10 Flashcards

(47 cards)

1
Q

perchè è importante valutare i fattori di rischio per endocardite? quali sono?

A

le endocarditi sulle valvole protesiche sono molto più difficili da trattare.

è importante perchè spesso hanno bisogno di profilassi antibiotica negli interventi.
è importante perchè aumenta il sospetto per la diagnosi.

quali sono?
- età sopra 60 anni
- uso di aghi (per droghe)
- pregressa endocardite
- terapie odontoiatriche
- presenza di devide o valvole protesiche
- storia di valvulopatie/ prolasso/ anomalie.
- immunosoppresso

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2
Q

vegetazione endocarditica /// batteri tipici endocardite + caratteristica principale

A

VEGETAZIONE ENDOCARDITICA
- Fibrina
- Piastrine aggregate
- Globuli bianchi (soprattutto neutrofili)
- Batteri o funghi (se endocardite infettiva)
- Debris cellulare necrotico

QUESTA MASSA ATTACCATA AD ENDOTELIO:
- può staccarsi - EMBOLI SETTICI.
- rilascia tossine e batteri - sepsi.

tipica dell’endocardite, quando i batteri trovano un aggancio dove proliferare (prolasso, device…)

BATTERI TIPICI
- stafilococco aureus: 25%; aggressivo; anche extravalvolari come ascessi, fistole.
- streptococchi viridanti: 20%; nella bocca, da scarsa igiene.
- streptococco bovis: tipico di tumori intestino.
- enterococchi

raramente anche candida, è più difficile da trattare.

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3
Q

Streptococco bovis nel sangue cosa può voler dire? /// come accedono enterococchi a valvole? /// emocoltura negativa in endocardite

A

STREPTOCOCCO BOVIS - può dare sepsi e spesso endocarditi.
- vuol dire che potrebbe esserci tumore intestino - indagare.

ENTEROCOCCHI ED ENDOCARDITE
- infezioni urinarie
- manovre invasive (cateteri, cistoscopie)
- ferite chirurgiche

spesso in endocarditi l’emocoltura può essere negativa - perchè c’è stata profilassi antibiotica che non permette rivelamento - ma è presente in loco.

ricorda che vegetazioni sono su valvole e danno: 1) disfunzione; 2) emboli settici

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4
Q

2 requisiti per aderire a endocardio (in endocardite) + i germi cosa esprimono? + cosa formano? + cosa inducono?

A

2 REQUISITI
1. Adesione all’endocardio danneggiato: essenziale.
2. Trofismo cardiaco: non tutti i batteri lo possiedono → non tutte le colture positive indicano endocardite.

Germi comuni responsabili
Stafilococco, streptococco, enterococco:
- esprimono adesine → legano fibrinogeno e fibronectina.
- formano biofilm → ostacola penetrazione antibiotica.
- inducono aggregazione piastrinica → incapsulamento nella vegetazione.

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5
Q

criteri maggiori e minori per diagnosi endocardite + come si fa diagnosi certa?

A

ricorda che sia colture positive che negative non indicano certezza diagnositca.

Diagnosi di endocardite: criteri essenziali

  1. Criteri Maggiori
    - EMOCOLTURE POSITIVE per germi tipici (es. S. aureus, S. viridans, Enterococchi) in ≥2 campioni separati.
    - ECOCARDIOGRAFIA (trans-toracico o trans-esofageo) di: Vegetazioni; Ascesso; deiscenza di protesi; Nuova insufficienza valvolare.
  2. Criteri Minori
    - PREDISPOSIZIONE: patologia valvolare nota, IVDA, dispositivi intracardiaci
    - FEBBRE ≥ 38°C
    - SEGNI VASCOLARI: emboli arteriosi, emorragie cerebrali/congiuntivali, lesioni di Janeway
    - EMOCOLTURE NON TIPICHE
    - SEGNI IMMUNOLOGICI: glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth, fattore reumatoide

DIAGNOSI CERTA
- 2 criteri maggiori

oppure

  • 1 criterio maggiore + 3 minori

oppure

  • 5 criteri minori
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6
Q
A

ci sono 3 modi per fare diagnosi certa endocardite: 5 criteri minori; 1 criterio maggiore e 3 minori; 2 criteri maggiori.

