HS Oesophage 2021 Flashcards

Question 1

Q

Nommer les 3 constrictions anatomiques de l’oesophage

Answer

A

cricoïdes,

aorto-bronchial,

diaphragmatique

Question 2

Q

Nommer les couches de l’oesophage

Answer

A

Muqueuse (épithélium pavimenteux non kératinisant)

Musculaire muqueuse

Sous-muqueuse

Musculaire propre

Adventice et pas de séreuse.

Question 3

Q

Définir une fistule trachéo-oesophagienne (TEF) et atrésie œsophagienne (EA)

Answer

A

Fistule trachéo-oesophagienne (TEF): connexion congénitale entre l’œsophage (proximal et / ou distal) et la trachée

Atrésie œsophagienne (EA): interruption complète de la lumière œsophagienne.

Question 4

Q

Nommer les 5 types d’atrésie et de fistules trachéooesophagiennes (Classification macroscopique de Vogt)

Answer

A

Type A (type 2): EA seulement (5-8%)

Type B (type 3A): EA avec TEF proximal (0,8-1%)

Type C (type 3B): EA avec TEF distal (85-90%)

Type D (type 3C): EA avec TEF proximal et distal (1-2%)

Type E (type H): TEF seulement (2-6%) ± sténose œsophagienne

Gross type F: Sténose œsophagienne seulement

Vogt type 1: agénésie de l’œsophage (absence complète)

Question 5

Q

Définir le Syndrome de Plummer Vinson/Paterson Kelly

Answer

A

o Femme avec une anémie ferriprive et dysphagie.

o Toiles en postérieur du cricoïde.

o Associé aux maladies auto-immunes.

o Incidence augmentée de néoplasie.

Question 6

Q

Localisation et composition histologique d’un anneau de Schatzki

Answer

A

Présent dans 6 à 14% de la population

o Jonction Gastro-oesophagienne

o Composé de :

Muqueuse

Sous-muqueuse

Hyperplasie des cellules basales

Hyperkératose

Infiltrat éosinophilique

Question 7

Q

Nommer les différents types d’hétérotopie à l’oesophage

Answer

A

1- Hétérotopie de muqueuse gastrique

2- Hétérotopie de tissu pancréatique

3- Hétérotopie sébacée

1- Hétérotopie de muqueuse gastrique

Fréquemment dans la région post cricoïde appelée « inlet patch ».

Zone bien délimitée de glande gastrique de type cardio-fundique.

2- Hétérotopie de tissu pancréatique :

Acinaire ou îlots de Langerhans à la JGO.

3- Hétérotopie sébacée

Très rare, habituellement à la partie moyenne ou distale.

Question 8

Q

Nommer les différents types de diverticules à l’oesophage

Answer

A

Diverticule de pulsion :

Diverticule de Zenker (le plus frequent)

Diverticule épiphrénique

Diverticule de traction

Pseudo-diverticulose oesophagienne intramurale diffuse

Question 9

Q

Définir l’achalasie

Answer

A

L’achalasie est un trouble moteur de l’œsophage qui se caractérise par une défaillance du sphincter œsophagien inférieur (LES) à se détendre en réponse à la déglutition.

Question 10

Q

Décrire les trouvailles radiologiques d’un achalasie (étude au baryum)

Answer

A

Études de baryum (oesophagogramme) montrent l’absence de péristaltisme, dilatation de l’œsophage proximal, rétrécissement ou sténose conique de l’oesophage distal (déformation en bec d’oiseau).

Question 11

Q

Décrire les trouvailles manométriques d’une achalasie

Answer

A

Des études de manométrie révèlent un péristaltisme anormal, augmentation de la pression intraluminale et relaxation incomplète et retardée du LES.

Question 12

Q

Décrire la pathophysiologie de l’achalasie

Answer

A

Perte des cellules ganglionnaires myentériques. Cependant, la cause de la perte de cellules ganglionnaires est inconnue.

Facteurs environnementaux, une infection virale, des mécanismes auto-immuns et une prédisposition génétique ont tous été proposés.

Certaines données suggèrent une agrégation familiale.

