Bakteriell patogenes I och II Flashcards

1
Q

patogen

A

förmåga att orsaka sjukdom, är sjukdomsframkallande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

virulens

A

graden av patogenicitet, styrs av virulensfaktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

infektion

A

när mikroorganismen växer till och tar plats, beroende av värdens försvar, kan vara subklinisk/klinisk/asymtomatisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

varför normalflora?

A

skydd mot patogena mikroorganismer, skydd mot virus/bakt./parasiter

bra: hjälper oss att ta till vara på vitaminer och nutrienter

skapar god slemhinnemiljkö

utkonkurrerar andra organismer genom att ta plats

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vanliga inkörsporter?

A

huden och slemhinna

hud: fr.a. i hudveck - armhåla, mellan tår, ljumske, fuktig - har körtlar som producerar näring

de lever väldigt bra i narig hud, i sprickor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

transienter?

A

tillfälliga bakteriella gäster, kan inte kolonisera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

residenter?

A

bofast, bildar kolonier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vad har huden för bakterier?

A

fr.a. stafylokocker (epidermidis, men även lite aureus) & corynebakterium. grampositiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

huden är en fysikalisk och kemisk barriär

A
  • svagt surt pH (kemisk)
  • skydd mot nötning och torrhet (fysikalisk)
  • temp runt 37
    näringsfattig med undantag av körtelsekretionen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

varför har vi basala hygienrutiner?

A

för att inte överföra vår normalflora till patienter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hur ser normalfloran ut i munhålan?

A

saliv: makromolekyler - lysosomer, påverkar cellväggsyntesen hos bakterier
laktoperoxidas: oskadliggöra ROS, kan verka bakteriedödande i närvaro av väteperoxid

saliven skyddar också genom flödet och sina enzymer

nötningen: vi tuggar med emaljen mot födan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vad är en biofilm?

A

makromolekyler med levande bakterier - kolonier ish

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

på tänderna bildas..

A

tunn biofilm med sure glycoproteiner som bildas av saliven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vad för bakterier kan det finnas i saliven?

A

streptokocker: anguis, sobrinus, mutans. “orala streptokocker”

(fakultativa anaerober, växer bäst i närvaro av syre, men klarar sig utan också)

bakterierna bildar organiska syror som bryter ner emaljen -> karies (ex. mjölksyra)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

normalfloran i GI?

A
  • lågt pH
  • proteolytiska enzymer
  • AMP (bildas av panethceller)
  • snabbt flöde i tunntarm
    mkt stor normalflora, slemhinnan har tätt epitelcelllager och sekret
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hur skiljer sig normalfloran i magsäck, tunntarm och tjocktarm?

A

magsäck:

  • lågt pH (2), få eller inga bakterier
  • digestion av makromolekyler
  • HCl
  • rik enzymatisk aktivitet

tunntarm:

  • fortsatt digestion, absorption av monosackarider, aminosyror, FFA och vatten
  • har grampos bakterier: laktobaciller och enterococcer
  • pH 4-5

tjocktarm:

  • högre pH
  • stora bakterier
  • absorption av gallsyror, vitamin B12
  • grampos och gramneg. bl.a. e.coli (striks anaerober)
17
Q

vad hjälper bakterierna/normalfloran till med i GI?

A
  • bildar luktämnen & gasproduktion
  • steroidmetabolism
  • vitaminsyntes - tiamin, B12..
  • prod. organiska syror: ättiksyra, propionsyra, smörsyra
18
Q

normalflora i övre och nedre luftvägar?

A
  • näringsfattigt i övre luftvägar
  • mkt grampositiva: streptokocker
  • skydd: cilier, flöde, sekretion - dock vid förkylning kan sekretionen öka dramatiskt -> opportunistiska patogener kan ta plats

nedre:
- steril
- trånga passager
- tunn barriär till blodet

19
Q

normalflora i urogenitalregionen?

A

urinblåsa och urinvägarna uppströms = sterila

finns risk för gramnegativa bakteriella infektioner eller kocker: e.coli, pretus, klebsiella
i urinvägarna nedströms från blåsan: vissa bakterier, g- stavar och kocker

i vagina: mkt laktobaciller, och candida lever på vulvan fritt (blir bara patogen vid mkt fukt)

20
Q

hur ser infektionsförloppet ut vid bakteriella infektioner?