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7
Q

presentazione tipica e atipica di endocardite

A

ricorda che endocardite si presenta in acuto, subacuto, cronico.

PRESENTAZIONE TIPICA
- >90%: febbre + sintomi sistemici (brividi, anoressia, perdita peso)
- 25–30%: complicanze emboliche più frequenti: neurologiche (ictus settico); anche milza, polmoni, reni.

PRESENTAZIONE ATIPICA
- Anziani o immunodepressi: febbre meno presente → rischio di sottodiagnosi

Può simulare: infezioni croniche, malattie reumatologiche, autoimmuni, neurologiche, tumori

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8
Q

quando sospettare endocardite + approccio diagnostica (3 esami da fare)

A

Sospettare endocardite in caso di:
- Febbre + segni embolici (noduli di Osler, macchie di Roth.)
- Ictus embolico inspiegato

APPROCCIO DIAGNOSTICO
- Emocolture
- Ecocardiografia
- TAC total-body → ricerca focolai secondari

Implicazioni terapeutiche
Se presenti complicanze sistemiche → terapia più aggressiva e prolungata
- Obiettivo: sterilizzare ogni sede infettiva.

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9
Q

3 segni sistemici principali in endocardite + segno cardiaco principale (come può essere?)

A

SEGNI SISTEMICI PRINCIPALI ENDOCARDITE
1. noduli di Osler: micro-emboli immunologici dolorosi (dita).
2. Retinopatia emorragica: es. macchie di Roth.
3. Eventi embolici cerebrali: es. ictus settico.

Segno cardiologico principale
- Soffio cardiaco (presente nell’85% dei casi):
1. Preesistente: da valvulopatia già nota.
2. Nuovo: indica danno valvolare da endocardite (rottura corda, perforazione lembo) → Alta specificità diagnostica.

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10
Q

è possibile che non ci sia un soffio in endocardite ///

A

il soffio è presente nell’85% dei casi.
ma può non esserci:
Possibile se:
- Endocardite non ha causato disfunzione valvolare.
- Infezione non ha ancora raggiunto la valvola.
→ Il soffio non è obbligatorio per porre diagnosi.

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11
Q

ogni quanto fare emocoltura in base a criticità del pz? + quali sono i marker infiammatori endocardite? + quale è l’imaging di prima scelta? /// quale è la posizione più rischiosa per una vegetazione?

A

Emocoltura: fondamentale, se non è già stata iniziata una terapia antibiotica.
- Pazienti stabili: 3 colture in 12-24h.
- Pazienti critici: 3 set di colture ravvicinate (sepsi, shock settico, scompenso cardiaco).

Marker infiammatori:
- Leucocitosi, PCR, VES, Procalcitonina.
- Aspecifici (per danno organico): aumento transaminasi (epatico), creatinina (renale), bilirubina, trombocitopenia.

Tecniche diagnostiche per imaging
Ecocardiografia (prima scelta)
1. Transtoracico (TTE): per tutti i pazienti.
2. Transesofageo (TEE): per diagnosi dubbia o per escludere complicanze (valvolari e extravalvolari).

Valutazione di vegetazioni:
- Vegetazioni mobili → rischio embolico maggiore.
- Localizzazione su LEMBO ANTERIORE MITRALE → alto rischio.

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12
Q

TAC quando si usa in endocardite? e la PET?

