogéneo**
63
Bocio coloide microscopía
**2 FASES** - **Hiperplásica** : células cilíndricas apretadas revisten los folículos. Se forman papilas, y los folículos varían mucho de tamaño unos entre otros. - **Involutiva** : aplanado, sin función y mucho coloide
64
Bocio multinodular macroscopía
- Crecimiento de múltiples nódulos, algunos fibrosados, otros calcificados...
65
Bocio multinodular microscopía
- Nódulos irregulares - Folículos dilatados con mucho coloide y epitelio aplanado inactivo - Áreas de hiperplasia/hipertrofia epitelial - Folículos con epitelio cúbico y vacuolas de reabsorción ASOCIADO a zonas de: - Hemorragia - Fibrosis - Histiocitos con hemosiderina - Calcificación - Quistes
66
Macroscopía adenoma
- Color variable - Tamaño entre 3 y 10 cm - Zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación o quistes.
67
Mutaciones adenoma
- receptores TSH (más frecuente) - GNAS
68
¿Según la histología en qué se clasifica un adenoma?
- Microfolicular/fetal: poco coloide - Macrofolicular: coloide chill y epitelio aplanado - Embrionario: NO folículos, trabéculas, morfología compacta ## Footnote NOTA: ninguno es peor que otro, un microfolicular puede ser super grave o bueno, y el macrofolicular y embrionario SAME
69
Qué variación del adenoma de tiroides existe? Cita sus características
**Adenoma de células de hürthle** Características: - Células con mucho citoplasma muy eosinófilo (que no interfieren en el pronóstico suda como sean) Si hay invasión vascular e infiltración de la cápsula pasa a CARCINOMA de células de hürthle | Parecido al hashimoto
70
Criterios de malignidad adenoma | IMPORTANTE
- Invasión vascular - NO Integridad cápsula fibrosa Pasa a llamarse carcinoma
71
Epidemiología carcinoma de tiroides
muy **raros** en los **niños** más frecuentes en **mujeres**.
72
Clasificación carcinomas
**- Carcinoma papilar:** es el más frecuente de todos (75-85% de los casos). **- Carcinoma folicular:** representa un 10-20%. **- Carcinoma medular:** se produce en las células C y se da en un 5% de los casos. **- Carcinoma anaplásico:** es el menos frecuente (< 5%) y más agresivo :(
73
Etiopatogenia carcinoma papilar
Mutación **BRAF** V600E (más frecuente), mutación en **RET** (menos frecuente), radiación **ionizante**. **RET** también se asocia a síndrome de **Gardner** o enfermedad de **Cowden**
74
Etiopatogenia carcinoma folicular
Mutaciones en **RAS**, **PI3K**, **PTEN**.
75
Etiopatogenia carcinoma medular
Mutación en **RET**
76
Etiopatogenia carcinoma anaplásico
Mutaciones en **RAS**, **PI3K**, **PTEN**, y pérdida de función de **p53**.
77
Tratamiento carcinomas
Inhibidores de las rutas de las mutaciones (ej: inhibidor de BRAF)
78
Epidemiología carcinoma papilar
Mujeres entre 30 y 50 años
79
Clínica típica carcinoma papilar y pronóstico
Mujer nódulo tiroides o ganglio metastásico ## Footnote Pronóstico: 0-3 ganglios es el mismo; más de 3 ganglios disminuye supervivencia
80
Síndrome de Gardner
poliposis adenomatosa familiar de colon
81
Enfermedad de Cowden
bocio familiar, hamartomas cutáneos y carcinoma papilar de tiroides.
82
Macroscopía carcinoma papilar
- Lesiones únicas o múltiples. - Circunscritas o mal definidas. Pueden tener: - Papilas - Zonas quísticas - Pequeñas granulaciones - Zonas de calcificación
83
Microscopía del carcinoma papilar de tiroides
- Proliferaciones que forman **papilas** **ramificadas** con un eje central vascularizado (**tallo fibrovascular**) y revestidas por células **cúbicas** uniformes y bien ordenadas. - Células **anaplásicas** (con variación en el tamaño y en la morfología) que no tienen implicaciones en el pronóstico. - **Núcleos ópticamente vacíos** (huérfana Annie) - Cuerpos de **Psammoma**, que son **calcificaciones** - Invasión **linfática** (llega rápido a los ganglios) - Invasión **vascular**
84
Carcinoma folicular epidemiología
Mujer + de 50 años
85
Carcinoma folicular macroscopía
- Carnoso - Capsula + o - definida
86
Carcinoma folicular microscopía
- **Folículos** tiroideos similares a los del adenoma folicular. Evaluación de la cápsula: - **Yema** epitelial capsular infiltrante - **Coloide variable** - **Células de Hürthle** pueden estar presentes. - **Invasión vascular** (rara afectación ganglionar).
87
Riesgo de metástasis del carcinoma folicular
75% si hay invasión vascular o infiltración capsular
88
Otro nombre para el carcinoma anaplásico
Indiferenciado
89
Macroscopía carcinoma anaplásico
- Muy grandes - Limites irregulares - Invaden tejido extratiroideo
90
Que dos carcinomas se parecen un poco y hay que diferenciar MUY bien?
Papilar y anaplásico
91
Microscopía carcinoma anaplásico
- **Nidos** de células epiteliales infiltrantes sin coloide. - Células altamente **atípicas** y **pleomorfas** - **Anaplasia** - Pérdida de diferenciación celular. - **Mitosis**
92
Epidemiología cáncer medular
Si se asocia a **MEN**: niños y jovenes **Esporádicos**: entre 50-60 años
93
Porcentaje de causas
80% esporádicos 20% MEN o herencia familiar
94
Clínica carcinoma medular
- **masa** con **síntomas de compresión** en el tiroides y estructuras adyacentes - **síndromes paraneoplásicos** porque además de calcitonina es capaz de liberar otras hormonas también, como **péptido intestinal vasoactivo** que produce síntomas gastrointestinales como **diarreas**.
95
Supervivencia carcinoma medular
la supervivencia a los 5 años es del 50%
96
Macroscopía cáncer medular
- Masa única (+ frecuente) o múltiple - Afectar a ambos lóbulos o solo a uno. - Carnoso o amarillento Puede tener: - Hemorragia - Necrosis

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