La destruction inflammatoire progressive des cellules ganglionnaires myentériques est l’événement sous-jacent le plus important entraînant une inhabilité du Sphincter œsophagien inférieur (LES) de relaxer pendant la déglutition.

Le péristaltisme de l’œsophage est diminué ou complètement absent.

Il en résulte une dilatation œsophagienne, une stase chronique et une hypertrophie réactive de la musculaire propre.

Question 13

Q

Quelles sont les trouvailles histologiques de l’achalasie?

Answer

A

Perte diffuse des cellules ganglionnaires myentériques.

Inflammation chronique autour des plexus nerveux myentériques (Auerbach) et des cellules ganglionnaires résiduelles (ganglionite)

Dans les stades avancés: la fibrose et l’oesinophilie de la musculaire propre

Question 14

Q

Nommer les différents types de collagénoses qui peuvent survenir à l’oesophage

Answer

A

sclérose systémique progressive (sclérodermie),

lupus érythémateux disséminé,

la polyarthrite rhumatoïde,

les troubles mixtes du tissu conjonctif,

la polymyosite,

la dermatomyosite

Question 15

Q

Comment se manifestent les collagénoses affectant l’oesophage?

Answer

A

dysmotilité myoneuroentérique
incompétence du sphincter inférieur
œsophagite de reflux
atrophie et fibrose de la couche circulaire interne de la musculaire propre.

Question 16

Q

Quelle est la complication oesophagienne de la sclérodermie?

Answer

A

Risque accru de l’œsophage de Barrett et de ses complications néoplasiques

Question 17

Q

Définition et cause des varices oesophagiennes

Answer

A

Definition: veines dilatées et tortueuses dans la lamina propria et la sous-muqueuse qui font protrusion dans la lumière œsophagienne à cause de l’hypertension portale et les shunts porto-systémiques.

Cause: peuvent se développer dans n’importe quelle condition qui mène à l’hypertension portale, mais elles sont le plus souvent associées à la cirrhose alcoolique.

Question 18

Q

Localisation histologique et anatomique des lacérations de Mallory-Weiss

Answer

A

lacérations longitudinales de la muqueuse oesophagienne située dans la région de la jonction gastro-œsophagienne

Question 19

Q

Quels sont les facteurs de risques (4) et contributifs (7) au RGO?

Answer

A

Facteurs de risque:

âge avancé
alcool
tabac
surplus de poids et obésité

Facteurs contributifs:

hernie hiatale
déficit ou faiblesse du sphincter œsophagien inférieur (LES)
péristaltisme œsophagien diminué
vidange gastrique retardée
diminution des sécrétions des glandes salivaires
augmentation de la production d’acide gastrique
reflux biliaire

Question 20

Q

Vrai ou faux: L’infection par H.pylori augmente le risque de souffrir de RGO

Pq?

Answer

A

Faux:

L’infection par Helicobacter pylori peut protéger contre le développement du RGO et ses complications.

Plus précisément, la gastrite de la région corpo-fundique est associée à une diminution de la sécrétion d’acide et par conséquent, le RGO est moins fréquent chez les patients souffrant de gastrite sévère de corpus.

Question 21

Q

Nommer six classes d’oesophagites

Answer

A

Infectieuse

Virale (Herpès, CMV)
Fongique
Bactérienne
Parasitaire (Maladie de Chagas)

Liée au pilules et Rx
Corrosive
À éosinophile primaire
Lymphocytaire
Mécanique

Question 22

Q

Quel type de HSV cause le plus fréquemment une oesophagite à herpes?

Answer

A

HSV type 1

Question 23

Q

Les critères diagnostiques de l’oesophagite virale à herpès incluent la présence de corps d’inclusion viraux intranucléaires.

Quels sont les 2 types existant?

Les décrire brièvement.

Answer

A

Cowdry type A : inclusion acidophilique avec halo clair

Cowdry type B : Inclusion homogène en verre dépoli

Les corps d’inclusion caractéristiques sont limités aux cellules épithéliales squameuses, surtout au bord latéral superficiel des ulcères et des érosions.

En fait, les biopsies obtenues loin du bord immédiat de l’ulcère peuvent ne pas être diagnostiques.

Question 24

Q

Quels sont les facteurs (4) qui rendent les patient plus à risque d’avoir une oesophagite à Candida?