A

SONO TECNICHE AGGIUNTIVE

  1. TAC cuore:
    per complicanze locoregionali (ascessi, endocardite su protesi, distacco protesico).
  2. PET:
    Criterio maggiore per diagnosi di endocardite su protesi.
    - Localizzazione attività metabolica → tracciante PET indica infezione o cellule cancerogene.
    - utile soprattutto in protesi valvolari che rendono difficile uso dell’eco.

TAC-PET: risoluzione alta per confermare localizzazione e estensione dell’infezione.

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13
Q

6 lesioni tipiche endocardite in eco

A

LESIONI IN ECO
1. vegetazione: massa sessile ± oscillante, dimensioni variabili - indicativa.
2. Ascesso: pus, distrugge i tessuti vicini.
3. Pseudoaneurisma: Dilatazione anomala della parete valvolare infetta.
4. Fistola: Comunicazione patologica tra camere cardiache o vasi.
5. Perforazione: Distruzione valvolare → rigurgito severo.
6. Distacco recente → segno diagnostico di endocardite anche senza isolamento del patogeno.

Esempi ecocardiografici
- Vegetazione aortica distruttiva: Lato ventricolare, con prolasso e perforazione del lembo mitrale → Kissing vegetation → coinvolgimento mitro-aortico → insufficienza aortica severa.

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14
Q

deiscenza o leak valvolare su protesi cosa è + perchè capita?

A

Deiscenza / Leak valvolare su protesi: chiarimento
- Deiscenza = distacco parziale o completo della protesi valvolare dal suo ancoraggio.
- Leak = perdita paravalvolare, cioè passaggio anomalo di sangue attorno alla protesi.

Significato clinico:
- Se di nuova insorgenza, è considerato segno certo di endocardite, anche senza emocolture positive.

Motivo:
- L’endocardite distrugge i tessuti di ancoraggio della protesi → la valvola si allenta o si distacca → appare il leak o la deiscenza.
- L’alterazione è strutturale e patognomonica se recente → non spiegabile da degenerazione meccanica lenta.

Diagnosi:
- Rilevata tramite ecocardiogramma transesofageo (TEE).
- La PET può confermare infezione attiva se l’ECO è dubbio.

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15
Q

complicanze sistemiche (si dividono tra sx e dx) e prognosi endocardite

A

ricorda che endocardite da complicanze sistemiche e locali (da vegetazione o ascesso)

Complicanze sistemiche
SINISTRA:
- Emboli cerebrali → ictus (PRIMO SEGNO), ascessi, aneurismi fungosi
- Emboli splenici (frequenti)

DESTRA (tricuspide):
- Emboli settici nel polmone → ascessi e polmonite
- Febbre e sepsi comuni

Diagnosi → Rx torace + TAC torace

PROGNOSI
- Mortalità ospedaliera alta: 15–30% - Chirurghi intervengono tardi, spesso dopo fallimento terapia medica

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16
Q

3 fattori predittivi negativi della prognosi endocardite + 3 principali complicanze + batterio più aggressivo

A

FATTORI NEGATIVI PROGNOSI
1. età
2. valvola protesica
3. comorbidità con patologie

COMPLICANZE PRINCIPALI
1. Scompenso cardiaco.
2. Disfunzione valvolare grave
3. Insufficienza renale
4. Stroke

il più aggressivo nelle endocarditi è lo s. aureus.

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17
Q

endocardite su CIED come parte? + intervento richiesto + prognosi + complicanze

A

Endocarditi su CIED (Dispositivo elettronico impiantabile per gestire aritmie (es. pacemaker, defibrillatori, CRT)).
- partenza tipica: infezione della tasca sottocutanea.

Segni iniziali:
- Gonfiore
- Arrossamento e calore
- Eventuale pus o decubito → erosione e fuoriuscita del device

Intervento richiesto:
- Rimozione completa del device e dei cateteri (rischio operatorio elevato)

PROGNOSI
- Mortalità fino al 30%!
- Antibiotici poco efficaci
- RISCHIO: Strappo di muscolo; Lesione della tricuspide

Anche un arrossamento lieve della tasca → va trattato come segnale precoce → valutazione urgente ed estrazione

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18
Q

cosa contiene tasca cutanea + cosa si fa dopo aver tolto device? /// quando si ricorre a chirurgai in ednocarditi? + cosa si fa dopo intervento?

