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Old questions Flashcards

1
Q

Subduralhämatom?

Epiduralhämatom?

Subarachnoidalhämatom?

A

Subduralhämatom: Ältere, oft chronisch, Brückenvenen, akut: Kraniektomie, chronisch: Bohrlochtrepanation

Epiduralhämatom: Luzide intervalle, linsenförmig, KRANIOTOMIE + Hochnähen der Dura!

Subarachnoidalhämatom: 1/3 schwere SHT, venös

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2
Q
  • Ischämisches Ereignis im Mediastromgebiet aufgrund einer hochgradigen Abgangsstenose der ACI. Prozedere?
  • 77-J. Drehschwindel, Hörverlust li, Schluck/Phonationsstörungen, Fallneigung lx, Kopfschmerzen, Fazialisfunktion ok + dissoziierte Sensibilitätsstörung. Diagnose?
  • Welche Erkrankungen ist keine Vorderhornzell-Erkrankung?
  • Beurteilung Atemwege bei Narkose?
  • Horner-Syndrom?
  • Daumenstauchungsschmerz, Druckschmerz in der Tabatiere?
  • Bannwarth-Syndrom?
  • Zeichen bei Normdruckhydrozephalus?
  • Unterschied zentrale + periphere Parese?
  • Impetigo, Erysipel, Phlegmon - welche Hautschicht?
A
  • Carotisendarteriektomie; postoperative Therapie + ASS!!
  • Wallenberger-Syndrom
  • Arteria spinalis Anterior Syndrom, ALS, Poliomyelitis, Spinobulbäre Muskelatrophie Typ Kennedy NICHT: Lambert eaton (Polyradikulitis)
  • Präoperativ: Mallampati, intraoperativ = Cormack-Lehane
  • Miosis, Ptosis, Enophtalmus
  • Kahnbeinfraktur
  • Neuroborreliose-Form: Meningitis, Radikulitis, HN-Neuritis
  • Gangstörung (lower body parkinson): TRIAS Gangstörung, dementielles Geschehen, Inkontinenz!
  • Muskelatrophie und Reflex-Verminderung
  • Impetigo - Epidermis, Erysipel - Dermis, Phlegmone -Dermis, Subcutis, Erysipel NICHT Epidermis
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3
Q
  • Symptome Miller-Fisher?
  • Häufigster primärer Hirntumor? primär benigner? Chemosensitiv?
  • Wie lange konservativ bei Rücken-SZ?
  • Neurolyse?
  • Antiproliferativer Effekt bei Stents durch?
A
  • Ophthalmoplegie, Ataxie, Areflexie!
  • Glioblastoma multiforme (schnell infiltrierend), Meningeom, Oligodendrogliom
  • 8 Wochen
  • Beseitigung Einengung peripheren Nerv (Karpaltunnel-Syndrom)
  • Sirolimus
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4
Q

Verbrennungs-Grade?

Multiaxiale System Psychatrie?

Kindling Phänomen?

MS ist eine autoimmunvermittelte Entzündungskrankheit des…..?

Welche Ursache bei Dekubitus NICHT intrinsisch? Wichtigste Therapie?

A
  • Grad I: Epidermis -> SZ, Rötung, Schwellung, Sonnenbrand -> Restitutio ad integrum
  • Grad IIa: Epidermis + oberfl. Dermis -> SZ, Rötung, Blasen -> keine Narben
  • Grad IIb: Fasziotomie! Epidermis + tiefe Dermis -> KEIN SCHMERZ, Rötung, Blasen -> NARBEN
  • Grad III: Keine Schmerzen, Nekrose, weiße Haut -> Epidermis/Dermis/Subkutis -> Narben
  • Grad IV: Verkohlung -> Amputation
  • Abnorme psychosoziale Belastung
  • Verkürzung depressiven Phasenzyklus
  • NUR des zentralen Nervensystems!!
  • Th: Druckentlastung, NICHT intrinsisch: Druckbelastung, Mangelernährung, Durchblutung, Skelettdeformitäten, Alter
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5
Q
  1. Wo ESWL?
  2. Latenzzeit akutes Skrotum?
  3. Schwangerschaftswahrscheinlichkeit > 45 J, 20 J?
  4. 19-­Jährige: Atemnot beim Treppen-­Steigen, Spirometrie: FVC­ + FEV-1 normal. Diagnose?
  5. Welches Antidiabetikum kardiovaskulärer Benefit?
  6. L5 Querfortsatzfraktur?
  7. TIA + nicht-valvuläres VHF?
A
  1. Steine in oberen Kelchgruppe (4-15mm) -> ab 15mm perkutane Steinzertrümmerung
  2. 6-8h
  3. 5-10%, 20-25%
  4. Lungenhochdruck
  5. Empagliflozin (SGLT­2 Inhibitor), Liraglutide, Semaglutide (GLP­1 Rezeptor Agonisten), Pioglitazon NICHT -> Sulfonylharnstoff
  6. L5 Querfortsatzfraktur = wichtiger Hinweis auf vertikale Instabilität bzw. Typ C Verletzung!!!
  7. NOAK
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6
Q

Therapie bei Belastungs + Draginkontinenz?

