18. Monoartrites Flashcards

1
Q

Monoartrite aguda

Instalação

Causas mais frequentes

Destaques

A

Antes de mais, importa considerar o tempo de evolução: todas as poliartrites podem, naturalmente, iniciar-se por uma só articulação antes de envolver outras e tomar o seu padrão característico. Algumas, contudo, persistem como monoartrites.

Monoarlrite aguda.
Perante uma monoartrlte aguda (instalação em horas ou dias, com sinais inflamatórios manifestos), as causas prováveis são limitadas a um pequeno grupo de afecções.

Causas mais prováveis.
Artrites por microcristais.
• Artrite gotosa [cristais de monourato de sódio).
• Artrite por cristais de pirofosfato de cálcio.

Artrite infecciosa.
Sinovite pós-traumática.

Perante uma monoartrite aguda de causa não esclarecida:
• a artrite séptica deve considerar-se a hipótese mais provável, obrigando a actuação urgente;
• o exame do líquido sinovial é fundamental e deve ser realizado logo que possível.

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2
Q

Monoartrite crónica.

Instalação

Exames de diagnóstico

Causas mais prováveis

A

Monoartrite crónica.
A monoartrite crónica caracteriza-se por instalação progressiva e curso indolente, com sinais inflamatórios discretos. Pode corresponder a diversas situações, com destaque para a tuberculose e, em alguns países, a brucelose. A sinovite vilonodular, um processo tumoral benigno, tem quadro clínico semelhante. Na infância, é comum a monoartrite idiopática. Espondilartropatias seronegativas (como, por exemplo, a artrite psoriática) podem assim manifestarse numa fase inicial.

O exame de líquido sinovial é útil e pode permitir o diagnóstico das situações infecciosas. Contudo, a negatividade do exame bacteriológico do líquido não exclui infecção com absoluta certeza. Nestes casos, a biópsia sinovial, com estudo histológico e bacteriológico, é a chave do diagnóstico.
Muitos casos ficam, contudo, sem diagnóstico etiológico preciso.

Causas mais prováveis. Artrites infecciosas crónicas.

• Artrite por micobactérías.
• Artrite por Brucella.
• Outros agentes infecciosos.

Sinovite vilonodular.
Artrite idiopática juvenil. Espondilartropatias seronegativas. Sarcoidose.
Artrite reactiva persistente. Hidrartrose recorrente. Monoartrite idiopática.

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3
Q

ARTRITE SÉPTICA.
DESTAQUES.

A

Consiste na infecção articular por bactérias, micobactérias, fungos ou parasitas.
Apresenta-se quase sempre como monoartrite aguda, mais frequentemente do joelho, do ombro e da anca.
Os agentes mais comuns são o Staphy/ococcus aureus, seguido do Hemophilus inhuenza (em crianças) e de gonococos (em aduhos jovens).
Podem existir febre, arrepios e mal-estar geral, mas são inconstantes.
Diabetes, anemia de células faJciformes. artrite crónica (artríle reumatóide, por exemplo), prótese articular, infecções cutâneas ou intestinais, gestos invasivos articulares, uso de drogas endovenosas e estados de imunodepressão consmuem factores de risco.
Na ausência de tratamento adequado determina rápida destruição articular.
A colheita e a análise de líquido sinovial são a chave do diagnóstico.
O tratamento assenta no uso de terapêutica antibiótica endovenosa orientada por antibiograma e lavagens articulares repetidas, seguidas de fisioterapia.
A limpeza cirúrgica pode ser necessária em alguns casos.

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4
Q

Quais os achados ao RX na Artrite séptica?

Que outros ECD?

Que espera encontrar?

A

exame radiográfico revelou marcada osteopenia periarticular com ligeira diminuição da entrelinha
No hemograma encontrámos leucocitose (14,5 G/1) com neutrofilia. A V.S. era de 42 mm/h.

Procedemos a aspiração de líquido sinovial para exame citológico, bacteriológico e pesquisa de cristais. Iniciámos terapêutica antibiótica endovenosa, enquanto aguardávamos os resuhados. O líquido sinovial era espesso e turvo, com escassa filância. O exame microbiológico revelou muitos cocos Gram positivos, sem cristais. Nos dias seguintes, procedemos a lavagens articulares repetidas. O exame bacteriológico revelou Staphyiococcus aureus com um antibiograma que nos obrigou a adaptar a terapêutica.