A

TASCA CUTANEA (SOTTOCUTE)
- Corpo del dispositivo (batteria + elettronica)
- Collegato a cateteri che entrano nel sistema venoso e arrivano al cuore.

infezione può anche solo localizzarsi qua.

dopo aver tolto device si analizza tessuto per impostare ANTIBIOGRAMMA.

TERAPIA CHIRURGICA
- Si inizia sempre con antibiotici, anche se indicata la chirurgia, a meno che non sia un emergenza (PERFORAZIONE LEMBO).

Dopo l’intervento
Si continua terapia antibiotica per:
- 3–4 settimane (minimo)
- Fino a 6 settimane se necessario (in base al germe)

Fase critica: prime 2 settimane
Periodo a massimo rischio di embolie settiche

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19
Q

3 criteri esatti per fare chirurgica in endocarditi

A

ricorda che la fase critica post intervento sono le prime due settimane.

Criteri principali per intervento chirurgico nell’endocardite
1. quando terapia non funziona: emocoltura ancora positiva e vegetazione ancora grande.
2. Scompenso emodinamico acuto: da ins. valvolare.
3. Rischio embolico elevato: Vegetazioni >10 mm

20
Q

prevenzione endocarditi /// cosa si fa post intervento chirurgico endocardite? 2 scenari /// dimensione pericolosa vegetazione

A

PREVENZIONE ENDOCARDITI
- stare attenti durante manovre che provocano batteriemie transitorie (come odontoiatriche; cistoscopie)
- ci sono tutta una serie di soggetti a rischio risaputi.

Importanza della terapia antibiotica (mirata, tempestiva, AGGRESSIVA) iniziale
Prime 2 settimane = fase critica → massimo rischio embolico

POST CHIRURGIA:
- COMPLICATO: Terapia EV intraospedaliera per 3–6 settimane (variabile su estensione, risposta, patogeno)
- NON COMPLICATO: Day-hospital possibile per terapia EV monitorata

se vegetazione è sopra 10 mm si opta per chirurgia - rischio EP.

21
Q

cosa si da in profilassi antibiotica standard? quando non è consigliata?

A

PROFILASSI ANTIBIOTICA STANDARD.
- Amoxicillina 2g PO 1 ora prima della procedura a rischio (es. manovre dentarie)

Se allergia a penicilline:
- Azitromicina
- Claritromicina

NON RACCOMANDATA
- IN CLASSE I:
- Cuspidia
- Prolasso mitralico
- Altre cardiopatie comuni senza protesi o storia di endocardite

il professore consiglia di farla cmq.

Educazione del paziente
Istruire su:
- Quando assumere profilassi antibiotica
- Importanza di buona igiene orale e cutanea → riduce rischio batteriemie

22
Q

4 coser che danno embolia polmonare + è la causa di morte più frequente in che pz?

A

EMBOLIA POLMONARE = arresto sangue a. polmonari.
1. trombo
2. embolizzazione d’aria (nei subacquei)
3. emboli di grasso
4. emboli tumorali

CAUSA DI MORTE PIù FREQUENTE IN GRAVIDANZA.
- è la terza causa di morte dopo l’infarto miocardico e l’ictus nei pz ricoverati in ospedale
i sintomi sono subdoli -> la diagnosi può essere tardiva

23
Q

embolo definizione + perchè è grave? + in che caso la prognosi è peggiore?