Answer

A

immunosupprimés
diabétiques
traitement avec des antibiotiques à large spectre
corticostéroïdes inhalés.

Question 25

Q

Quels types de cellules sont infectées par le CMV?

Answer

A

Le CMV infecte les cellules mésenchymateuses et cylindriques, mais pas les cellules malpighiennes.

Question 26

Q

Quelles sont les bactéries qui peuvent causer une oesophagite bactérienne?

Answer

A

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans et Bacillus species

Occasionnellement, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulaire, Histoplasma capsulatum.

Question 27

Q

Quel est le parasite responsable de la maladie de Chagas?

Answer

A

Trypanosoma cruzi

Question 28

Q

Quelle est la pathophysiologie de la maladie de Chagas?

Answer

A

La réaction inflammatoire induite par T. cruzi cause destruction des plexus neuronaux dans l’œsophage et dyspéristaltisme.

Il en résulte un rétrécissement progressif de l’œsophage distal avec un élargissement luminal de l’œsophage proximal, parfois appelé méga-œsophage chagasique (grade I à IV).

Question 29

Q

Quels sont les médicaments (5) fréquemment impliqués dans l’oesophagite liée aux pilules et aux médicaments?

Answer

A

antibiotiques (notamment les tétracyclines et la clindamycine)
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
chlorure de potassium
suppléments de fer
bisphosphonates

Question 30

Q

Quels sont les effets des acides et des alcalins dans l’oesophagite corrosive?

Answer

A

Les acides produisent souvent une nécrose coagulante, la profondeur des lésions étant limitée par la formation d’escarre.

Les alcalines provoquent typiquement une nécrose liquéfiante avec digestion des graisses et des protéines. Une perforation secondaire peut se développer.

Complication a long term: sténose

Question 31

Q

Quelles sont les caractéristiques majeures (5) du Dx d’oesophagite à éosinophiles?

Answer

A

Les caractéristiques majeurs sont nécessaires pour établir un diagnostic, mais ne sont pas pathognomoniques. Ils comprennent:

1 Augmentation des éosinophiles intraépithéliaux (≥ 15 / HPF) comptés dans les zones les plus densément peuplées.

2 Microabscès à éosinophiles (collection de quatre éosinophiles ou plus dans l’épithélium)

3 Les éosinophiles occupent la couche externe de l’épithélium pavimenteux.

4 Décollement des cellules squameuses en surface, mélangées à des éosinophiles abondants.

5 Présence de granules éosinophiles extracellulaires.

Question 32

Q

Quelles sont les caractéristiques mineures de l’oesophagite à éosinophiles?

Answer

A

Hyperplasie marquée de la zone basale (généralement supérieure à 20% de l’épaisseur totale).
Allongement des papilles de la lamina propria (souvent plus des deux tiers de l’épaisseur épithéliale).
Fibrose de la lamina propria.
Augmentation des lymphocytes intraépithéliaux et des mastocytes.

Question 33

Q

Quelles sont les différentes causes d’oesophagite mécanique?

Answer

A

Achalasie

Certaines formes de dystrophie musculaire (forme myotonique) sont associées à la dysmotilité œsophagienne avec une œsophagite non spécifique.

Les lacérations de Mallory-Weiss et d’autres troubles oesophagiens traumatiques

Anomalies congénitales et acquises comme des anneaux et diverticules œsophagiennes.

Question 34

Q

Définir l’oesophage de Barrett selon l’American College of Gastroenterology (ACG)

Answer

A

Métaplasie cylindrique de la muqueuse œsophagienne, endoscopiquement reconnaissable et confirmée en histologie par présence de métaplasie intestinale (présence de cellules à goblets).

Sur la base de cette définition, les deux composantes endoscopique et pathologique doivent être présentes pour établir un diagnostic de EB.

Question 35

Q

Définir l’oesophage de Barrett selon la British Society of Gastroenterology

Answer

A

Ne nécessite pas de métaplasie intestinale pour établir ce diagnostic. Plusieurs études ont trouvé un risque similaire de progression vers la dysplasie ou le cancer chez les patients avec et sans cellules à gobelets dans l’œsophage à revêtement cylindrique.