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5
Q

Porque razãoa artrite séptica constitui uma urgência reumatologica?

A

A artrite séptica aguda é rapidamente destrutiva: constitui uma urgência reumatológica. Deixada sem tratamento pode levar à completa destruição da cartilagem articular, à erosão do osso adjacente e à instabilidade da articulação. O risco de disseminação infecciosa é também importante.

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6
Q

Particularidades da clínica e do diagnóstico diferencial da artrite séptica

A

A articulação infectada, geralmente só uma, apresenta-se dolorosa e tumefacta e, em regra, ruborizada. Note que estes sinais podem faltar quando se trata de uma articulação profunda. Na maior parte das vezes, o doente apresentará febre, mas esta pode ser relativamente escassa em idosos e ceder a medicação anti-inflamatória introduzida para alívio da dor.

Muitos doentes apresentarão uma lesão infectada de outra localização, cutânea, por exemplo, que constitui a porta de entrada. Contudo, este foco original nem sempre é aparente.
Para além do quadro monoarticular habitual, deveremos considerar a hipótese de artrite gonocócica perante o doente jovem que se apresenta com poliartrite febril, tenosinovite e erupção cutânea. A hipótese de gonococemia é sugerida pela associação de artrite, febre, erupção cutânea e sinais neurológicos.

Em áreas endémicas, a artrite de Lyme (Borreliose) deve ser considerada perante o doente com artrite e a típica erupção cutânea (eritema migrans).

Laboratorialmente esperamos encontrar leucocitose e V.S. elevada.
Na dúvida diagnóstica, assuma que se trata de artrite séptica até prova contrária. Proceda logo que possível a exame bacteriológico do líquido articular.
O tratamento precoce e adequado é essencial a uma recuperação sem sequelas.

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7
Q

Gota

Fisiopatologia

Factores de risco

Epidemiologia

A

A gota (também designada por artrite gotosa ou artrite úrica) consiste na inflamação articular ou periarticular desencadeada por cristais de urato monosódico (MSU). Para que eles se constituam é necessário que exista hiperuricemia arrastada. Esta não é, contudo, uma condição suficiente, já que a maior parte dos portadores de hiperuricemia não desenvolve gota.

Na origem da hiperuricemia pode estar uma produção excessiva de ácido úrico (resultado do metabolismo das purinas) ou uma excreção renal deficiente. Muitos doentes apresentam uma história familiar de gota. Na maior parte dos casos, trata-se de uma condição poligénica, que só se manifesta na idade adulta,
limitando-se a problemas articulares e renais. Alguns factores não genéticos contribuem para a hiperuricemia: obesidade, etilismo, insuficiência renal, diuréticos e aspirina em baixa dose. Hiperuricemia grave pode também resultar de terapêutica antineoplásica, mas traduz-se mais habitualmente por nefropatia úrica do que por gota.

Existem algumas outras causas raras de gota, de natureza metabólica hereditária, mas só merecem consideração quando a doença surge em doentes muito jovens ou se apresenta de forma particularmente grave e resistente à terapêutica.
Surge predominantemente em homens de meia idade. É rara em mulheres após a menopausa e excepcional em mulheres pré-menopáusicas.
O ácido úrico em excesso, saturada a capacidade de solução dos líquidos orgânicos, deposita-se sob a forma de cristais de MSU, que chegam a constituir agregados de grandes dimensões - tolos gotosos.
As articulações constituem locais de eleição para esta deposição. Ocasionalmente, os cristais são fagocitados pelos polinucleares presentes nas articulações. Este processo conduz a desgranulação dos neutrófilos, com libertação de enzimas proteolíticas e desencadeamento de processo inflamatório - artrite gotosa ou gota aguda.
Depósitos de MSU são também frequentes no rim e ureteres. Podem tomar a forma de depósitos difusos no parênquima renal (nefropatia úrica) ou constituir cálculos renais, traduzidos por episódios recorrentes de cólica renal. O rim merece, por isso, estudo cuidado em todo o doente que se apresenta por gota.
A hiperprodução de ácido úrico faz, com muita frequência, parte de um quadro plurimetabólico, caracterizado por obesidade, hiperlipidemia e hipertensão arterial. Por este motivo, os doentes com gota apresentam um risco cardiovascular aumentado, a que devemos dar atenção, mas que é indeperndente dos níveis de ácido úrico. O consumo etílico elevado é um importante factor de risco para a gota, pelo que deve ser sistematicamente avaliado.

