Autres exam 1 : Désordres acidose-basiques/Dysglycémies/Nodule prostatiques/Péricardite Flashcards

1
Q

Les acides volatiles sont le résultat du métabolisme de quoi? (2)

A

Lipide + glucide

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2
Q

C’‘est quoi l’excrétion pulmonaire par jour des acides volatiles?

A

15 mol/jour

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3
Q

Les acides non-volatiles sont le résultat du métabolisme de quoi? (2)

A

Protéines

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4
Q

Les acides volatiles sont excrétés comment?

A

par les poumons sous forme de CO2 + H2O

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5
Q

Les acides non-volatiles sont excrétées comment?

A

Les charges acides (H+) sont d’abord tamponnées par un tampon extracellulaire (surtout HCO3-), pour ensuite être excrétées sous forme de CO2 + H2O par les poumons.

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6
Q

La bicarbonatémie doit osciller autour de ___ mEq/L

A

24

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7
Q

Les reins se chargent alors de resynthétiser les bicarbonates perdus en deux étapes.

Nommez les.

A
  1. Réabsorption au tubule proximal des HCO3- filtrés au glomérule -> Combinaison de HCO3- et de H+ par action de l’anhydrase carbonique.
  2. Formation de nouveaux bicarbonates au tubule collecteur (cellule intercalaire, riche en anhydrase carbonique) -> Combinasion du CO2 + H2O du métabolisme de la cellule par action de l’AC, puis excrétion de H+ via une pompe sur la surface luminale, et réabsorption de HCO3- par la surface basale.
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8
Q

Nommez les étapes pour interpréter les résultats de la gazométrie sanguine (4)

A
  1. Évaluer le pH : acidémie ou alcalémie ?
  2. Analyser les valeurs de PaCO2 et de HCO3- : trouble respiratoire ou métabolique ?
  3. Calculer les compensations : trouble simple ou mixte (ex. : PaCO2 et HCO3- vont dans des directions opposées) ?
  4. Calculer les « trous » : trou anionique sanguin, trou anionique urinaire et trou osmolaire
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9
Q

Remplir ce tableau

A
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10
Q

Le trou anionique plasmatique est calculé comment?

A

est égal à la différence entre la concentration plasmatique du cation principal (sodium) et la somme des principaux anions mesurés (chlore et bicarbonate)

  • Trou anionique sanguin = Na+ - (Cl- + HCO3- )
  • Normal : < 10-12 mmol/L.
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11
Q

Le trou anionique a comme utilité de faire quoi?

A
  • déceler des anions non mesurés dans le sang (trace d’une production anormale d’un acide).
  • Il aide à déceler catégoriser les acidoses métaboliques.
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12
Q

Il faut toujours calculer le trou anionique en

  • acidose respiratoire
  • acidose métabolique
  • alcalose respiratoire
  • acidose métabolique
A
  • acidose métabolique
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13
Q

Une augmentation du trou anionique plasmatique est presque toujours secondaire à quoi?

A
  • une augmentation de la concentration d’anions non mesurés au cours d’une acidose métabolique, par exemple le lactate
  • plus rarement elle peut être due à l’élévation de la concentration plasmatique d’albumine à cause d’une hémoconcentration chez un sujet hypovolémique.

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14
Q

Décrire : Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique)

A
  • l’acidose est secondaire à la perte de bicarbonate (urinaire ou digestive).
  • dû à une perte de bicarbonate, alors on aura une baisse des bicarbonates et un trou anionique qui demeure normal puisque de façon compensatoire, il y aura une augmentation de la quantité de chlore par une réabsorption accrue de chlore avec le sodium au tubule rénale.
  • Exemples : Perte de bicarbonate par le tractus gastro-intestinal (ex: diarrhée), acidose tubulaire rénale
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15
Q