Konservativ bei Harnsteinen?

Stadien Erfrierung?

A

Belastungsinkontinenz:

  • Östrogen
  • Duloxetin (SSNRI)

Dranginkontinenz:

  • Oxybutinin
  • Tolterodin

Bis 6 mm!

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7
Q

Beidseitige Optikusneuritis, Tetraparese und spinale MR-Bild zeigt in T1-Gewichtung einen langstreckigen Befall mit hyperintensen Herden über 4 Wirbelkörper hinweg.

Diagnose?

A

Neuromyelitis Optica

  • Chron. entzündliche KH des ZNS mit Aquaporin-4-AK-vermittelter Zerstörung von Astrozyten
  • Optikusneuritis beidseitig: Visusstörungen + Myelitis
  • langstreckige Rückenmarksläsion (≥3 Wirbelkörpersegmente)
  • Serologie: Aquaporin-4-Antikörper im Serum (70% positiv)
  • Th: Hochdosiert Glukocortikoide + Immunmodulatorische Therapie (Rituximab)
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8
Q

Diagnose?

A

Paraphimose

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9
Q
  1. Schlechte Prognose Schizophrenie?
  2. Welches Symptom weist auf bakteriellen Meningitis hin?
  3. Akuter Hirninfarkt - was bringt KEINEN gesicherten Nutzen?
  4. RF für Sinusthrombose?
  5. 77-jähriger: anhaltenden Drehschwindel, Hörverlust li, Schluck/Phonationsstörungen, Fallneigung lx, Kopfschmerzen, Fazialisfunktion ist intakt + dissoziierte Sensibilitätsstörung. Diagnose?
  6. Frühphase der Ischäme des Insultes darstellen?
  7. Häufigste Ursache Meningitis >60 J?
A
  1. Später Therapiebeginn, Langsamer Beginn, MÄNNLICHES GESCHLECHT, NIEDRIGES prämorbides Funktionsniveau (Gesundheitsniveau VOR Krankheitsbeginn)
  2. Petechien
  3. Hämodilution
  4. Nasennebenhöhlen Vereiterung, Mastoiditis, gesteigerte Blutgerinnung, eitrige Pustel im Gesichtsbereich -> NICHT arterielle Hypertonie
  5. Wallenberger-Syndrom
  6. Diffusionsgewichtetes MRT
  7. Pneumokokken
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10
Q
  1. Bester Wert zur Differenzierung CED oder Reizdarmsyndrom?
  2. pAVK häufiger bei?
  3. Aussagen: Therapie präoperativ mit alpha-Blockern, postoperativ mit B-Blockern, Es treten sowohl maligne, als auch benigne Phäochromozytom auf, Zur Diagnostik kann Metanephrin im Serum und/oder im 24-h Harn bestimmt werden, Muss nur bei unkontrollierbarer Hypertonie therapiert werden.
  4. Eosionphile Gastroenteritis?
  5. Fibrate zeigten im Allgemeinen bei Patienten mit Hypertriglyzeridämie ein erhebliches Benefit auf das kardiovaskuläre Risiko?
  6. Welchen Hirnnerven befällt die diabetische Mononeuropathie bevorzugt?
A
  1. Fäkales Calcprotectin
  2. MÄNNER!
  3. Postoperativ braucht man KEINE B-Blocker mehr -> Alpha + beta-Blocker VOR der OP!
  4. Betrifft mukosale, muskuläre o. Serosaschicht!
  5. Fibrate senken VLDL, LDL, Triglyceride. Erhöhen HDL. Zeigen zwar Asuwirkungen auf die Blutfettwerte, eine lebensverlängernde Wirkung ist allerdings bisher NICHT nachgewiesen!
  6. N.Oculomotorius
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11
Q
  1. Menstruation: Ml Blutverlust? Anteil endometriales Transsudat? Anteil Blutzellen? Wie viel Frauen weltweit?
  2. Zuordnen? L3, S4, Th10, L5 und Knie, Scrotum, Bauchnabel, Großzehe?
  3. KEINE alleinigen Therapie des Parkinsonsyndroms?
A
  • Verlust: 80ml, >50% endometriales Transsudat, 30-50% Blutzellen, Myome führen zu HPMB
  • 15-30%Frauen weltweit vermehrte Blutungen FALSCH: 60-80% Blutzellen!
  • L3 = Knie, S4 = Skrotum, Th10 Bauchnabel, L5 = Großzehe
  • FALSCH C6: Hals!
  • COMT-Hemmer -> COMT Hemmer immer zusammen mit L-Dopa!
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12
Q

„small fiber Neuropathie“?