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8
Q

GOTA

Clínica.

A

A gota inicia-se quase sempre por episódios recorrentes de monoartrite aguda. A “crise” instala se de forma abrupta (em horas), atingindo o seu máximo em menos de 24 horas. A articulação atingida fica tumefacta e dolorosa. O rubor intenso é
comum nas articulações superficiais. Tipicamente a articulação é extremamente sensível ao toque. A 1 .• articulação metatarso•falângica constitui a sede do episódio inaugural de gota em cerca de 50% dos casos. As crises com esta focalização são muitas vezes designadas de “podagra” . Esta preferência é notável, mas não deve fazer esquecer que a localização inaugural é outra, com igual frequência.

As articulações mais afectadas, para além da 1 .• MTF, são o tarso, a tíbio-társica e o joelho.
A crise cede espontaneamente ou com medicação, ao fim de alguns dias ou semanas, ficando o doente completamente assintomático. Tipicamente haverá novos episódios, a intervalos variáveis, atingindo a mesma ou outras articulações - geralmente só uma, no início.

Nos primeiros meses ou anos, as articulações atingidas são predominantemente dos membros inferiores. Na ausência de tratamento, as crises suceder-se-ão com frequência crescente, passando a envolver também os membros superiores.
Em muitos doentes, começam a ser atingidas duas ou mais articulações simultaneamente, podendo mesmo ganhar um carácter poliarticular e persistente, sem intervalos livres. Ocasionalmente, o doente apresenta-se em crise poliarticular, que pode sugerir outros diagnósticos. Contudo, o interrogatório cuidadoso encontrará, na maior parte dos casos, uma fase inicial típica.

Alguns doentes podem apresentar envolvimento de tecidos moles, por vezes sob a forma de celulite.
Uma minoria dos doentes evoluirá para gota crónica, tofácea, que pode ser fortemente destrutiva .

Os depósitos de MSU escavam lesões líticas na periferia das articulações e formam conglomerados que podem bloquear, mecanicamente o movimento articular. Alguns destes depósitos tornam-se palpáveis: são os tolos, que se localizam preferencialmente sobre as articulações da mão e tarso, superfície de extensão dos cotovelos e pavilhões auriculares. Têm uma consistência firme e uma superfície esbranquiçada. A compressão pode tornar aparente uma crepitação característica. Quando os tolos rompem, dão saída a um líquido grumoso e esbranquiçado. A sobreinfecção é comum e muito difícil de debelar

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9
Q

GOTA

Prognóstico

A

O risco de recorrência das crises e de evolução para a forma crónica dependem do grau e persistência da hiperuricemia.
Não se esqueça de apreciar os factores de risco cardiovascular do doente e de promover a sua correcção.

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10
Q

Gota

Destaques da Clínica

A

É uma causa comum de artrite, especialmente em homens de meia-idade e idosos.
É causada por uma reacção inflamatória a cristais de monourato de sódio, que podem formar-se em portadores de hiperuricemia. As fases iniciais caracterizam-se por episódios recorrentes de monoartrite aguda, com intervalos livres.
Com o tempo, os episódios tornam-se mais frequentes e eventualmente confluentes - poliartrite gotosa. A forma crónica está associada à formação de totos e destruição óssea e articular.
As articulações mais atectadas são a 1 .• MTF, seguida do tarso, da tibio-társica e do joelho.
A gota está frequentemente associada a Obesidade, etilismo, hipertensão arterial, hipertipidemia, insuficiência renal e uso de diuréticos.

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11
Q

Gota

Diagnóstico

DD

Caracteristicas do aspirado

Uricémia

A

A clínica do ataque agudo é extremamente sugestiva e quase específica. Artrite séptica, pseudogota e artrite reactiva devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. Quando as crises se repetem com cursos típicos e boa resposta aos anti-inflamatórios, a probabilidade diagnóstica é muito elevada mesmo sem exames complementares.

No entanto, diagnóstico de certeza de gota exige a demonstração de cristais de MSU intra•articulares, fagocitados por células polinucleares.