A
  1. associering: bakterien landar på oss, de flesta ramlar av, vissa binder ospecifikt till kolhydrater, men går att tvätta bort
  2. adhesion: väldigt stark bindning. svårare att nöra/tvätta bort
  3. tillväxt: vid bindningsstället
  4. invasion: penetration i värdorganismer, har vävnadsnedbrytande enzymer
  5. tillväxt i värdorganismen
  6. bakteriellt försvar mot immunsystemet - resistens mot fagocytos, avdelning, toxiner, och intracellulär överlevnad
  7. spridning: från cell till celll, intracellulärt eller via cirkulation
21
Q

vilka bakteriella virulensfaktorer finns för: associering? adhesion? invasion?

A
  1. associering: slem och kapsel, lätt att tvätta bort/nöta bort
  2. adhesion: beror på bakteriella ytstrukturer, ex. fimbrier, icke-fimbriella adhesiner, sIgA-proteaser - klyver sekretoriskt IgA, gör att de lättare kan binda till epitelceller som är klädda med slem
  3. invasion: för att kunna invadera måste de öppna upp celler
    - hydrolytiska enzymer: proteas, DNAs, lipas
    - rörlighet: kemotaxis, fototaxis, fimbrier
    - exotoxiner
22
Q

vilka bakteriella virulensfaktorer finns för: tillväxt och bakteriellt försvar?

A
  1. tillväxt: bryta ner antibiotika, sideroforer (järnfångande proteiner, bristvara), exotoxiner
  2. bakteriellt försvar:
    - exotoxiner, hydrolytiska enzymer, endotoxiner, sIgA-proteas, variation I ytantigen (ex. LPS O antigen)
23
Q

beskriv salmonella och dess virulensfaktorer

A

salmonella = gramnegativ bakterier

virulensfaktorer: typ 1 fimbrie (för adhesion), endotoxin, antifagocytiska proteiner (O-antigen: hämmar fagocytisk avdÖDNING), flageller, siderophorer…

24
Q

beskriv exotoxiner

A

finns hos både g+ och g-. namnges efter vilken celltyp som påverkas (neurotoxin, hepatotoxin..) eller aktivitet (lecitinas)

25
Q

vilka typer av exotoxiner finns det?

A
  1. AB-toxin
  2. membranförstörande toxin
  3. superantigen
26
Q

beskriv AB-toxin

A

har en A och en B del, hålls ihop av en svavelbrygga. B behövs för bindning, A är aktivitets-delen.
- tas upp genom translokation eller endocytos

A-delen: vanligast med enzymatisk effekt eller ADP-ribosylering (ger inaktivering av värdprotein), kan då påverka proteinsyntes, eller signalering
finns membranförstörande exotoxin:
- porbildande -> cellen sväller och genomgår lys
- fosfolipas: tar bort fosfat från fosfolipider, destabiliserar cellmembran -> lys

27
Q

namnge några bakterier med AB-toxin

A
  1. C. Diphteriae
  2. V. Cholerae
  3. C. Tetani
28
Q

nämn en bakterie med porbildande AB-toxin

A

listeria monocytogenes

29
Q

vad är alfa- och betahemolys, och hur skiljer det sig i odlingar?

A
alfahemolys = ej fullständig
betahemolys = fullständig

alfa: ger grågrön zon runt kolonin (ex. C. Perfringes)
beta: svart runt, fullständig nedbrytning av Hb (ex. Strep. Pyogenes)

30
Q

vilka endotoxiner finns?

A

de sitter fast i bakterien och utsöndras ej aktivt.

  • LPS: hos gramnegativa, frisätts vid bakt. lys
  • LPS har lipid A del (inbäddad i membranet) utövar toxisk effekt genom komplementaktivering och stimulering av cytokinfrisättning. Core-del: kärnpolysackarid, sticker ut utanför cellväggen. O-antigen: variabel struktur strax utanför cellväggen
  • grampositiva: peptidoglykanlager och teikon/lipoteikonsyra. när det frisätts -> toxisk effekt, genom ex. cytokinfrisättning
31
Q

fem viktiga vitalparametrar inom inf

A
AF
saturation
puls
BT
RLS