A

Cos’è un embolo
- Massa solida intravascularizzata e migrante
- Occlude un vaso, causando riduzione del flusso
- Se interessa il polmone → spazio morto polmonare (ventilazione senza perfusione)

GRAVE PER: Alta mortalità intraospedaliera, soprattutto in pazienti allettati

PROGNOSI PEGGIORE: se occlusione prossimale

24
Q

3 tipologie di embolia + prevenzione

A

TIPOLOGIE
1. Tromboembolismo classico
Stasi venosa → trombi agli arti inferiori
2. Embolia neoplastica
3. Embolia in gravidanza

Clinica e prevenzione
Sintomi subdoli → diagnosi precoce = salvavita

Prevenzione: mobilizzazione, educazione nei viaggi lunghi, profilassi in gravidanza

25
tromboembolismo classico causa + fattore favorente /// 2 meccanismi per embolia neoplastica
Tromboembolismo classico - Stasi venosa → trombi agli arti inferiori Fattori favorenti: - stare tanto tempo fermi (viaggi, post chirurgia, sedentario). EMBOLIA NEOPLASTICA 1. Trombosi da ipercoagulabilità tumorale → emboli classici 2. Migrazione di cellule neoplastiche → emboli tumorali veri → occlusione arteriosa
26
2 tipi di embolia polmonare
EMBOLIA POLMONARE 1. Embolia trombotica (più frequente) - Occlusione da trombi venosi: In pazienti allettati - In contesto di ipercoagulabilità (es. tumori) 2. Embolie non trombotiche - Embolia settica: endocardite. - Embolia di grasso: interventi ortopedici maggiori (es. protesi d’anca) - Embolia di liquido amniotico: reazione immunologica e occlusiva; - Embolia gassosa (aria): In caso di cateteri venosi centrali, traumi toracici o errori iatrogeni. 📌 Tutte le embolie non trombotiche possono causare occlusione vascolare e quadro clinico simile all’EP classica.
27
2 tipi di embolia polmonare trombotica ///
EMBOLIA POLMONARE TROMBOTICA (la più frequente) Può essere: - Prossimale (tronco polmonare): → arresto del flusso → prognosi grave. - Distale: occlusione segmentaria → sintomi più lievi.
28
5 tipi di embolia polmonare non trombotica
L’embolie non trombotiche sono: - embolia settica - embolia di grasso - embolia d’aria - embolia di liquido amniotico - embolia tumorale ricorda il trombo è quello di piastrine e sangue.
29
fattori di rischio embolizzazione (forti, moderati, deboli: 2 per ciascuno)
FORTI => (OR >10) 1. ORTOPEDICI: Frattura dell'arto inferiore, midollo spinale, sostituzione anca. 2. Ricovero per insufficienza cardiaca o fibrillazione atriale/flutter o Infarto del miocardio MODERATI=> (OR 2-9) 1. IATROGENE: cateteri, chirurgia artroscopica, chemioterapia; stimolanti emopoisi; trasfusioni. 2. Malattie autoimmuni CIO CHE DA ISPESSIMENTO DEL SANGUE. DEBOLI => (OR <2) 1. IMMOBILITA: Riposo a letto >3 giorni 2. DIABETE E IPERTENSIONE 3. STILE VITA ED ETA In generale si ha predisposizione in caso di: - ospedalizzazione - interventi ortopedici - traumi maggiori
30
dove si formano prevalentemente i trombi? /// diatesi tromboembolitica cosa è e quando è importanta verificarla?
Bisogna prestare attenzione anche a terapie farmacologiche che possono favorire una diatesi pro coagulativa (es. terapia contraccettiva). DOVE I TROMBI: soprattutto presos letto vascolare periferico e profondo per esempio negli arti inferiori. DIATESI TROMBOEMBOLITICA - predisposizione a sviluppare trombosi, ovvero la formazione di coaguli sanguigni che possono occludere i vasi sanguigni. - IMPORTANTE CONOSCERLA in caso di pillola anticoncezionale.
31
3 mutazioni che si cercano in screening tromboembofilico