Por este motivo, mesmo com clínica sugestiva, é importante proceder, pelo menos uma vez, a exame de líquido sinovial, se possível antes de iniciar o tratamento.

Observados a fresco ao microscópio de luz polarizada, os cristais de MSU apresentam uma forma de agulha com birrefringência luminosa característica. O líquido sinovial, na crise gotosa, apresenta contagens extremamente elevadas de neutrófilos (frequentemente > 20.000 por microlitro), que lhe conferem um aspecto turvo ou mesmo purulento.
A maior parte dos doentes com gota apresenta valores elevados de ácido úrico no soro. Esta observação reforça o diagnóstico, mas não o afirma por si só, já que a maioria dos portadores de hiperuricemia nunca apresenta inflamação articular. Note que os valores de uricemia podem normalizar durante a crise aguda de gota. Se apenas realizarmos este estudo quando o doente se apresentar em crise, poderemos subestimar o valor de uricemia. Note, por outro lado, que, sendo alta a prevalência de hiperuricemia, poderemos erradamente atribuir a gota uma artrite de outra natureza, se não procedermos a análise do líquido sinovial.
Se persistirem dúvidas de diagnóstico e não for possível proceder a exame de líquido sinovial, valerá a pena testar a eficácia da colchicina com o regime abaixo indicado para a crise aguda: uma resposta franca a esta droga reforça o diagnóstico, ainda que o não confirme em definitivo.

É de boa norma proceder a estudo do rim e a avaliação dos factores de risco cardiovascular em todos os doentes com gota.
O diagnóstico diferencial da gota aguda deve considerar as hipóteses de artrite séptica, outras artrites por microcristais como a pseudogota, periartrite aguda e lesão traumática (fractura?).

NOTE BEM: a gota é uma doença quase exclusiva de homens adultos e de meia-idade. É excepcional na mulher pré­ menopáusica e muito rara na mulher pós-menopáusica, caso em que está geralmente associada a doença renal ou uso de diuréticos. Sempre que lhe ocorra o diagnóstico de gota numa mulher - pense duas vezes!

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12
Q

Gota

Diagnóstico Destaques

A

As mandestações dínicas podem ser muito sugestivas, mas não estabelecem um óagnóstico seguro.

O diagnóstico definitivo exige a presença de tolos ou demonstração de cristais de monourato de sódio fagocitados, em exame do líquido sínovial.

A maíor parte dos doentes com gota apresenta hiperuricemía.
A uricemia tende a normaizar durante as crises agudas. A maíor parte dos portadores de hiperuricemia não chega a desenvolver gota.

Na presença de gota, devemos avaliar o rim e os factores de risco cardiovascular.

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13
Q

Gota

Tratamento

A

O tratamento da gota é extremamente satisfatório: seguido de forma rigorosa e aplicado oportunamente, resulta quase sempre na prevenção completa de novas crises.

NOTE BEM.
A GOTA NÃO TEM CURA. O TRATAMENTO É PARA TODA A VIDA!

Por isso, não introduza tratamento de fundo se não está absolutamente certo do diagnóstico, ou o erro tornar-se-á crónico. Por outro lado, não é uma situação assim tão urgente: a crise cede bem a anti inflamatórios e o dano irreversível só se estabelece após muitos episódios repetidos.
Assim, perante uma suspeita de gota sugerimos a seguinte abordagem.

1. Certifique-se de que é gota.

2. Tratamento da crise aguda.

3. Prevenção de crises: tratamento de fundo.

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14
Q

Gota

Tratamento

  1. Certifique-se de que é gota.
A

a) Avalie bem a clínica. Exclua artrite séptica.
b) Faça colheita de líquido sinovial na primeira oportunidade.
c) Avalie a uricemia e a uricosúria de 24 horas fora da crise.