A

Polyneuropathie

-> Häufigstes Bild bei Patienten >50 J. (meist durch Diabetes)

  • Brennende Schmerzen und Dysästhesien
  • Autonome Funktionsstörungen
  • Wahrnehmungsstörungen für Temperatur + Störungen Schweißsekretion
  • NICHT: Symmetrische distale Paresen

D: Hautbiopsie

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13
Q
  1. Was ist humoral/zellulär?
  • intravenöse Immunglobuline (IVIG)
  • Anti-Thymozytenglobulin (ATG)
  • Immunadsorption (IAS)
  • Rituximab
  1. Welcher Pat braucht eine Abklärung bzgl. sekundärer Hypertonie?
A

1. zellulär: Anti-Thymozytenglobulin (ATG)

humoral:

  • intravenöse Immunglobuline (IVIG)
  • Immunadsorption (IAS)
  • Rituximab

2. Raumforderung NN, Zwischenfall OP, 3-fache Therapie

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14
Q
  1. Leberzirrhose, Aszites, bakt. Peritonitis -> Therapie?
  2. Was begünstigt PE-CA im Ösophagus?
  3. BZ “Time in range”?
A
  1. Unselektive ß-Blocker, AB, Diuretikum
  2. Alkohol, Nikotin, Nitrosamine, Plummer-Vinson-Syndrom NICHT weibliches Geschlecht!
  3. BZ zwischen 70-180
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15
Q

FGF-23 Funktion?

A

Hemmt Phosphat-Rückresorption in der Niere = senkt Phosphat!

  • Hemmung Na-Phosphat-Cotransporters im prox. Tubulus
  • Hemmung PTH-Sekretion in der NSD -> geringere Mobilisation von Phosphat aus dem Knochen.
  • Hemmung 1α-Hydroxylase (wichtig für Synthese Calcitriol) = Insgesamt weniger Phosphat aus dem GIT aufgenommen.
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16
Q

Aussage?

A

Bei der Messung vestibulär evozierter myogener Potenziale (VEMP) wird der Sacculus akustisch stimuliert und die resultierende Tonusänderung der Halsmuskulatur (oder bestimmter Augenmuskeln) gemessen

= Physiologische Sacculusantwort

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17
Q

Acamprosat?

  • *Disulfiram?**
  • *Kearns-Sayre-Syndrom (KSS)**?
A

- Acomprosat: verringert Craving indem es die restliche glutamaterge Aktivität reduziert, Naltrexon ist ein Opioidantagonist und wird zur Abstinenzerhaltung bei Alkoholabhängigkeit eingesetzt.

- Disulfiram: Acetaldehyd-Dehydrogenase

  • chron. progressive externeOphthalmoplegie + Retinitis pigmentosa + Herzrhythmusstörungen
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18
Q

1. Welche Chemotherapie zeigt bei Patienten mit einem Weichteilsarkom das beste Ansprechen?

  1. Standardtherapie bei familiärer Hypercholesterinämie.

3. Helicobacter pylori, Magenkarzinom, welche Aussage?

  • Die Diagnose einer akuten HP-­Infektion erfolgt typischerweise über eine serologische Untersuchung
  • Da HP ein Kanzerogen darstellt, ist eine Eradikation verpflichtend bei H.p.-Positivität und Magenkarzinom in der Familie
  • Der Stuhlantigentest auf HP ist weder sensitiv noch spezifisch
  • Der Ureaschnelltest wird aus einer Stuhlprobe durchgeführt.
  • HP gilt nicht als karzinogen für das Magenkarzinom bzw. Magenlymphom
A
  1. Doxorubicin
  2. Statine, Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren
  3. Da HP ein Kanzerogen darstellt, ist eine Eradikation verpflichtend bei H.p.-Positivität und Magenkarzinom in der Familie
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19
Q
  1. Synkope im Stehen, im EKG Pausen >6­ Sek bei VHF, welcher Schrittmacher?
  2. Coombs-Test?
  3. GCS- Score: Augen nach Aufforderung öffnet, unverständliche Laute, auf Schmerzreiz Beugesynergismen?
A
  1. VVI-R = Bradykardes VHF mit fehlender Überleitung in Ventrikel
  2. AK gegen Erys -> bei Autoimmunhämolytische Anämie, Wärmeantikörper, RH-Inkompatibilität
  3. 8
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20
Q
  1. Brachiofazialen Parese rechts, Hemihypästhesie rechts, motorischen Aphasie. Welches Gefäß?
  2. Symptomentrio: Radikulitis, Meningitis, Hirnnervenneuritis?
  3. Meningitis Erreger bei Immunsuppression?
  4. Welche der Folgenden Neuropathien gehört nicht zu Gruppe der Immunneuropathien?
  5. Hirntumor Diagnose?
  6. Wie äußert sich der Nystagmus bei einer Neuritis nervi vestibularis?
  7. Welche Erkrankungen ist keine Vorderhornzell-Erkrankung?
A
  1. A. cerebri media links
  2. Neuroborrelliose
  3. Listerien
  4. Critcal illness NP
  5. MRT
  6. Gemischt linear rotierender Nystagmus mit Schlagrichtung zur gesunden Seite!
  7. Lambert eaton, Vorderhornzell-KH:Arteria spinalis Anterior Syndrom, ALS, Poliomyelitis, Spinobulbäre Muskelatrophie Typ Kennedy
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21
Q

Eosinophile Ösophagitis Diagnose? Symptome?

Her-2-positiven Magen-Ca, Medikament?