con lo screening si cerca di escludere i fattori di rischio ereditari (Trombofilie ereditarie): 1. Mutazione del fattore V di Leiden 2. Deficit di anticoagulanti endogeni (AT III, Proteina C e S) 3. Mutazione protrombina
32
occlusione trombotica arteria polmonare che effetti emodinamici?
Occlusione trombotica dell’arteria polmonare: - Trombo massivo → occlusione dei tronchi principali dell’arteria polmonare → aumento improvviso dell’afterload (postcarico) sul Vdx. VD lavora a bassa pressione → non adatto a vincere resistenze elevate come il ventricolo sinistro (VS si ipertrofizza in risposta a stenosi; VD no). Occlusione improvvisa → impedisce lo svuotamento del VD → dilatazione acuta, quindi disfunzione. Sangue refluo nell’atrio destro → dilatazione dell’anello tricuspidalico → insufficienza tricuspidalica, visibile all’ecografia (soprattutto in ipertensione polmonare). ↓ Flusso polmonare → ↓ ossigenazione ematica → il VD richiede più O₂ ma non lo riceve → ischemia e ↓ contrattilità. ↓ Output del VD → ↓ precarico del VS → ↓ gittata cardiaca e pressione arteriosa. Risultato finale: in caso di embolia acuta, massiva e prossimale → possibile shock cardiogeno.
33
diagnosi clinica embolia polmonare
in caso di ostruzione a. polmonare, diminusice la GS per diminuzione precarico VS, e di ischemizza il VD che fa più sforzo e riceve meno ox; si ha anche insufficienza tricuspide. DIAGNOSI CLINICA EMBOLIA Sintomi principali (in ordine di frequenza): 1. Dispnea: ↓ flusso nel circolo polmonare → ↓ scambio alveolare → ↓ saturazione → ↓ ritorno sinistro → ipossiemia. 2. Dolore toracico: aspecifico → differenziale con angina. 3. Tosse ed emottisi: rari → da infarto polmonare per ischemia del tessuto e danno alla membrana alveolo-capillare. 4. Sincope: segno di occlusione prossimale acuta → ↓ portata cardiaca → ↓ perfusione cerebrale → perdita di coscienza. Fondamentale valutare fattori di rischio (immobilizzazione, trombofilia, chirurgia recente ecc.). Esistono forme asintomatiche, meno frequenti ma non rare.
34
conseguenze di un occlusione polmonare improvvisa? /// 3 sintomi clinici embolia polmonare
Un'occlusione dell’arteria polmonare improvvisa: - comporterà uno shock cardiogeno. - anche arresto cardiaco Embolia polmonare – Segni clinici principali 1.Tachipnea: ↑ frequenza respiratoria riflessa → tentativo di compensare l’ipossia causata da parte del polmone non perfusa. 2. Tachicardia: ↑ frequenza cardiaca per migliorare la gittata e l’ossigenazione del sangue nonostante l’ostacolo polmonare. 3. Ipotensione arteriosa: segno di ↓ gittata cardiaca → compare nei quadri gravi o massivi → indice prognostico sfavorevole. Valore diagnostico solo se associati a fattori di rischio (es. immobilità, chirurgia recente, trombofilia).
35
6 diagnosi differenziali embolia polmonare
Principali diagnosi differenziali 1. Infarto miocardico 2. Dissecazione aortica 3. Pneumotorace 4. Collasso polmonare 5. Ulcera peptica perforata 6. Pancreatite acuta Dolore toracico → presente in infarto e dissecazione; dispnea → comune anche nel pneumotorace (aria in pleura comprime il polmone).
35
cause principali di pneumotorace /// diagnosi EP quali test laboratorio?