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15
Q

Gota

Tratamento

  1. Tratamento da crise aguda.
A

a) Repouso articular (eventualmente com aplicação de gelo).
b) Anti-inflamatório em dose completa: por exemplo indometacina 25 mg ~ 50 mg a cada 6horas ou naproxeno 500 mg duas vezes por dia, até que a dor passe. A medicação deve ser iniciada logo que o doente se aperceba da crise.
c) Se persiste dúvida diagnóstica, poderá testar colchicina: 0,6 mg a 1,0 mg, repetida a cada 4~6 horas até que ceda a dor ou surja diarreia. A colchicina em dose elevada induz quase sempre diarreia. A eficácia dos anti-inflamatórios é pelo menos equivalente. Por isso, não se justifica o uso de colchicina na crise aguda, a não ser como prova terapêutica.
d) Em casos renitentes ou se houver contra-indicação a anti-inflamatórios, pode recorrer- se a um tratamento curto (dois a três dias) com corticóides orais ou a injecção intraarticular de corticóide.

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16
Q

Gota

Tratamento

  1. Prevenção de crises: tratamento de fundo.
A

a) Dieta. É absolutamente essencial reduzir o consumo de álcool ao mínimo. O álcool aumenta a frequência das crises, diminui o nível de uricemia necessário para induzir um episódio agudo, reduz a excreção urinária de ácido úrico e antagoniza o efeito do alopurinol. Este é o principal cuidado dietético. Adicionalmente deveremos corrigir uma eventual obesidade e combater a ingestão excessiva de purinas, veiculadas por carnes, enchidos, mariscos e enlatados, principalmente.
b) Avalie a medicação associada para identificar agentes que possam contribuir para hiperuricemia, como o furosemido ou pirazinamida, reduzindo-a quanto possível.

c) Alopurlnol. Este agente é um inibidor da xantina oxidase e diminui, por essa via, a síntese de ácido úrico. Constitui a base do tratamento medicamentoso da gota, quando as medidas anteriores se revelam insuficientes. Inicie com uma dose de 100 mg por dia e aumente progressivamente até 300 mg ~ 600 mg por dia, ao longo de três a quatro semanas. A dose necessária é determinada pelos valores de uricemia: o objectivo é uma concentração inferior a 6,0 mg/dl (0,36 mmol/1). O ponto de saturação das soluções de monourato de sódio é atingido a 6,4 mg/dl. Valores superiores poderão prevenir as crises, mas não libertarão o organismo do excesso de ácido úrico acumulado. Se necessário, aumente a dose, controlando a toxicidade.

Nunca inicie o alopurinol durante uma crise: tenderá a prolongá-la. Contudo, uma vez iniciado, não interrompa o tratamento, mesmo durante as crises que sobrevenham.

d) Uricosúricos. Incluem agentes como o probenecid e sulfinpirazona que aumentam a excreção renal de urato. Estão indicados em caso de escassa excreção urinária de uratos (< 600 mg em cada 24 horas) ou intolerância ao alopurinol (hepática e cutânea). Estes agentes são pouco eficazes se a taxa de filtração glomerular é inferior a 60 mi por minuto. Estão contra indicados se existe litíase renal e devem ser sempre acompanhados de ingestão abundante de água.

e) Colchlcina/antl-lnflamatórios regulares. Os primeiros seis meses de administração de alopurinol ou uricosúricos estão associados a um risco aumentado de crises agudas. Por este motivo, deve sempre associar-se colchicina regular (0,5 mg a 0,6 mg, 2 vezes por dia) ao hipouricemiante desde o início e
durante seis a nove meses depois de atingir uma uricemia normal, abandonando-a depois progressivamente.
Uma dose regular de anti-inflamatório constitui uma boa alternativa em caso de intolerância à colchicina.

17
Q

Gota

Tratamento

Destaques

A

Garanta o diagnóstico de certeza antes de iniciar tratamento de fundo.
Crise aguda:
• repouso e gelo local;
• anti-inflamatório em dose completa (início precoce);
• colchicina como prova terapêutica.

Prevenção das crises (tratamento de fundo):
• dieta (álcool, purinas, correcção de obesidade);
• alopurinol (conlinuo, para sempre); e/ou
• uricosúricos;
• anti-inflamatório ou colchicina nos primeiros seis a nove meses;
• rever medicação associada.
Correcção de lactores de risco cardiovascular associados.

18
Q

Hlperurícemla assintomátíca.