Décrire : Acidose métabolique à trou anionique augmenté

A
  • S’il y a une accumulation d’acide (par exemple), l’acide va se dissocier en H+ et en un anion. Le H+ va être tamponné par un bicarbonate qui va disparaître pour produire du CO2 et de l’eau. La quantité de HCO3- va donc diminuer, le chlore va rester identique et le trou anionique va augmenter par l’ajout de cet anion (A-).
  • Exemples :
    • Acidocétose : diabétique, alcoolique ou de jeûne (anions : Bhydroxybutyrate et acétoacétate)
    • Acidose lactique (anion : lactate)

    • Insuffisance rénale (anions : phosphate, urate, sulfate)

    • Intoxications :
      • Éthylèneglycol (anions : glycolate,oxalate)
      • Méthanol (anion : formate)
      • Salicylates

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16
Q

Décrire : Trou anionique urinaire

A
  • L’ammoniurie peut être estimée par le trou anionique urinaire, ce qui sera utile pour distinguer la cause rénale vs extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique normal.

  • Trou anionique urinaire = (Na+ + K+) – Cl
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17
Q

Que signifie : Trou anionique urinaire positif (Na+ + K+ > Cl )

A
  • l’ammoniurie est basse ce qui signifie que le rein est la cause de l’acidose puisqu’il est incapable d’augmenter l’excrétion d’acide.
  • Ex. acidose tubulaire rénale.

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18
Q

Que signifie : Trou anionique urinaire négatif (Na+ + K+ < Cl)

A

l’ammoniurie est normale ce qui signifie que le rein est capable d’augmenter l’excrétion

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19
Q

Décrire : Le trou osmolaire

  • Utilité
  • Comment la calculer
  • Nommez les particules de grande valeur osmotique dans le plasma
  • Comment calculer OsmP estimé
A
  • est un autre paramètre important qui peut être utilisé pour différencier les causes d’acidose métabolique à trou anionique élevé.
  • L’utilité du trou osmolaire est de déceler les osmoles non ioniques dans le sang.
  • Le trou osmolaire est la différence entre l’osmolarité plasmatique estimée et l’osmolarité plasmatique mesurée.
  • Les particules de grande valeur osmotique dans le plasma sont : Na+, Cl-, HCO3-, l’urée et le glucose.
  • L’osmolarité plasmatique peut être estimée comme suit :
    • Trou osmolaire = OsmP mesurée – OsmP estimée
    • OsmP estimée = 2 Na+ + glucose + urée
    • Normale : ~ 10 mmol/L.
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20
Q

Le trou osmolaire est augmenté quand?

A
  • en présence de substances de faible poids moléculaire qui ne sont pas incluses dans la formule de calcul de l’osmolarité plasmatique.
  • Les substances qui augmentent le trou osmolaire sont :
    • les alcools (presque toujours): méthanol, éthanol, alcool isopropylique, éthylène glycol
    • le mannitol

    • les produits de contrastes
    • l’acétone
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21
Q

Décrire : Acidose respiratoire

A

consiste en une accumulation de CO2 (hypercapnie) provenant d’une diminution des fréquences et/ou des volumes respiratoires (hypoventilation).

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22
Q

Les causes d’hypoventilation (traitées dans Insuffisance ventilatoire, Insuffisance ventilatoire) comprennent quoi? (3)

A
  • Les affections qui altèrent la commande respiratoire du SNC
  • Les altérations de la transmission neuromusculaire et autres causes de faiblesse musculaire
  • Les pathologies pulmonaires obstructives, restrictives et parenchymateuses
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23
Q

L’acidose respiratoire peut être aiguë ou chronique. La distinction est fondée sur quoi?

A

le degré de la compensation métabolique; le CO2 est initialement tamponné de manière inefficace, mais après 3 à 5 j les reins augmentent significativement la réabsorption d’HCO3−.