A
  • Leitsymptom: Dysphagie und Assoziation zu Atopie
  • <7 Eosinophile/HPF -> eher GERD
  • 7-15 Eos/HPF -> Graubereich
  • >15 Eos/HPF -> eosinophile Ösophagitis sehr
  • wahrscheinlich!

-> Trastuzumab

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22
Q

Diagnose?

A

Uterus subseptus

= Scheidewand in der Gebärmutterhöhle teilt diese in zwei Teile

  • Sollte mittels Hysteroskopie bestätigt + operativ saniert werden.
  • Mögliche Ursache für rezidivierende Spontanaborte
  • entsteht NICHT im Rahmen der Embryonalentwicklung aus den Wolff­-Gängen!
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23
Q

Atopische Dermatitis:

  • Pyoderma gangränosum?
  • Kontaktallergie/Insektengiftallergie?
  • Isoretinoide?
  • Fehlende Allergieneigung?
  • Ekzema herpeticatum
  • Cyclosporin A, Dupilumab, Calcineurininhibitor Tacrolimus, Methotrexat?
  • offiziell zugelassen: Cyclosporin A und Methotrexat?
  • IL­4 und IL­13?
A
  • Pyoderma gangränosum NICHT assoziiert -> Geschwürbildung +Gangrän -> NICHT durch Infektion, sondern überschießende Reaktion des Immunsystems
  • Insektengiftallergie KEINE Langzeitfolge
  • Isoretinoide KEIN Medikament
  • fehlende Allergieneigung TYPISCH!
  • Ekzema herpeticatum TYPISCHE NW!
  • Cyclosporin A, Dupilumab, Calcineurininhibitor Tacrolimus, Methotrexat THERAPIE! Offiziell zugelassen als Systemtherapien = nur Cyclosporin A und Dupilumab!!
  • offiziell NICHT zugelassen: Cyclosporin A und Methotrexat
  • IL­4 und IL­13 wichtigster Target!
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24
Q

Tokolyse Mehrlings-SS?

Diagnose Lupus?

Therapie Lupus?

A
  • Oxytoxin-Antagonist (Atosiban)
  • ANA + Komplementverbrauch

SLE: UV-Lichttherapie + UV-Photo(chemo)therapie (PUVA) sind wegen Photosensibilität kontraindiziert!

Veraltete SLE-Kriterien gehörten u.a.: Schmetterlingserythem, nichterosive Arthritis, Schleimhautulzera, Serositis, ANA, Blutbildveränderungen

Therapie: Chloroquin/Hydroxychloroquin, akut: Methylprednisolon

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25
Q

Was selten?

Zöliakie, DM 1, Mukoviszidose, angeborene Innenohrschwerhörigkeit, Ehler Danlos, Phenylketonurie

A

Häufig: DM 1, Zöliakie, angeborene Innenohrschwerhörigkeit

Selten: Phenylketonurie, Ehler Danlos, Mukoviszidose

26
Q
  1. Hypertonie-Therapie bei pAVK?
  2. Herzinsuffizienz Zeichen, schließt Leberzirrhose aus?
  3. Symptom bei Thrombozytopenie + Splenomegalie?
A
  1. ACE-Hemmer und Sartane
  2. Nagelfalzeinblutung -> Splinter-Hämorrhagien sind dünne Einblutungen unter dem Nagelbett nach infektiösen Endokarditis
  3. Ösophagusvarizen -> Fibrose + portale Hypertension: Aszites, caput medusae, spider nävi, Thrombopenie, Splenomegalie
27
Q

Laborparameter Pankreatitis?

A

LIPASE (Sensitivster/spezifischster Parameter)

  • Amylase: Auch bei Parotitis erhöht
  • ALT↑: Wenn 3-fach erhöht (>150 U/L) = 85% Pankreatitis biliärer Genese -> meist Konkrement im Ductus choledochus/Papilla vateri -> Sekretrückstau in die Leber -> Untergang von Leberzellen = Freisetzung von ALT
  • γ-GT↑ und MCV↑ spricht für eine äthyltoxische Genese
28
Q

Diagnose?

A

Psoriasis

29
Q

ACI-Stenose 50%, TIA in A. cerebri media-> Hemiparese, persistierendes VHF, Medikament
(Patient ist mit ACE Hemmer bei arterieller Hypertonie eingestellt) sonst keine RF?

A

Orale Antikoagulanzien

30
Q

Aussagen:

MMF kann im Gegensatz zu Cyclosporin A ohne Blutspiegelmessung angewandt werden

MMR wirkt nicht direkt, sondern über hydrolisierte Form Mycophenolsäure

MMF zählt zu IMPDH-Inhibitoren die Pyrimidine blockieren

MMF wird als Alternative zu Azathioprin in Kombi mit Calcineurininhibitoren verwendet

A

MMF kann im Gegensatz zu Cyclosporin A ohne Blutspiegelmessung angewandt werden = RICHTIG

MMR wirkt nicht direkt, sondern über hydrolisierte Form Mycophenolsäure = RICHTIG

MMF zählt zu IMPDH-Inhibitoren die Pyrimidine blockieren = FALSCH = hemmt PURINE!