Question 36

Q

L’oesophage de Barrett a été divisé en fonction de quel paramètre?

Answer

A

L’EB a été divisé en fonction de la longueur de la muqueuse œsophagienne impliquée en :

Segment long : > 3 cm

Segment court : 1 à 3 cm

Segment ultra-court : <1 cm.

Il y a un risque accru de 11% de dysplasie de haut grade et d’ADK pour chaque augmentation de 1 cm de la longueur de EB.

Question 37

Q

Quantifier le risque d’un patient atteint d’un oesophage de Barrett d’avoir un cancer

Answer

A

Les patients atteints de EB présentent un risque de cancer 30 à 125 fois supérieur à celui d’une population d’âge similaire, avec un risque annuel absolu d’environ 0,1 à 0,5% par an.

Question 38

Q

Quels sont les facteurs de risque (4) de l’oesophage de Barrett?

Answer

A

RGO chronique
Reflux gastro-duodénal : Les acides biliaires contribuent également au développement de EB.
Hernie hiatale
Retard de la clairance de l’acide œsophagien

Question 39

Q

Quel autre type de métaplasie peut on retrouver dans un oesophage de Barrett?

Answer

A

La métaplasie acinaire pancréatique est fréquente dans la EB.

Question 40

Q

Quelles sont les altérations moléculaires qui peuvent être retrouvées dans un oesophage de Barrett?

Answer

A

Des aberrations moléculaires clonales, comme CDKN2A (p16), sont détectées chez jusqu’à 90% des patients BE. Les mutations de CDX2 et de TP53 se sont développées à une phase précoce de la métaplasie cylindrique, avant le début de la dysplasie.

Question 41

Q

Quelle est la complication de l’oesophage de Barrrett?

Answer

A

Le développement de l’adénocarcinome dans EB suit une séquence de métaplasie-dysplasie-carcinome qui se caractérise par l’accumulation de multiples altérations génétiques et épigénétiques, dont beaucoup se produisent avant le début de la dysplasie morphologique.

La dysplasie dans EB est classée comme négatifs, indéfinis ou positifs (bas grade ou haut grade). Le diagnostic et le degré de dysplasie est basé sur l’évaluation des anomalies cytologiques et architecturales.

Les facteurs de risque pour le développement du cancer dans EB incluent la hernie hiatale, les grandes longueurs de EB, le RGO et l’obésité.

Question 42

Q

Quels sont les types de dysplasie qui peuvent être retrouvés dans un oesophage de Barrett?

Answer

A

Les deux patrons histologiques les plus fréquents de la dysplasie sont intestinal (adénomateux) et non-intestinal, ce dernier inclut la dysplasie gastrique ou de type fovéolaire. La dysplasie intestinale est beaucoup plus fréquente et désigne la ressemblance cytologique des noyaux néoplasiques avec des adénomes du côlon.

Question 43

Q

Définir un adénocarcinome intra-muqueux

Answer

A

Épithélium néoplasique qui envahi au-delà de la membrane basale dans la lamina propria ou musculaire muqueuse, mais ne s’est pas étendu au-delà de la marge profonde de la musculaire muqueuse originale (profonde).

En raison de la présence de lymphatiques et de vaisseaux sanguins dans la muqueuse de l’œsophage, l’adénocarcinome intramuqueux présente un risque de métastase ganglionnaire de 1% à 2%. Il existe un degré élevé de variabilité inter-observateurs dans la distinction entre la dysplasie de haut grade et l’adénocarcinome intramuqueux.

Question 44

Q

Discuter du problème du diagnostic de la dysplasie dans l’oesophage de Barrett

Answer

A

Il existe un degré significatif de variabilité intraobservateur et interobservateur dans le diagnostic de dysplasie. En conséquence, l’ACG et l’American Gastroenterological Association (AGA) ont fortement recommandé que tous les diagnostics potentiels de dysplasie soient confirmés par 2 pathologistes, au moins un pathologiste expérimenté et d’indiquer aussi, dans la mesure du possible, la proportion relative de dysplasies de bas grade à haut grade. Cette information peut être utile pour les cliniciens qui sont en fin de compte responsables de fournir un Plan de traitement pour le patient.