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24
Q

Décrire : L’alcalose respiratoire (3)

A
  • consiste en une diminution primitive de PCO2 (hypocapnie) causée par une augmentation de la fréquence respiratoire et/ou du volume minute (hyperventilation).
  • Une augmentation de la ventilation survient le plus souvent comme réponse physiologique à l’hypoxie, à l’acidose métabolique et à l’augmentation des besoins métaboliques (p. ex., fièvre), comme ceux présents dans plusieurs maladies graves.
  • En outre, la douleur, l’anxiété et certaines pathologies du SNC peuvent augmenter la respiration sans besoin physiologique.
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25
Q

pH artériel normal est de combien? Il est maintenu par quoi?

A
  • 7.35-7.45
  • Il est maintenu par les tampons, le système respiratoire et le système rénal. Les tampons protègent le corps d’une charge acide rapidement avant que les reins et les poumons ne réussissent à éliminer soit la CO2 ou les ions hydrogènes.
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26
Q

Nommez les tampons extracellulaires? (3)

A
  • HCO3- (bicarbonate) (plus efficace)

  • HPO4- (phosphate) (phosphate inorganique)
  • Protéines plasmatiques – (albumine globuline)
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27
Q

Nommez les tampons intracellulaires?

A
  • Dans notre cours système rénal (protéines)
  • Dans notre cours système respiratoire
    • Bicarbonate

    • Hémoglobine

    • Oxyhémoglobine

    • Phosphate inorganique
    • Phosphate organique
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28
Q

Nommez les symptômes classiques d’hyperglycémie

A
  • Polydipsie (soif constante ou accrue)

  • Polyurie et nycturie (glycosurie)
  • Polyphagie (augmentation de l’appétit)

  • Souvent associé à
    • Perte de poids

    • Vision brouillée

    • Nausées ou vomissements (cétose/acidocétose)
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29
Q

Nommez les symptômes fréquents d’hyperglycémie (3)

A
  • Énurésie chez l’enfant (miction involontaire et inconsciente)
  • Candidase génitale 

    • Vaginite chez la femme

    • Balanite chez l’homme (inflammation du gland)
  • Infections cutanées
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30
Q

L’hyperglycémie sévère peut provoquer une acidocétose diabétique.

Nommez les symptômes. (5)

A
  • n/v,
  • altération de l’état de conscience
  • vision brouillée
  • déshydratation
  • parfois une haleine cétonique. 

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31
Q

Nommer les critères diagnostiques du diabète et pré-diabète

A
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32
Q

Nommer les critères diagnostiques de l’acidocétose diabétique (6)

A
  • le pH artériel ne dépasse pas 7,3
  • le bicarbonate sérique est d’au plus 15 mmol/L
  • le trou anionique dépasse 12 mmol/L
  • la mesure des corps cétoniques dans le sérum et/ou l’urine donne un résultat positif
  • La glycémie est en général d’au moins 14,0 mmol/L, mais elle peut être inférieure
  • envisager la mesure du taux de lactate sérique en présence d’états hypoxiques
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33
Q

Nommer les critères diagnostiques du coma hyperosmolaire non cétosique (2)

A
  • La cétonémie est nulle parce que les quantités d’insuline présentes chez la plupart des diabétiques de type 2 sont suffisantes pour supprimer la cétogenèse.
  • Comme les symptômes d’acidose ne sont pas présents, la plupart des patients subissent une période beaucoup plus longue de déshydratation osmotique, la glycémie (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) et l’osmolarité (> 320 mOsm/L) sont donc généralement beaucoup plus élevées que dans l’acidocétose diabétique.
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34
Q

C’est quoi l’effet de l’hyperglycémie sur Na? (2)

A
  • Perte urinairede Na hyponatrique
    • Une hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules par effet osmotique. Cette sortie d’eau intracellulaire dilue le Na et la natrémie diminue.
    • La natrémie diminue environ de 1 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 4 mmol/L.
  • En ajustant, on remarque qu’il y a une hypernatrémie la plupart du temps.
    • À cause d’une perte corporelle d’eau via la diurèse osmotique.
    • Il y a certes une perte de Na urinaire, mais dans la diurèse osmotique la perte d’eau est quantitativement plus importante que la perte de Na (perte hyponatrique).
    • La perte corporelle d’eau entraine donc une hypernatrémie.
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35
Q