MMF wird als Alternative zu Azathioprin in Kombi mit Calcineurininhibitoren verwendet = RICHTIG

Mycophenolat Mofentil: In Kombi mit Corticosteroiden + Ciclosporin zur Prophylaxe von akuter Transplantatabstossung bei Patienten mit allogener Nieren-, Herz- Leber-TX, KI: SS/Stillzeit

31
Q

Diagnose Kawasaki?

A

Persistierendes, antibiotikaresistentes Fieber über 5 Tage + 4/5 (wenn 2/5 = inkomplettes Kawasaki)

  1. Bilat. konjunktivale Injektion ohne Exsudation
  2. Lackrote Lippen Enanthem im Orophyrynx, Lippenfissuren Erdbeerzunge
  3. Rashartiges Erythem
  4. Palmare Erytheme, Ödeme, periunguale Desquamation
  5. Zervikale Lymphadenopathie

KAWASAKI: Konjunktivitis ± Ausschlag + Wärme ± (Lymph‑)Adenopathie ± Stomatitis → ASS ± ggf. Kortison + Immunglobuline

32
Q
  1. Alternative bei Resistenz auf Acyclovir?
  2. Gewichtszu/Abnahme bei Antidiabetika?
  3. Lupus (SLE) betrifft vor allem ____ und entsteht durch Immunkomplexablagerungen in den ___
A
  1. Foscarnet
  2. Abnahme: GLP 1 Agonisten: SGLT 2 Inhibitoren
  3. Gewichtszunahme: Insulin, Sulfonylharnstoffe, Pioglitazon!
  4. Jüngere Frauen und kleinen Arterien
33
Q

Gesicherter + möglicher Therapieeffekt bei Schlaganfall?

A

< 3 h GESICHERTER Therapieeffekt
3-6 h MÖGLICHER Therapieeffekt
Allg. Zeitfenster < 4,5h

34
Q
  • Wie weit wirken Zäpfchen + Einlauf bei Colitis ulcerosa?
A
  • Zäpfchen = lokal 10cm, Einlauf bis zur linken Flexur
35
Q
  1. Welche Medis können SD-stoffwechsel beeinflussen?
  2. Nephrotische Syndrome?
A
  1. Jodhaltiges Kontrastmittel, Amiodaron, Interferon -> NICHT Ca-Antagonisten
    • Interferon-alpha kann eine Hashimoto-Thyreoiditis auslösen bzw. verschlechtern
    • Amiodaron enthält Jod und führt bei normaler Dosierung zu übermäßiger Jodaufnahme. Dadurch kann eine Hyperthyreose induziert werden.
  2. Amy ist ein minikleiner, leichter Fock mit membranösem Diabetes: Amyloidose, Minimal-Change-GN, light-chain deposition disease, primäre fokal segmentale Glomerulosklerose (FSGS), Membranöse GN
36
Q
  1. Protonenpumpenhemmer sind bei Barrett kontraindiziert
  2. Barrett-Ösophagus hebt das Risiko für ein Karzinom auf das 3-fache der Normalbevölkerung
  3. Barrett Ösophagus entsteht aufgrund einer chronischen Inflammation
  4. Barrett Ösophagitis kommt auch bei NERD vor
  5. 10% der Bevölkerung haben einen Barrett-Ösophagus
  6. Barrett Ösophagus entsteht aufgrund einer chronischen Inflammation
A

FALSCH:

  • Protonenpumpenhemmer sind bei Barrett kontraindiziert
  • Barrett-Ösophagus hebt das Risiko für ein Karzinom auf das 3-fache der Normalbevölkerung (richtig: 100-faches Risiko)
  • Barrett Ösophagitis kommt auch bei NERD vor
  • 10% der Bevölkerung haben einen Barrett-Ösophagus

Richtig

  • Barrett Ösophagus entsteht aufgrund einer chronischen Inflammation
  • > Metaplasie statt PE im Bereich des terminalen Ösophagus (Biopsie) = RF für Neoplasie

Die Wahrscheinlichkeit, mit der sich bei einem Patienten mit Sodbrennen tatsächlich ein Karzinom ausbildet, kannst du dir leicht anhand der 10er-Regel merken:

  • 10% mit Refluxsymptomatik -> Refluxösophagitis
  • 10% mit Refluxösophagitis -> Barrett-Ösophagus.
  • 10% mit Barrett-Ösophagus -> Adenokarzinom.
37
Q

Unterschiede Adeno-CA und Plattenepithel-CA des Ösophagus?

A

-> Bei Dysphagie, rez. Aspirationsereignissen, GIT Blutung, rez. Erbrechen, Gewichtsverlust, Inappetenz IMMER eine Ösophagogastroduodenoskopie + Biopsie!

70% Plattenepithel: Diffus, durch Rauchen/Alkohol/Verätzung, multizentrisch + diffus, 7x mehr Männer, gesamter Ösoph., obere 2/3 eigene Therapie

30% Adeno-CA: Distal, RF: Metaplasie durch Reflux, monozentrisch + exophytisch, Therapie wie Magen-CA

38
Q

mikroangiopathische hämolytische Anämie = HUS?