A

A hiperuricemia é extremamente frequente na população em geral e só uma minoria destas pessoas virá a desenvolver gota. Este facto leva a um grande risco de erro diagnóstico se tomarmos como gotoso todo o doente que apresente queixas articulares e hiperuricemia. A hiperuricemia não constitui risco para mais nada além de gota, litíase e (excepcíonalmente) nefropatia úrica.
Desta forma, não se justifica pedir este exame na ausência de sinais ou sintomas de alguma destas patologias.
Se o quadro articular é mecânico, por exemplo, a hiperuricemia será irrelevante.
O que deve fazer se identificar valores elevados de ácido úrico no soro?
a) Aconselhe o doente quanto à dieta, especialmente no que se refere ao consumo etílico.
b) Verifique o estado funcional do rim, bem como os factores de risco cardiovascular habitualmente associados e promova a sua correcção.
c) Verifique se o doente toma qualquer medicação que possa ser responsável por esta alteração e corrija-a, se possível.
d) Não faça tratamento medicamentoso a menos que surjam sínais de gota ou de sofrimento renal por ácido úrico: o risco de efeitos secundários é seguramente superior ao risco de uma primeira crise de gota.

Os tolos gotosos tendem a diminuir com o tempo sob terapêutica médica adequada. A sua exérese cirúrgica não é aconselhável, a não ser quando causam problemas mecânicos significativos. A sobreinfecçâo de tolos ulcerados exige terapêutica antibiótica endovenosa e, com frequência, limpeza cirúrgica.

19
Q

GOTA.
NUNCA FAZER.

A

Nunca inicie terapêutica hipouricemiante sem estar absolutamente certo do diagnóstico.

Nunca inicie terapêutica hipouricemiante durante uma crise aguda de gota.

Não interrompa a terapêutica hipouricemiante durante a crise aguda.

Nunca inicie terapêutica hipouricemiante sem associar oolchicina ou anti-inflamatório, de forma regular, nos primeiros meses.

20
Q

GOTA.
OUANOO ENVIAR AO ESPECIALISTA?

A

Na incerteza diagnóstica.

Em casos de crises recorrentes que não respondem ao tratamento indicado.

Em caso de gota tofácea difícil de controlar.

Em caso de gota associada a insuficiência renal.

Na ocorrência de intolerância ao alopurinol.

21
Q

PSEUDOGOTA. CONDROCALCINOSE.
Quadros clínicos mais sugestivos:

A
  • hipótese clínica de gota surgida em idoso, especialmente do sexo feminino;
  • quadro sugestivo de gota com evolução ou resposta terapêutica atípica;
  • artrose atípica (especialmente se teve início precoce e apresenta episódios inflamatórios agudos recorrentes);
  • quadro sugeslivo de artrite reumatóide surgindo em idoso.
22
Q

PSEUDOGOTA

A

A pseudogota é a forma mais comum de artrite aguda do idoso.

É induzida pela reacção inflamatória a cristais de pirofosfato de cálcio presentes na articulação (anrite microcristalina).

Na situação típica de pseudogota, o doente descreve episódios recorrentes e mono ou oligoartrite aguda, instalada ao longo de dois ou três dias. A observação pode encontrar sinais inflamatórios locais, por vezes com derrame associado. Pode haver febre pouco elevada.

A articulação mais comummente afectada é o joelho.mas pode surgir noutras localizações, como os cotovelos, punhos, MCFs e tíbio-társicas.

O diagnóstico diferencial deve incluir gota e artrite séptica, diferenciação que pode ser algo difícil, já que a pseudogota se acompanha, frequentemente, de sinais inflamatórios locais acentuados e não raramente de manifestações sistémicas, incluindo febre. Em alguns casos, os depósitos de pirofosfato podem ser extra-articulares e ganhar aspecto pseudotumoral, simulando tolos.

Idealmente, deveremos proceder de imediato a colheita de líquido sinovial para observação em microscópio de luz polarizada e exame bacteriológico.

O líquido sinovial é muitas vezes sanguinolento. Sob luz polarizada, os cristais de pirofosfato de cálcio têm uma forma rombóide e são dotados de fraca refringência.

Note que, como no caso apresentado, gota e pseudogota podem coexistir.

23
Q

Condrocalclnose.

A

Na maior parte dos casos, estes episódios estão sobrepostos a um quadro de dores poliarticulares de ritmo mecânico, por vezes iniciada em idade relativamente jovem (artropatia crónica por pirofosfato.
Esta situação exige diagnóstico diferencial com artrose ou, dependendo da localização preferencial, artrite reumatóide ou polimialgia reumática.