Question 45

Q

Quel est le suivi d’un oesophage de Barrett sans dysplasie?

Answer

A

Les cas sans dysplasie : les directives actuelles recommandent une endoscopie de surveillance chaque 3 ans si deux endoscopies consécutives avec biopsie dans un délai d’un an révèlent une absence de dysplasie.

Question 46

Q

Quel est le suivi d’un oesophage de Barrett avec une dysplasie indéfinie?

Answer

A

Les cas diagnostiqués comme indéfinis pour la dysplasie sont habituellement traités plus agressivement avec des médicaments anti-reflux pour diminuer la quantité d’inflammation, suivie d’une rébiopsie après 3 à 6 mois pour réévaluer laprésence de dysplasie.

Question 47

Q

Quel est le suivi d’un oesophage de Barrett avec une dysplasie de bas grade?

Answer

A

Pour les cas de dysplasie de bas grade, une endoscopie de suivi dans les 6 mois est recommandée pour s’assurer qu’il n’y a de dysplasie de haut grade.

Question 48

Q

Quelle est la prise en charge d’un oesophage de Barrett avec une dysplasie de haut grade?

Answer

A

La prise en charge de la dysplasie de haut grade est plus controversée et variable parmi les différentes institutions.

Ablation endoscopique et résection : Les thérapies endoscopiques à ablation de muqueuse comprennent la RFA, la thérapie photodynamique, les techniques d’ablation thermique, la coagulation plasmatique à l’argon et la cryothérapie.

Résection endoscopique de la muqueuse : est reconnue comme une méthode diagnostique et potentiellement thérapeutique de prise en charge des patients atteints de EB qui présentent une dysplasie de haut grade, un adénocarcinome intramuqueux ou, dans certains cas, un adénocarcinome invasif précoce.

Question 49

Q

Quels sont les types de cancers de l’oesophage les plus importants (6)?

Answer

A

Carcinome épidermoïde
Adénocarcinome
Néoplasmes neuroendocriniens
Lymphome
Tumeurs mésenchymateuses
Tumeurs secondaires et mélanome

Question 50

Q

Quels sont les facteurs de risque du carcinome épidermoïde de l’oesophage?

Answer

A

Le tabagisme est un facteur de risque majeur.

La consommation d’alcool est un autre facteur de risque important. Ensemble, la consommation de tabac et d’alcool représente plus de 90% des cas de Carcinome épidermoïde oesophagien en Europe occidentale et en Amérique du Nord.

Boissons chaudes

Facteurs alimentaires: Le faible apport en fruits et légumes frais, la viande ou le poisson frais ou congelé, les produits laitiers et la consommation élevée de viande grillée peuvent tous augmenter le risque. Dans plusieurs régions de Chine, l’ingestion des légumes marinés a été associée à un risque accru de SCC oesophagien. Les substances cancérigènes actives peuvent être des mycotoxines ou des composés N-nitroso.

Exposition à l’irradiation, en particulier chez les femmes qui ont subi une radiothérapie pour le cancer du sein.

Question 51

Q

Quels sont les 3 types de carcinome épidermoïdes visualisés en endoscopie?

Answer

A

On distingue trois types : polypoïde, plat et ulcéré. En cas de lésions précoce, la Chromoendoscopie utilisant le bleu de toluidine ou le Lugol iode peut être utile. Le bleu de toluidine, une coloration métachromatique du groupe thiazine, a une affinité pour l’ARN et l’ADN et colore les zones plus riches en noyaux que la muqueuse normale.

L’échographie endoscopique est utilisée pour évaluer la profondeur de l’infiltration tumorale et l’atteinte des ganglions para-œsophagiens.

Question 52

Q

Quels sont les types de carcinomes épidermoïdes superficiels?

Answer

A

Le type superficiel (type 0) indique une invasion tumorale limitée à la muqueuse ou la sous-muqueuse, et le type avancé (types 1-5) s’étend dans et au-delà de la musculaire propre. Le type superficiel est sous-classifié comme suit 0-I (type protruding) est polypoïde ou semblable à une plaque; 0-II (type superficiel et plat) est divisé en : légèrement élevé (sous-type O-lla), complètement plat (sous-type O-llb), légèrement déprimé (sous-type O-llc). Type 0-III est décrit comme un type superficiel et excavé.