Blutbild?

A

HUS: Kurz nach Gastroenteritis: Ekchymosen, Anämie + Thrombozytopenie, Nierenwerte erhöht (Niereninsuffizienz) und im Blutausstrich erkennt man Fragmentozyten.

  1. mikroangiopathischer, hämolytische Anämie
  2. Thrombozytopenie
  3. Akute Niereninsuffizienz
  • Coombs negativ (AK gg. Erys)
  • Thrombozytopenie
  • Haptoglobin erniedrigt
  • mehr als 2% Fragmentozyten
  • Indirektes Bilirubin erhöht
  • Anämie
39
Q

Welche Medis Hypoglykämie?

A

Insulin

Sulfonylharnstoffe

-> NICHT: Metformin, Pioglitozol

40
Q

Aussagen:

  1. 400 TX in Österreich pro Jahr
  2. Anteil Pat >45 mit NTx ist gleich geblieben
  3. Anteil Pat <40 mit NTx ist gestiegen
  4. Es gibt 3 Zentral in Österreich für TX
A

RICHTIG: 400 TX in Österreich pro Jahr

41
Q

Sakkuläres rupturiertes Basilarisaneurysma mit einem sehr schmalen Aneurysmahals Therapiemethode?

A
  • Clipping = offenen Gehirn-OP = Schädeldecke öffnen, gut für Aneurysma an einer erreichbaren Stelle!
  • Bei Basilarisaneurysma NICHT gut erreichbar-> Coiling
  • Coiling: winzige, platinbeschichtete Metallspiralen (“Coils“) werden über Leistenarterie bis ins Aneurysma vorgeschobenen (Mirkokatheter) -> der Hohlraum des Aneurysmas wird thrombosiert und nicht mehr von Blut durchflossen

Therapiemöglichkeiten:

  • Kraniotomie + Klippung: weiter Aneurysmahals, kleine Aneurysmen, teilthrombosierte große Aneurysmen, ungünstige Gefäßanatomie
  • Coiling: Hirnödem, Vasospasmus, enger Hals, schwer zugängliche Lokalisation!
  • „Trapping“: Verschluss ± Gefäßbypass
42
Q

Welche Zellen sind ursächlich bei der septischen Granulomatose?

A

Phagozyten

43
Q
  1. Annoncierende Blutung?
  2. Wo Dopaminüberschuss bei Schizophrenie?
  3. NW bei Absetzen von AP mit anti­adrenerger Wirkung?
  4. Punktprävalent Anorexia + Bulimie?
  5. Clozapin (Agranulozytoserisiko) regelmäßige Kontrollen, wie lange?
  6. Neologismen bei?
  7. Beurteilung Atemwege bei Narkose?
A
  1. Diskontiniuirliche Blutung von verschiedener Stärke
  2. Mesolimbische Bahn
  3. Rebound Schwindel
  4. 0,6 - 4%
  5. 18 Wochen
  6. Schizophrenie
  7. Man graduiert den Atemweg mittels 4­-teiliger Cormack­-Lehane­-Klassifikation
44
Q
  • Stadien Carotis-Stenose?
  • Wo keine tiefe Hirnstimulation?
  • Neurofibrilläre Tangles?
  • Pick-Körperchen?
  • Lewy-Körperchen?
  • Senile Plaques (Beta-Amyloid-Protein)?
  • Corpora amylacea?
A
  • Stadium I: Asymptomatisch
  • Stadium II: TIA o. Amaurosis fugax -> vollst. Reversibel
  • Stadium III: Crescendo TIA o. akuter SA -> sofort OP
  • Stadium VI: Abgelaufener SA -> selten OP
  • Schizophrenie
  • Neurofibrilläre Tangles: Alzheimer (Hyperphosphoryliertes Tau)
  • Senile Plaques (Beta-Amyloid-Protein): Alzheimer
  • Pick-Körperchen: Fronto-temporale Degeneration (M. Pick)
  • Corpora amylacea: Einschlüsse in Astrozyten, Funktion unklar
  • Lewy-Körperchen: Parkinson + Lewy-Körper-Demenz
45
Q

Werte Leberversagen?

High-urgent Leber-TX?

A
  • INR > 6 + hepatische Enzephalopathie
  • High-Urgent-Transplantationsstatus: Grad 3/4 Enzephalopathie + Faktor V (unter 20-30%)
46
Q
  1. “Spender-spezifischen” A tritt bei Organtransplantation bei welcher Abstoßungsreaktion auf?
A
  1. akute humorale Abstoßung
47
Q

Aussagen:

HLA befindet sich auf langen Ast Chromosom 6

HLA-A und HLA-B auf ALLEN kernhaltigen Zellen

HLA-Klasse 2 auf AG-präsentierenden Zellen wie CD4

A

HLA befindet sich auf langen Ast Chromosom 6 -> FALSCH: Kurzer Arm

HLA-A und HLA-B auf ALLEN kernhaltigen Zellen -> RICHTIG

HLA-Klasse 2 auf AG-präsentierenden Zellen wie CD4 -> FALSCH

48
Q
  1. Verschlechterung Leberzirrhose durch welches Medi? (Hatte zuvor HWI)
  2. Horner-Syndrom?
A
  1. Clavulansäure
  2. Miosis, Ptosis und Enophthalmus (Gegenteil Exophtalmus)
49
Q

Orale Antikoagulantien?