Pneumotorace - Idiopatico: giovani adulti, alti e magri, senza patologie polmonari note. - Enfisema bolloso / BPCO: rottura di bolle sottopleuriche. - Post-traumatico: da trauma toracico penetrante o chiuso. - Iatrogeno: da manovre invasive (es. puntura succlavia/ascellare) → lesione pleurica → passaggio d’aria in cavità pleurica. Diagnosi di embolia polmonare – Test principali - D-dimero: utile per escludere EP in pazienti a bassa probabilità clinica. - Emogasanalisi (ABG): mostra ipossiemia e alcalosi respiratoria. - Emocromo, VES, Hgb/Hct: non specifici, usati per screening generale. Test funzionali - ECG: non specifico, ma può mostrare tachicardia, S1Q3T3, blocchi.
36
2 Segni radiologici classici EP?
Segni radiologici classici di embolia polmonare 1. Segno di Hampton: Lesione triangolare a base pleurica (forma a cuneo) visibile in RX torace o TAC - nel 10% casi. solo quando entrambi i circoli non compensano. 2. segno di Westermark: Zona ipotrasparente (chiara) nel parenchima polmonare per ↓ perfusione - ischemia segmentaria.
37
segni dell'ECG associati ad EP
ECG in EP - Tachicardia sinusale: più comune → risposta riflessa a ↓ portata e ipossiemia. - Aritmie sopraventricolari: possibili in caso di sovraccarico atriale destro. - Blocco di branca destra (RBBB): da sovraccarico acuto del ventricolo destro → ritardo di conduzione. - Pattern S1Q3T3 (20% dei casi): - S profonda in D1 - Q profonda in D3 - T negativa in D3 → indica sovraccarico acuto del ventricolo destro, spesso associato a RBBB.
38
Pattern S1Q3T3 /// emogasanalisi in EP quando serve + che quadro mostra?
è un pattern dell'ECG visualizzabile in EP, insieme a tachicardia sinusale, aritmie sopraventricolari. - Blocchi di branca destra (RBBB) → da dilatazione del ventricolo destro. Emogasanalisi – Indicazioni nell’embolia polmonare. - Esame arterioso essenziale in urgenza. Quadro tipico in EP: - pH ↑ → alcalosi respiratoria - PaO₂ ↓ → ipossiemia da mismatch V/Q - PaCO₂ ↓ o normale → per tachipnea compensatoria Meccanismo: - Zone non perfuse → ↓ ossigenazione globale - Aree ventilate scambiano più → ↓ PaCO₂
39
in EP cosa succede in D1? + 2 cose in D3? /// marker utili nel sangue in EP
- D1: S profonda - D3: Q profonda + T negativa → Indice di sovraccarico acuto del ventricolo destro. Esami del sangue – Marker utili - Troponina ↑: Rilasciata da sofferenza miocardica (VD). - D-dimero ↑: Molto sensibile, utile per escludere EP in pazienti a bassa probabilità clinica. - Leucocitosi: possibile ma non comune.
40
dov'è visibile l'onda T negativa in EP? /// 3 diagnosi differenziali per dolore toracico
Onde T negative in aVF/DIII e V1–V3/V4 → marcatori di sovraccarico pressorio del VD. Diagnosi differenziale del dolore toracico in urgenza 1. Dissecazione aortica 2. Infarto miocardico acuto 3. Embolia polmonare → Fondamentale riconoscere segni chiave e pattern clinici/laboratoristici per orientare il paziente nel corretto iter diagnostico.
41
valore diagnositico del D-dimero in EP /// cosa si nota all'ECO in insufficienza tricuspidalica?
D-DIMERO - indice degradazione coagulo e formazione trombo. - Un normale livello: elevato valore predittivo negativo. - Ddimero positivo: non consente diagnosi (anche nell’ infarto e nella dissecazione aortica) INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICA ECO 1. Ipertensione polmonare acuta → Pressione sistolica arteriosa polmonare >25 mmHg. → Es. gradiente Doppler sull’insufficienza tricuspidalica = 54 mmHg 2. Dilatazione del VD → Può superare il volume del ventricolo sinistro. 3. Disfunzione del VD → Ridotta contrattilità per sovraccarico di pressione. 4. Insufficienza tricuspidalica funzionale → Reflusso di sangue in atrio destro per ostacolo all’efflusso polmonare 5. Vena cava inferiore dilatata e poco collassabile → Segno di ↑ pressione venosa centrale → Indicatore indiretto di sovraccarico destro 6. Segno di McConnell → Ipocinesia della parete libera del VD con contrattilità apicale conservata → Specifico per EP acuta 7. Shift del setto interventricolare verso sinistra → ↓ riempimento del ventricolo sinistro per compressione da parte del VD dilatato → Conseguente ↓ gittata sistemica.