Type 0-I

Polypoïde ou plaque-like

Type 0-IIa

Légèrement élevé

Type 0-IIb

Complètement plat

Type 0-IIc

Légèrement déprimé

Type 0-III

excavé

Question 53

Q

Quels sont les types macroscopiques de carcinomes épidermoïdes avancés?

Answer

A

Pour les carcinomes épidermoïdes avancés, 5 types macroscopiques existent :

Type 1: protruding, avec un patron de croissance exophytique prédominant.

Type 2: ulcère localisé : bien délimité et présente un patron de croissance intra-murale et une ulcération superficielle centrale.

Type 3: ulcère infiltrant : a une bordure tumorale mal définie avec extension intra-murale et ulcération profonde.

Type 4: diffus infiltrant : le type le moins commun, caractérisé par une infiltration diffuse intramurale de cellules tumorales avec affection minime de la muqueuse et épaississement et raideur de la paroi œsophagienne.

Type 5 : non classifié, montrant des patrons mixtes.

Question 54

Q

Comment sont classifiés les carcinomes épidermoïdes?

Answer

A

L’aspect macroscopique de la SCC œsophagien varie en fonction de la profondeur de l’invasion et est classifié par la Société japonaise de l’œsophage en type superficiel (stade précoce) et type avancé.

Question 55

Q

Nommer les différents grades de carcinome épidermoïdes de l’oesophage

Answer

A

Carcinome bien différencié : présente une kératinisation proéminente, avec des perles de kératine.

Carcinome modérément différencié : Il s’agit du type histologique le plus courant, démontrant une kératinisation variable. Généralement, la formation de perles est absente.

Carcinome peu différencié : composé principalement de cellules de type basal formant des nids avec nécrose centrale fréquente. Les feuillets de cellules tumorales sont occasionnellement ponctués par un petit nombre de cellules parakératotiques ou kératinisées.

Carcinome indifférencié : absence de caractéristiques microscopiques de différenciation squameuse.

Question 56

Q

Quelles sont les altérations moléculaires pouvant survenir dans un carcinome épidermoïde de l’oesophage?

Answer

A

La mutation du gène TP53 (17p13) est un événement précoce, parfois détectable dans la néoplasie intraépithéliale. L’amplification de la cycline D1 (11q13) se produit dans 20-40% des carcinomes épidermoïde et est fréquemment détectée dans les cancers qui conservent l’expression de la protéine Rb.

Question 57

Q

Quelles sont les variantes (3) de carcinome épidermoïde?

Answer

A

Carcinome verruqueux
Carcinome à cellules fusiformes
Carcinome basaloide

Question 58

Q

Définir l’ADK de l’oesophage

Answer

A

Tumeur épithéliale maligne de l’œsophage avec différenciation glandulaire. La tumeur survient principalement dans la muqueuse cylindrique «œsophage de Barrett» dans le tiers inférieur de l’œsophage. Rarement, l’adénocarcinome se développe de la muqueuse gastrique hétérotopique dans l’œsophage supérieur, ou des glandes muqueuses et sous-muqueuses

Question 59

Q

Quels sont les facteurs de risque de l’ADK de l’oesophage?

Answer

A

L’œsophage de Barrett et le RGO : la métaplasie intestinale dans l’œsophage distal, (l’œsophage de Barrette), a été identifié comme le facteur de risque le plus important et la lésion précurseur d’adénocarcinome œsophagien, quelle que soit la longueur du segment avec métaplasie intestinale. L’œsophage de Barrett est détecté chez la plupart des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien.

Tabagisme : a été identifié comme un facteur de risque majeur pour l’adénocarcinome œsophagien, le risque relatif pour les fumeurs par rapport aux non-fumeurs étant de l’ordre de 2.

Surpoids et obésité : dans les méta-analyses, le risque était augmenté de 2,4 à 2,8 fois chez les personnes obèses. Un des mécanismes pathogénique peut être expliqué par l’obésité centrale, qui augmente la pression intra-abdominale, et provoque le RGO et l’œsophage de Barrett.