C’est quoi l’effet de l’hyperglycémie sur K? (2)

A
  • Perte urinaire de K secondaire à une augmentation de l’aldostérone et à un flot urinaire augmenté du tubule collecteur, mais qui ne transparait pas dans la prise de sang en raison du déficit insulinique -> le patient peut avoir un K sérique élevé
  • La diurèse osmotique qui commence au tubule proximal inonde ultimement le tubule collecteur. Ce flot augmenté, en plus d’un volume circulant efficace diminué par la déshydratation secondaire qui va stimuler l’aldostérone, favorisent la sécrétion de K.
  • La KALIÉMIE peut être normale mais le contenu corporel de K est abaissé à cause de l’importante perte de K urinaire par la diurèse osmotique. Cette perte potassique aurait dû entraîner de l’hypokaliémie, mais la carence simultanée d’insuline, hormone qui fait entrer le K dans les cellules, provoque une sortie de K des cellules.
  • Toutefois, lorsque le traitement sera amorcé avec de l’insuline, il y aura une rentrée brusque de K dans les cellules et une importante hypokaliémie apparaitra, témoin de la perte corporelle de K encourue. Il faudra alors administrer d’importantes quantités de K au patient et faire des contrôles réguliers de la kaliémie. Ces deux effets annulent en quelque sorte un changement de kaliémie qui est donc « anormalement normale »
36
Q

Énumérer les anomalies biochimiques associées aux dysglycémies (11)

A
  • Hyperglycémie
  • Glycosurie (diurèse osmotique)
  • Perte urinaire d’eau et d’électrolytes
  • Diminution du pH ou diminution des bicarbonates (Acidocétose métabolique)
  • Trou anionique augmenté
  • Augmentation des corps cétoniques dans le sérum et dans l’urine
  • Augmentation de l’acide bêta-hydroxybutyrique (bêta-OHB) dans le sérum
  • Hyperosmolarité sérique (déficit hydrique possible, corriger le sodium sérique selon la glycémie)
  • Hyponatrémie sérique
  • Potassium sérique normal ou élevé
  • Déficit sérique en phosphate
37
Q

Nommez les facteurs précipitants des hyperglycémies chez un diabétique (3)

A
  • Diabète inconnu
  • Situation de stress physiologique (infection)
  • Oubli de dose d’insuline
38
Q

Nommez les facteurs précipitants des hypoglycémies chez un diabétique (3)

A

L’hypoglycémie est une complication possible du traitement insulinique même avec le recours de plusieurs injections d’insuline par jour. 


  • l’emploi de sulfonylurées ou d’autres sécrétagogues de l’insuline (métiglinides) 

  • Déficit des hormones de contre-régulation
    • Glucagon, cortisol, hormone de croissance, adrénaline-épinéphrine (vasopressine)
  • Hypothyroïdie
  • Excès d’insuline endogène (insulinome)

39
Q

Nommez les symptômes et signes des hypoglycémies

  • Symptômes du SNC (neuroglycopénique) (8)
  • Symptômes neurogènes (autonomes) (7)
A
  • Symptômes du SNC (neuroglycopénique) :

    • Difficultés de concentration
    • Confusion

    • Faiblesse

    • Somnolence
    • Altérations de la vue
    • Troubles de l’élocution
    • Maux de tête
    • Étourdissements
  • Symptômes neurogènes (autonomes)
    • Tremblements
    • Palpitations
    • Transpiration
    • Anxiété
    • Faim
    • Nausées
    • Picotements
40
Q

Nommez les signes et symptômes de diabète à long terme (mode de présentation du diabète de type 2) (7)

A
  • Troubles visuels subits (rétinopathie) 

  • HTA (néphropathie) 

  • Paresthésies (ex : fourmillements des jambes et pieds, plus intenses en soirée, perte de sensibilité à la 
température)
  • Gangrène indolore (pied diabétique présentant une froideur, pâleur, perte des poils avec des plaies qui ne guérissent pas) 