A

Vit-K-Hemmer: Hemmt 1972 (X, XI, VII, II) -> schlecht steuerbar (Kontrolle INR ↑)

DOAK: Gut steuerbar

Dabigatran: Selektiver Thrombin-Hemmer

-> ANTIDOT: IDARUCIZUMAB!

Apixaban/Rivaroxaban/Edoxaban: Xa-Hemmer

50
Q

Therapie nach PE oder TVT?

Laborwerte Nierenversagen?

Was ist keine mögliche Ursache für ein akutes Skrotum?

A

- Nach TVT: Akut sollte zunächst die Gabe von unfraktioniertem Heparin in therapeutischer Dosis erfolgen und dann auf Cumarine umgestellt werden.Für akutes

- Nierenversagen: Hyperkaliämie + Hyperphosphatämie, Hypocalciämie + Hyponatriämie + metab. Azidose

- Prostatitis

51
Q

Schizophrenie:

  1. Dystonie bei?
  2. Gewichtszunahme durch?
  3. Symptome?
A
  1. Haloperidol
  2. Olanzapin
  3. KEINE Panikattacke, keine Zwangsphänomene
52
Q

Primäre/Sekundäre/Tertiäre Prävention Suizid?

NICHT als Rückfallprophylaxe Alkohol?

Paranoid psychotischer Patient

A
  1. Primäre Prävention: es dürfte gar nicht zur psychiatrischen Erkrankung kommen -> Gesamtheit aller Maßnahmen, die den Erhalt der Gesundheit von einzelnen Individuen, Personengruppen oder einer Population zum Ziel haben.
  2. Sekundäre Prävention: Früherkennung psychiatrischer Erkrankungen -> Maßnahmen zur Früherkennung + Möglichkeit einer rechtzeitigen Behandlung
  3. Citalopram
  4. Lorazepam i.v.
53
Q

Präsynaptisch/Postsynaptisch?

Nachweis Alzheimer?

Medi bei Clozapin­resistenter Negativsymptomatik NICHT?

Wo Reinke-Ödem?

A
  1. Präsynaptisch: Lambert­-Eaton­-Syndrom, Botulismus, Fam. infantile Myasthenie, Schwarze Witwe
  2. Synaptisch: Organophosphatvergiftung
  3. Postsynaptisch: Myasthenia gravis

Synapsen + Nervenzellverluste

  • intrazellulär: Aggregate des Tau-Proteins (Neurofibrilläre Tangles, Alzheimer- Fibrillen)
  • extrazellulär: Amyloid-Plaques
  • Im Neuron: granulovakuoläre Degenerationen

NICHT VALPROAT -> empfohlen: neue AP, Citalopram, Lamotrigin

Stimmlippen

54
Q
  1. Therapie Schizophrenie?
  2. Schizophrenen Störung: Störung des Affektes mit läppischem Verhalten, leerer Heiterkeit, Gleichgültigkeit, verbunden mit formalen Denkstörungen sowie unberechenbarem, enthemmten Verhalten. Keine Halluzinationen oder Wahnphänomene.
A
  1. Atypische Antipsychotika: Risperidon, Quetiapin, Olanzapin -> 3 AP werden probiert, sonst CLOZAPIN (Agranulozytoserisiko)
    • Akut: Benzos, 1-2 Jahre Erhaltungstherapie
    • UNGÜNSTIG: Bei Negativsymptomen + männlich!
  2. Hebephrene Schizophrenie
55
Q
  • 24-­jährige nach Prodromalphase von 3 Monaten: Abgeschlagenheit, Konzentrations­ und Gedächtnisstörungen und subfebrile Temperaturen + psychotischer Symptomatik + Halluzinationen, inhaltliche Denkstörungen und ausgeprägte Verhaltensänderungen mit emotionaler Labilität + Epilepsie
  • Anti- Dopamin, Anti - NA, Anti -Histamin Symptome?
  • Clonidin?
  • Thyreotoxische Krise?
  • Therapie GBS?
A
  • Limbische Enzephalitis
    • Anti- Dopamin -> Rebound Psychose
  • Anti - NA -> Schwindel
  • Anti -Histamin: Rebound Insomnie
  • Aktivierung präsynapt. α2-Adrenozeptoren PNS + ZNS -> Hemmung der NA-Freisetzung = Senkt Sympathikus
  • Thyreostatika (mittelfristige synthese T-Hormone),
  • Hochdosierte Immunglobuline o. Plasmapheres -> Trotz der vermutlich autoimmunen Genese: GC nicht wirksam!
  • Chron. idiopathische PNP: Nimmt im Alter ZU!
56
Q

Arten hereditäre Polyneuropathien?