N.B : Helicobacter pylori : Des études ont rapporté un risque réduit d’adénocarcinome œsophagien chez des individus infectés par Helicobacter pylori, en particulier le type CagA. Ceci est expliqué par la réduction de la quantité d’acide gastrique faisant reflux dans l’œsophage.

Question 60

Q

Quelle est la localisation de l’ADK de l’oesophage?

Answer

A

L’adénocarcinome se développe le plus souvent dans les zones de muqueuse avec métaplasie intestinale dans la région distale du segment atteint.

Puisque les adénocarcinomes provenant de l’œsophage distal peuvent infiltrer la JGO et le carcinome de l’estomac proximal peut s’étendre dans l’œsophage distal, ces entités sont souvent difficiles à distinguer. Cependant, il est maintenant considéré que les adénocarcinomes qui traversent la JGO devraient être appelés adénocarcinomes de la JGO, quel que soit l’endroit où la majeure partie de la tumeur se trouve.

Question 61

Q

Comment sont gradés les ADK de l’oesophage?

Answer

A

Selon la formation de glandes:

Grade 1 (bien différencié): >95% de glandes

Grade 2 (modérément différencié): 50-95% de glandes

Grade 3 (mal différencié): 0-49% de glandes

La plupart des adénocarcinomes sont bien ou modérément différenciés.

Question 62

Q

Quelle est la particularité de l’ADK de l’oesophage pour son staging?

Answer

A

Un des particularités de l’adénocarcinome œsophagien est la présence d’une double couche de musculaire muqueuse dans l’œsophage de Barrett. Les cancers infiltrant entre la couche interne et externe sont considérés intra-muqueux, mais présentent un risque plus élevé d’invasion angiolymphatique et de métastases ganglionnaires comparativement à ceux qui sont limitées à la lamina propria originale.

Question 63

Q

Nommer d’autres carcinomes de l’oesophage (3).

Answer

A

Carcinome adénosquameux
Carcinome mucoépidermoïde
Carcinome adénoïde kystique

Question 64

Q

Quels sont les altérations moléculaires pouvant être retrouvées dans L’ADK de l’oesophage?

Answer

A

La mutation du gène TP53, la surexpression de la protéine p53, ainsi que l’expression de l’AMACR, ont été utiles pour renforcer le diagnostic de dysplasie.

La perte et gains de plusieurs loci chromosomiques ont été identifiés. La majorité des études démontrent des gains dans la région de 8q (région de MYC) et 20q, et des pertes à 3p, 4q, 5q (APC) et 18q (SMAD4, DCC), avec un nombre croissant d’altérations chromosomiques dans la séquence de métaplasie – néoplasie - carcinome intraépithélial.

Answer 65

A

Tumeur neuroendocrine (TNE)

TNE G1

TNE G2

TNE G3

Carcinome neuroendocrinien (NEC)

CNE à grandes cellules

CNE à petites cellules

Néoplasme mixte neuroendocrinien et non neuroendocrinien (MiNENs)

Answer 66

A

Les TNE sont souvent associés à l’œsophage de Barrett et à l’adénocarcinome. La plupart des NEC et des MiNENs sont de grande taille (4-10 cm de diamètre), sous forme de masses ulcérées ou infiltrent profondément la paroi œsophagienne.

Answer 67

A

Les lymphomes primaires de l’œsophage sont le plus souvent des lymphomes diffus à grandes cellules B (DLBCL) ou lymphome marginal extra-ganglionnaire du tissu lymphoïde associé à la muqueuse (lymphome de MALT). Le lymphome T primaire de l’œsophage a été décrit, mais il est extrêmement rare.

Answer 68

A

Léiomyome
Lipome
Tumeur granuleuse
Hémangiome
Tumeur stromale gastro-intestinale (GIST)
Sarcome de Kaposi
Leiomyosarcome
Rhabdomyosarcome
Sarcome synovial

Answer 69

A

Le léiomyome est la tumeur mésenchymateuse la plus fréquente de l’œsophage

Answer 70

A

Faux

Les GIST sont très rares dans l’œsophage. La plupart sont cliniquement détectés comme des masses distales oesophagiennes intraluminales provoquant une dysphagie.