  • Mono névrite oculaire 

  • Dysautonomie (diminution de la sudation du corps, impuissance sexuelle, HTO, gastroparésie, vessie neurogène, 
diarrhée nocturne) 

  • Douleur neuropathique (neuropathie)

41
Q

Nommez les investigations pertinente d’une dysglycémie (7)

A
  • Glycémie
  • Gazométrie veineuse
    • Une analyse des gaz sanguins artériels peut se révéler nécessaire chez les patients plus malades, quand on sait qu’il faut obtenir une compensation respiratoire adéquate et que le gradient alvéolaire est nécessaire.
  • Taux plasmiques d’électrolytes
  • Taux d’acide bêta- hydroxybutyrique (bêta-OHB)
  • Taux de lactate sérique (si état hypoxique)
  • Bilan hydrique
  • Mesure des corps cétoniques dans le sérum et/ou l’urine
42
Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Acidose (1)

A

Administrer de l’insuline (0,1 U/kg/h)

43
Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Acidose extrême (pH ≤ 7,0)

A

L’administration de bicarbonate ne doit être envisagée qu’en cas d’acidose extrême (pH ≤ 7,0)

44
Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Normalisation du VLE

A

Administrer une solution physiologique salée par voie intraveineuse (i.v.) à raison de 1 à 2 L/h en cas de choc, autrement à raison de 500 mL/h pendant quatre heures, puis une solution i.v. à raison de 250 mL/h (32,33).

45
Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Déficit potassique (3)

A
  • On recommande habituellement d’amorcer la recharge potassique quand le taux de K dans le plasma est de moins de 5,5 mmol/L, une fois que la diurèse a été établie, soit en général une fois que le patient a reçu 2 litres de solution physiologique salée.
  • Si la kaliémie est normale ou basse : administrer stat une solution iv contenant du K
  • En cas d’hypokaliémie franche (taux de potassium < 3,3 mmol/L), il faut omettre les injections d’insuline jusqu’à ce que l’administration de potassium à raison de 40 mmol/h ait produit un taux de potassium dans le plasma d’au moins 3,3 mmol/L
46
Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Acidose métabolique (4)

A
  • L’insuline= pour stopper la production de cétoacide
  • L’administration d’insuline à courte durée d’action (0,1U/kg/h) est recommandée
  • Une fois que la glycémie est de 14,0 mmol/L, il faut commencer à administrer du glucose par voie i.v. pour pré- venir l’hypoglycémie, la glycémie visée étant de 12,0 à 14,0 mmol/L.
  • Le traitement par le bicarbonate de soude peut être envisagé chez les adultes en présence d’un choc ou si le pH artériel est de 7,0 ou moins
47
Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Déficit hydrique (1)

A

Pour pouvoir déterminer si un déficit hydrique est aussi présent, il faut corriger la concentration de sodium selon la glycémie

48
Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Déficit en phosphate (1)

A

Comme l’hypophosphatémie a été associée à la rhabdomyolyse en présence d’autres troubles, on pourrait envisager l’administration de phosphate de potassium en cas d’hypophosphatémie grave pour essayer de prévenir la rhabdomyolyse.

49
Q

Élaborer le diagnostic différentiel du nodule prostatique (7)

A
  • Nodule bénin

  • Tumeur de la prostate

  • HBP (augmentation plus diffuse, moins localisé qu’un nodule)
  • Prostatite chronique

  • Infarctus prostatique dans sa phase cicatriciel

  • Fibrose prostatique postopératoire

  • Calcul prostatique
50
Q

C’est quoi la présentation clinique du cancer de la prostate au début? (2)

A
  • L’évolution du cancer de la prostate est silencieuse dans la grande majorité des cas.
  • Malgré sa prévalence élevée, la tumeur ne se manifeste et n’est reconnue qu’à un stade avancé de la maladie (dissémination métastatique).
51
Q

