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Cirurgia Geral > REMIT > Flashcards

REMIT Flashcards

1
Q

Definição de REMIT e seus objetivos

A

Resposta adaptativa para restabelecer a homeostase aoós estresse (trauma, cirurgia, jejum prolongado ou patologia)
Objetivos:
- Manter o fluxo sanguíneo
- Aumentar aporte de nutrientes para cicatrização
- Restabelecer o equilíbrio endógeno

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2
Q

O que acontece com os valores de glicose, insulina e hormômios contra insulínicos no catabolismo?

A

Diminuição da glicemia
Diminuição da insulina
Aumento dos hormônios contra insulínicos

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3
Q

Catabolismo no trauma é iniciado por 2 fatores:

A

Dor e lesão

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4
Q

Como modular a REMIT em cirurgia?

A

Anestesia epidural:
- diminuição da resposta endócrina
Cirurgia laparoscópica:
- diminuição da resposta imune

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5
Q

Para o metabolismo não entrar em catabolismo, o corpo precisa de quanta energia?

A

400 Kcal = 100g glicose = 2000 mL SG 5%

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6
Q

Resposta metabólica (Reações catabólicas):

A

Destruição de estoque:

  1. Glicogenólise:
    - quebra de estoque de glicogênio (músculo > fígado)
    - mantém glicemia por 12-24h (pode durar até 48h);
  2. Gliconeogênese:
    - proteólise (glutamina e alanina) e lipólise (glicerol e ácidos graxos);
    - tem início desde a 1 hora

Lactato: produzido no consumo da glicose
Glutamina, alanina, lactato e glicerol -> fígado -> glicose
Ciclo de Felig: alanina vira glicose
Ciclo de Cori: lactato vira glicose
Ácidos graxos -> fígado -> corpos cetônicos

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7
Q

Adaptações do jejum/trauma:

A

Reduz a proteólise
Prioriza a lipólise
Cérebro começa a consumir corpos cetônicos

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8
Q

Resposta endócrina

A

Adrenal:

  • Cortisol: gliconeogênese; permite ação das catecolaminas
  • Catecolaminas: bronco/pupilodilatação; aumenta ino/cronotropismo; vasoconstrição periférica; atonia intestinal
  • Aldosterona: retém Na e H2O, libera K e H+

Hipotálamo
- ADH: oligúria

Pâncreas:

  • Diminuição da insulina
  • Aumento do glucagon
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9
Q

Hormônios que diminuem no catabolismo

A

Insulina
Testosterona
T3 e T4

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10
Q

Glicose

A

• Principal fonte de energia para o reparo tecidual
• Glicogênio hepático: 12 a 24 horas
• Gliconeogênese: metabolismo hepático
- Produção de glicose a partir de substrato não glicídico
- Aminoácidos (alanina e glutamina) + glicerol + lactato

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11
Q

Cortisol

A

Funções:
• Efeito catabólico: produção de glicose e nutrientes para cicatrização
• Proteólise muscular (aminoácidos): gliconeogênese e produção de proteínas de fase aguda (fibrinogênio e PCR)
• Lipólise: ácido graxo (fonte de energia direta) e gliceral (gliconeogênese)

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12
Q

Catecolaminas

A
  • Alterações da volemia e estímulo local
  • Medula da glândula suprerrenal: epinefrina (adrenalina)

Funções:
• Preservar volume intravascular: vasoconstrição (controlar sangramento)
• Efeitos metabólicos (catabólico): glicogenólise, gliconeogênese e lipólise
• Glicocorticoides são necessários para que as catecolaminas atuem adequadamente
• Catecolaminas + opioides endógenos: atonia intestinal

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13
Q

ADH

A

Funções:
• Preservar o volume intravascular
• Oligúria funcional: aumenta a reabsorção de água nos túbulos coletores renais
• Vasoconstrição esplâncnica
• Efeitos metabpolicos (catabólico): glicogenólise e gliconeogênese

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14
Q

Aldosterona

A

Funções:
• Preservar o volume intravascular: reabsorção de sódio e água, eliminação de potássio e H+
• Estímulo mais intenso (cirurgia de grande porte):
- Tendência a alcalose mista
- Perda de H+ por sonda nasogástrica/vômito
- Perda de CO2 por hiperventilação (anestesia e dor)

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15
Q

Glucagon

A
  • Estímulo neuro-hormonal
  • Produção: células alfa do pâncreas

Funções:
• Gliconeogênese hepática: principal estimulador

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16
Q

Insulina

A
  • Níveis reduzidos durante a fase catabólica

* Feedback negativo com hormânios contrainsulínicos (glucagon, epinefrina, cortisol)