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segno di mcConnell?
ricorda che in EP il setto sposta a sx - ipertensione. Segno di McConnell - ipertensione polmonare acuta da ostacolo all’efflusso del ventricolo destro (VD) QUINDI IN ECO VEDIAMO: - Apice VD ipercinetico → trascinato dal ventricolo sinistro - Parete libera del VD ipocinetica o in bulging → spinta verso l’esterno in sistole - Meccanismo: pressione elevata nella cavità VD → parete sottile non si contrae → si “gonfia” verso l’esterno - segno specifico di EP acuta (non presente in scompenso cronico)
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gold standard attuale per diagnosi EP
TAC MULTISLICE CON COSTRANZE - somm endovenosa sistemica di mezzo di contrasto - Visualizza emboli nei tronchi principali e nel letto vascolare periferico - Identifica occlusione, localizzazione, estensione del trombo - Veloce, facile da eseguire, poco operatore-dipendente Controindicazioni: gravidanza, insufficienza renale grave
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diff. tra angiografia polmonare e TAC multislice
ANGIOGRAFIA POLMONARE (per interventistica - trombo estrazione) - si usava prima. COME SI FA: - Si esegue con catetere introdotto nel cuore destro → contrasto diretto nell'arteria polmonare. - Mostra deficit di riempimento nei rami ostruiti Differenza principale tra le due: - Angiografia = contrasto iniettato direttamente nell’arteria polmonare - TAC multislice = contrasto iniettato sistemicamente → consente valutazione globale e sequenziale ENTRAMBI SONO RAGGI X.
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scintigrafia e EP su cosa si basa (2 radioisotopi) + quando è indicata + quando si ha sospetto per EP
Scintigrafia ventilazione-perfusione (V/Q) - Tecnica usata prima della TAC multislice - Si basa su somministrazione di radioisotopi: Inalatorio → valuta ventilazione; Endovenoso → valuta perfusione. INDICATA: - solo in gravidanza o insufficienza renale grave SOSPETTATA SE: → Ventilazione presente, perfusione assente → segno di ostacolo vascolare - Esame indiretto, meno specifico della TAC
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cause EP
Formazione dell’embolia polmonare - Trombi da vene profonde degli arti inferiori - Trombi dal circolo splancnico Il trombo si distacca e raggiunge il tronco polmonare → embolia Ecografia arti inferiori utile per: Verifica trombosi venosa profonda (TVP) Valutazione rigidità venosa → indice di trombo 💊 Terapia dell’EP: basata su instabilità emodinamica 🔻 Segni di instabilità (definiscono gravità): Arresto cardiaco → RCP immediata Shock ostruttivo → PAS <90 mmHg → richiede vasopressori Ipoperfusione periferica → cute fredda, oliguria, obnubilamento 📌 Gestione terapeutica: Terapia guidata da severità clinica Calcolatore P.E.S.I. disponibile su mdcalc.com per la stratificazione del rischio 📌 Conclusione: La scintigrafia V/Q è oggi riservata a pochi casi particolari. La TAC multislice con contrasto resta lo standard per la diagnosi. La gestione clinica e terapeutica dipende dalla stabilità emodinamica del paziente