C’est quoi la présentation clinique du cancer de la prostate à un stade avancé? (2)

A
  • des douleurs osseuses

  • une insuffisance rénale par obstruction des uretères
  • de la fatigue
  • une anémie par atteinte de la moelle osseuse

  • une perte de poids

  • moins fréquemment, par un syndrome paranéoplasique
52
Q

Il faut remarquer que le cancer de la prostate donne rarement quoi comme symptômes? (3)

A
  • de l’hématurie
  • de l’hémospermie
  • des symptômes mictionnels obstructifs du type « prostatisme ».
53
Q

Décrivez l’évolution du cancier de la prostate?

A
  • Début : à l’intérieur des glandes ou acini (adénocarcinome). Les transformations pré-malignes de l’épithélium de ces acini sont connues sous le nom anglais de PIN pour « Prostatic Intraepithelial Neoplasia ».

  • Extension locale : évolue ensuite localement jusqu’à envahissement et pénétration de la capsule de la prostate. L’atteinte rectale est rare.
  • Dissémination régionale : se fait d’abord par les chaînes ganglionnaires obturatrices, puis via les chaînes hypogastriques, iliaques externes, périaortiques, médiastinales et supraclaviculaires (on peut alors y trouver des ganglions palpables).
  • Métastases : osseuses les plus fréquentes par voie hématogène (plexus veineux de Batson). Pulmonaires plus rarement et tardivement.
54
Q

Décrire : APS sérique (4)

A
  • L’APS est une protéase (enzyme) produite par l’épithélium des glandes prostatiques et sécrétée dans le liquide spermatique pour liquéfier le coagulum séminal.
  • Chez un homme normal, on n’en retrouve qu’en très faible quantité dans le sérum.
  • C’est un marqueur spécifique de l’organe prostatique.
  • Un taux élevé de l’APS sérique et surtout une augmentation significative entre des tests successifs doit faire évoquer la présence d’un carcinome de la prostate, mais l’APS présente certains désavantages pour dépister ce cancer.
55
Q

L’APS présente certains désavantages pour dépister ce cancer.

Nommez les (3)

A
  • Il ne s’agit pas d’un marqueur tumoral spécifique mais plutôt d’un marqueur spécifique pour le tissu prostatique ; par exemple il augmente avec l’hypertrophie bénigne;
  • Peut être faussement élevé en période aigüe de rétention urinaire et après manipulation prostatique (toucher rectal, cathétérisme vésical, biopsie, cystoscopie, chirurgie transurétrale);
  • Il est normal chez 25% des cancers.
56
Q

L’APS n’est pas un marqueur tumoral, car d’autres conditions peuvent mener à son élévation.

Nommez les (4)

A
  • l’adénome de la prostate

  • hyperplasie bénigne de la prostate
( pas une augmentation significative et rapide lors d’examens successifs)
  • Prostatite
  • Certaines conditions spécifiques où l’APS se normalise généralement après les 3-4 semaines qui suivent
    • Rapport sexuel
    • Toucher rectal
    • Échographie endorectale
    • Biopsie de la prostate
    • Le vélo

=> Les valeurs n’attendront cependant pas des extrêmes, elles se situeront plutôt autour de 4-10ng/mL

57
Q

Une autre utilité de l’APS est quoi?

A

le suivi post-intervention chirurgicale ou médicamenteuse dans le cancer de la prostate.

58
Q

Une autre utilité de l’APS est le suivi post-intervention chirurgicale ou médicamenteuse dans le cancer de la prostate. Certaines valeurs sont visées par les urologues dans leur suivi.