17
Q

TSH e tiroxina

A 
• TSH: normal ou discretamente diminuído
• T4 total: diminuído
- Fração livre está normal (eutireoideo)
• T3 total: diminuído (diminuição da conversão de t4 em T3)
• Síndrome do eutireoideo doente
18
Q

GH

A
  • Estímulo neuro-hormonal
  • Produção: células somatotróficas da hipófise anterior

Funções:
• Lipólise (em conjunto com as catecolaminas)
• Função anabólica:
- Exercida através do IGF-1: produzido pelo estímulo do GH
- Inibido na fase catabólica pelas citocinas (TNF-alfa e IL-6)

19
Q

Resposta imunológica

A
  • Íntima relação com a resposta endócrina e metabólica
  • Se intensa e persistente, causa efeitos deletérios
  • Dividida em 2 fases: resposta inata e resposta adaptativa
  • IL-1, IL-2, TNF-alfa: aumentam a temperatura; anorexia
  • IL-4; IL-10; IL-13: antinflmatórias
20
Q

Quais são as principais citocinas antiinflamatórias?

A

IL-4, IL-10, IL-13

21
Q

Resposta inata

A
  • Pouco específica e imediata (primeira linha de defesa)
  • Receptores: Toll like, NOD, HMGB1
  • Deflagra a resposta inflamatória
  • Ativação e migração: neutrófilos, macrófagos, células NK, células dendríticas
  • Sistema complemento, citocinas, quimiocinas e proteínas de fase aguda

Objetivos:
• Limitar o dano tecidual
• Combater microorganismos
• Iniciar a resposta adaptativa

Citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-2 e TNF-a):
• Migração celular através do endotélio
• Ativação de macrófagos e linfócitos
• Estímulo para a produção de radicais livres pelo neutrófilo
• Aumento das prostaglandinas (PGE2 e PGI2)
• Proteólise e lipólise
• Estímulo à hematopoiese
• Estímulo à fibroblastos e produção de colágeno

22
Q

Resposta adaptativa

A

• Mais prolongada e específica ao agente nocivo
• Resposta humoral (anticorpos) e celular (células T citotóxicas)
• Orquestrada pelo linfócito Th0 (helper)
- Dependendo das citocinas produzidas na resposta inata, o linfócito Th0 pode se diferenciar em 4 padrões:
1. Th1 (IFN-gama e IL-2): resposta imune celular, responável pela erradicação de patógenos intracelulares
2. Th2 (IL-4, IL-10, IL-12): reação alérgica
3. Th17 (IL-17A, TNF, IL-1): resposta inflamatória aguda
4. TReg (TGF-beta, IL-10): resposta anti-inflamatória

23
Q

Efeitos benéficos das principais citocinas na resposta imunológica

A
  • Participaçãp no processo de cicatrização de feridas
  • Resposta contra microorganismos invasores
  • Aumento da síntese de proteínas de fase aguda (IL-1 e IL-6)
  • Estímulo à resposta
  • Modulação da resposta imune (IL-10)
  • Ação anti-inflmatória (IL-4)
  • Diferenciação de linfócitos T e produção de IFN-gama (IL-12)
24
Q

Efeitos deletérios das principais citocinas na resposta imunológica

A
  • Febre pós-operatória (IL-1) - efeito deletério;
  • Anorexia (IL-1)
  • Caquexia e proteólise (TNF-alfa)
  • Falência orgânica mpultipla (IL-6 e IL-1)
  • Diminuição da resposta a microrganismos invasores (IL-10)
25
Q

Interação da resposta endócrina com a resposta imunológica

A

Glicocorticoide:
• Liberação de IL-10 (anti-inflamatório)
• Estimula apoptose de linfócito T
• IL-1, IL-6 e TNF-alfa: estimulam a liberação de cortisol

Catecolaminas:
• Diminuem a produção de TNF-alfa

26
Q

Outras substantâncias importantes na resposta imunológica (NO, catecolaminas, PAF, radicais livres, derivados do ácido araquidônico, bradicinina, histamina, opioides endógenos)