O exame radiográfico das articulações pode mostrar sinais de condrocalcinose - calcificação das cartilagens articulares, discos ou meniscos. Este aspecto radiográfico faz o diagnóstico: as radiografias dos punhos (ligamento triangular), dos joelhos, da bacia (sínfise púbica) e da coluna (discos intervertebrais) são as mais produtivas nesta pesquisa. Em alguns casos, há depósitos calcificados periartículares. A artrose associada tende a ser, nestes casos, francamente exostótica (“artrose hipertrófica”) com osteófitos de grande dimensão. O envolvimento artrósico de localizações atípicas é particularmente sugestivo do diagnóstico.

É importante manter presente que várias doenças metabólicas podem contribuir para a condrocalcinose: se o diagnóstico é feito precocemente, antes da instalação de lesões articulares irreversíveis, podemos, em muitos casos, evitar a sua progressão. Existe uma forte tendência hereditária. Idade e artrose prévia constituem, por si mesmas, importantes factores de risco.

  1. Hemocromatose
  2. Hiperparatireoidismo
  3. Hipofosfatasia
  4. Hipomagnesiemia
  5. Gota
24
Q

Condrocalclnose.

Tratamento

A

O episódio agudo trata-se de forma semelhante à descrita na gota. É mais frequente a necessidade de recurso a injecção intra-articular de corticóides, uma vez excluída a hipótese de infecção. A articulação deve ser mobilizada logo que possível para evitar contractura, comum em idosos.

O tratamento da forma crónica segue as orientações gerais apontadas para a artrose, associando-se a correcção de factores metabólicos identificados. Os episódios de agudização exigem utilização frequente de medidas terapêuticas locais, como aspiração de derrame, repouso de curta duração e injecção intra articular de corticóide ou radioisótopos.

25
Q

Monoartrite Crónica

A

Ocasionalmente, observamos doentes que mantêm uma só articulação inflamada, com curso crónico e persistente.
Muitas destas artrites são apenas lentamente erosivas, mas podem causar prejuízo funcional significativo.
Mais frequentemente estão envolvidos o joelho, a tíbiotársica ou a coxofemoral.
O inicio é muitas vezes insidioso, tornando o diagnóstico mais difícil e retardado.
Não é, naturalmente, impossível que doenças habitualmente poliarticulares se limitem (durante algum tempo, pelo menos) a uma só articulação, com destaque para as espondilartropatias seronegativas que, com frequência, têm padrão oligoarticular. No entanto, enquanto o processo se limita a uma articulação é impossível estabelecer este diagnóstico, especialmente se não estiverem envolvidas as sacro-ilíacas e não existirem manifestações extra• -articulares sugestivas. Importa ter em mente a possibilidade de se tratar de uma artrite séptica crónica, habitualmente na dependência de micobactérias, Brucella, fungos (como histoplasma e blastomices) ou, raramente, parasitas ou protozoários. A artrite
séptica crónica conduz a destruição articular lentamente progressiva, podendo complicar-se por osteomielite. A sinovite vilonodular, um processo neoplásico benigno da sinovial, apresenta um quadro clinicamente indistinguível.

Perante uma monoartrite crónica, a biópsia sinovial, com exame histológico e bacteriológico, constitui o principal elemento de diagnóstico. Permite estabelecer com clareza os diagnósticos de artrite séptica crónica e de sinovite vilonodular. Tivemos já casos de monoartrite gotosa crónica em que a histologia, em fragmento fixado em álcool, demonstrou abundantes cristais de monourato de sódio no interior da sinovial, sendo a pesquisa de cristais no liquido sinovial negativa.
Apesar disso,muitos casos ficarão sem diagnóstico definitivo. Não é possível excluir a hipótese de se tratar de uma artrite reactiva persistente - mas tão pouco épossível afirmá-la com as técnicas correntes. Em alguns doentes surgem, ao fim de algum tempo, novas articulações inflamadas, adquirindo um padrão esclarecedor.

O tratamento será etiológico quando possível. Nos restantes, fazemos recurso a anti-inflamatórios e eventualmente a corticóides intra-articulares, que facultam, em regra, supressão prolongada da inflamação. Em casos renitentes pode ser necessário recorrer a sinovectomia artroscópica.