A

Typ 1: aut.dom. Charcot-Maria-Tooth: Hohlfuß, Storchbeine, NLG/EMG langsam, Zwiebelschalenformation

Typ 2: aut. dom. Peronäale Atrophie: Füße, Unterschenkel, Hohlfuß

Typ 3: aut. dom. Dejerine-Scottas: Parese Beine + Hände

Typ 4: aut. rez. Refsum -> Distal, Schwerhörigkeit, Retinitis -> _Refsum = NICHT entzündlich!_

Typ 5: aut.dom. spastische Parese -> distale spastische Parese, Suralisbiopsie

Typ 6: aut.dom. Optikusatrophie

Typ 7: aut.rez. Retinitis Pigmentosa -> distal + Retinitis

57
Q

Arten nicht-hereditäre PNP?

A

Diabetische PNP: Fehlende Achillessehnenreflexe, distale Verminderung des Berührungsempfindens, Temperatursinns und Vibrationssinnes

  • Ausfall sämtlicher sensibler + motorischer Funktionen UEX: Lumbale Diabetische Radikuolo-Plexo- neuritis!!
  • Therapie: Pregabalin, Gabapentin, TAD (Amitriptylin)

Toxisch: Häufig durch Zytostatika, Alkohol (v.a. SZ Beine)

Mononeuropathie: Einzelne Nerven -> SLE, Wegenes, Mikroangiopathie

Small Fiber Neuropathie: dünne myelinisierte und unmyelinisierte Fasern -> Leitsymptome: Fußbrennen distal betont, schmerzhafte oder brennende Parästhesien. Schmerz- und Temperaturempfinden reduziert, Berührungs-, Vibrations- Lagesinn, Eigenreflexe intakt KEINE PARESE! D: Hautbiopsie

-> Häufigste sind: alkoholtoxische + diabetische PNP + senso-motorisch-axonale PNP!

Hämatologisch = paraproteinämische Neuropathie: PNP mit monoklonaler Gammapathie -> Anti-MAG

Critical-ilness-PNP: Distal symmetrische PNP bei Intensivpatienten!!

58
Q

Glutamat Synapse?

A
  • 3-teilige Synpase: 2 Neurone + Astrozyt -> Erkenntnis, dass chemische Synapsen zwischen 2 Neuronen fast immer von Astrozytenausläufern umschlossen + funktionelle Integration von Astrozyten in synaptische Vorgänge.
  • Glutamaterge Exitotoxizität: Reizüberflutung von Glutamat -> Apoptose Neuron
  • Astrozyten beteiligt: Gliazellen (Astrozyten) nehmen freies GABA auf und stellen dem präsynaptischen Neuron Glutamin für die Transmittersynthese zur Verfügung. Auch freies Glutamat wird aufgenommen, zu Glutamin verwandelt und von der Nervenzelle wieder aufgenommen (Glutaminzyklus).
59
Q
  1. Daumenstauchungsschmerz, Druckschmerz in der Tabatiere?
  2. Doppelbilder, welcher Infarkt?
  3. Lennox-Gastaut Syndrom?
  4. Bannwarth-Syndrom?
A
  1. Kahnbeinfraktur
  2. A. Basilaris
  3. Schwer behandelbare Form von Epilepsie bei Kindern= häufig eine mentale Retardierung!
  4. Form der Neuroborrelliose -> Trias: Radikulitis, Meningitis, HN-Neuritis
60
Q
  1. Prävention Vasospasmus nach SDH?
  2. Gram neg + positive Meningitis-Erreger?
  3. Liquor bakteriell/viral?
  4. Therapie Meningitis + Abszess?
A
  1. Nimodipin (liquorgängiger Ca-Antagonist) -> Verhinderung einer cerebralen Ischämie!
  2. Negativ: Meningokokken, H.Influenza positiv: Pneumokokken, Listerien (v.a. Ältere!) -> Fieber, Meningismus, Bewusstseinsstörung
  3. Bakteriell: >1.000 Zellen, Glucose niedrig, Lactat hoch, Granulozyten
  4. Viral: <1.000 Zellen, Lymphozyten, Glucose normal, Lactat <3,5
  5. Cephalosporin + Ampicillin + Dexamethason
  6. Abszess: 3.G.Cephalosporin, Metronidazol, Flucloxacillin
61
Q
  1. Welche klinischen Zeichen finden man bei Normdruckhydrozephalus?
  2. Keine Ursache für die radikulären Syndrome der unteren Extremität dar?
  3. Wodurch unterscheidet sich die periphere von der zentralen Parese?
  4. Welche der folgenden Erkrankungen führt nicht zu peripheren Paresen?
A
  1. Gangstörung (lower body parkinsonismus) -> Trias: Gangstörung, dementielles Geschehen, Inkontinenz!
  2. Botulismus
  3. Muskelatrophie und Reflex-Verminderung
  4. Multiple Sklerose
62
Q
  1. Impetigo, Erysipel, Phlegmon - welche Hautschicht?
A
  1. Impetigo - Epidermis, Erysipel - Dermis, Phlegmone -Dermis, Subcutis, Erysipel NICHT Epidermis

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