A
  1. Óxido nítrico:
    • Efeito vasodilatador; diminuem a atividade plaquetária
  2. Catecolaminas
    • Potente vasocontritor
  3. Fator de ativação plaquetária (PAF)
    • Estimula a produção de tromboxano A2; agregação plaquetária e vasoconstrição
  4. Radicais livres de oxigênio
    • Espécies reativas
    de oxigênio: superóxido (O2-), peróxido de hidrogênio (H2O2) e ânion hidroxila (OH-)
    • Ação oxidativa citotóxica: proteólise, lipólise e citoesqueletólise
    • Destruição de microrganismos
    • Intensamente produzidos em evento de isquemia e reperfusão e estado inflamatório prolongado
    • Sistema de defesa natural contra radicais livres: superóxido dismutase, catalase, glutation
  5. Derivados do ácido araquidônicos ou eicosanoides: sintetizados pelo estímulo dos radicas livres; prostaglandinas e tromboxanos (via da ciclooxigenase); leucotrienos (via da ciclo-lipoxigenase)
    • Prostaciclina (PGI2): sintetizada pelo endotélio; vasodilatação; antiagregante plaquetário
    • Tromboxano A2: produzido pela plaqueta; vasoconstrição; agregação plaquetária
    • Leucotrienos: quimiotáxicos para neutrófilos; aumento da permeabilidade capilar
  6. Bradicinina:
    • Derivada do sistema calicreína; aumenta a permeabilidade capilar; inibe a gliconeogênese; broncoconstrição
  7. Histamina
    • Aumenta a permeabilidade capilar; hipotensão
  8. Opioides endógenos
    • Neuropeptídeos (endorfinas e encefalinas); liberada pela hipófise anterior; atia nos receptores de morfina; atonia intestinal; depressão do miocárdio; vasoconstrição; aumento da resistência vascular periférica
27
Q

Principais mediadores e efeitos no pós-operatório

A
  • Atonia intestinal: catecolaminas e opioides endógenos
  • Oligúria funcional/edema de ferida operatória: ADH
  • Alcalose mista: aldosterona, drenagem nasogástrica, hiperventilação anestésica e hiperventilação associada à dor no pós-op
  • Hiperglicemia: elevação do glucagon, cortisol, catecolaminas e GH
  • Elevação discreta da temperatura: IL-1
  • Anorexia: TNF-alfa
28
Q

Fases da REMIT

A
  1. Catabólica:
    - adrenérgica-corticoide;
    - 1 semana;
    - proteína e gordura diminuídas.
  2. Anabólica precoce
    - declínio do catabolismo;
    - 2 semanas;
    - proteína aumentada e gordura diminuída.
  3. Anabólica tardia
    - ganho de peso;
    - até 1 ano;
    - aumento das proteínas e gorduras
29
Q

Fase adrenérgica-corticoide

A 
• Imediata
• Pró-inflamatória
• Controle do dano tecidual
• Eventos envolvidos:
- Gliconeogênese
- Proteólise e lipólise
- Produção de proteínas de fase aguda: produzidas pelo fígado; marcadores de lesão tecidual; estimuladas pela IL-6 -> mecanismo de proteção: antiproteases (alfa-1-antripsina e alfa-2-macroglobulina) previnem a ampliação da destruição tecidual causadas pelas enzimas fagocitárias liberadas + ceruloplasmina (ação anti-oxidate) + fibrinogênio e proteína C reativa (auxiliam no reparo tecidual) 
- Atividade imune de defesa
- Balanço nitrogenado negativo: proteólise na fase catabólica + aumento da aliminação de bases nitrogenadas (sob forma de ureia) + maior destruição de proteínas (músculo)
30
Q

Fase anabólica precoce

A 
• Inicia o processo de anabolismo
• Diminuição dos hormônios catabólicos
• Balanço nitrogenado positivo 
- ganho de massa magra (síntese de proteínas)
• Balanço de potássio em equilíbrio
• Ação anabólica  do IGF-1
• Aumento da diurese (diminuição do ADH)
• Diminuição do estado inflmatório
• Restabelecimento do apetite por diminuição do TNF-a
31
Q

Fase anabólica tardia

A
  • Manutenção do balanço nitrogenado em equilíbrio
  • Ganho de peso (mais lento; aumento do tecido adiposo)
  • Balanço positivo de carbono (lipídeo)
  • Meses a anos
32
Q

Eeb e Flow

A

EEB:

  • Fase inicial;
  • Declínio/refluxo;
  • Hipovolemia;
  • Diminuição do DC, aumento da RVP e diminuição da T;
  • até 2 dias;
  • Insulina baixa;
  • Hipometabolismo.

FLOW:

  • Fase crônica
  • Recuperação/fluxo;
  • Retenção líquida
  • Aumento do DC, diminuição da RVP; aumento da T;
  • Aumento da insulina;
  • Hipermetabolismo

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