Nommez les (3)

A
  • Post-prostatectomie radicale : APS < 0.03
  • Post-radiothérapie : nadir entre 0.1 et 1.0
  • Toute élévation supérieure à ces valeurs est synonyme d’échec biochimique, ou de récidive
59
Q

Nommer les causes les plus fréquentes de péricardite (7)

A
  • Infectieux : Viral
  • Non infectieux
    • Idiopathique (80%)

    • Urémique

    • Néo (Métastases)

    • Trauma
 (Dissection)
  • Auto-immun/hypersensibilité
    • DRESSLER (Auto- immun post-IDM)
60
Q

Nommer les causes les plus fréquentes de tamponnade (3)

A
  • Néoplasie
  • Péricardite (Idiopathique, Urémique, Infectieuse, DRESSLER [post-IDM])
  • Dissection aortique
61
Q

C’est quoi la présentation clinique de la tamponnade?

A
  • La triade de Beck associe
    • Augmentation de la TVC (tension veineuse centrale)
    • Chute de la TA (Tension Artérielle) systolique < 100 mm Hg avec pincement de la différentielle
      • Pouls paradoxal 

      • Signe de Kussmaul (diminution du pouls associé à une chute de TA systolique > 10 mmHg lors de l’inspiration profonde)
    • Diminution des bruits cardiaques et tachycardie (+/- tachypnée)
  • Autres éléments importants
    • Rechercher le pouls paradoxal
      • Diminution de la TA en inspiration (> 10 mmHg)
62
Q

Nommez les manifestations cliniques de la péricardite constrictive (10)

A
  • faiblesse, fatigue
  • dyspnée à l’effort
  • distension des veines jugulaires
  • signe de Kussmaul
  • Bruits cardiaques peuvent être assourdis
  • Hépatomégalie congestive marquée
  • Ascite fréquente et généralement plus marquée que l’oedème des MI
  • Œdème des MI
  • Gain de poids
  • Pouls paradoxal rare
63
Q

Le pouls paradoxal est rare dans la péricardite constrictive. Pourquoi?

A

car le péricarde constricté ne transmettra pas les variations respiratoires de la pression intrathoracique comme c’est le cas avec une tamponnade

64
Q
A
65
Q

Nommez les caractéristiques du frottement péricardique (34)

A
  • Frottement aigue systolo-diastolique

  • Varie dans le temps
 (On/off)
  • Si absent ; ça n’exclut jamais le dx de péricardite
  • Mieux entendu à ces moments-là :
    • Systole auriculaire
    • Systole ventriculaire
    • Diastole ventriculaire
66
Q

Nommez les moyens pour mettre en évidence le frottement péricardique? ()

A

Appliquer une pression ferme avec le diaphragme du stéthoscope au rebord sternal inférieur gauche.

  • Mieux entendu en parasternal gauche
  • Mieux entendu en Expiration

  • Pt penché par en avant

  • Décubitus latéral gauche
67
Q

Prescrire l’investigation pertinente pour la péricardite et la détection de l’épanchement péricardique (4)

A
  • EP cardio-pneumo complet
  • Signes vitaux
  • ECG
  • Échocardiographie (meilleur test d’épanchement)
    • Non invasif

    • Possible au chevet du patient

    • On peut voir la compression du cœur (plus souvent le VD puisque moins 
‘’chubby’’ à compresser)
68
Q

L’ECG d’un tamponnade est comment? (2)

A
  • bas voltage des QRS
  • alternance électrique
69
Q

L’ECG d’une péricardite constrictive est comment? (2)

A
  • bas voltage des QRS
  • aplatissement ou inversion diffus des ondes T
70
Q

Décrire les signes ECG de la péricardite : Dans les premiers 24 heures (2)

A
  • Sous-décalage du PR diffus
    • Sauf en aVR et en V1
  • Sus-décalage du ST diffus
    • Concavité vers le haut du segment ST sus-décalé
    • sans image miroir ni onde Q
71
Q

Décrire les signes ECG de la péricardite : Après 24 heures (3)

A
  • St revient normal
  • PR revient normal
  • Ondes T aplaties
72
Q

Décrire les signes ECG de la péricardite : 1 semaine après (1)

A
  • Onde T inversées
    • Permanente ou qui se résout
73
Q

L’évolution de l’onde T est comment dans une péricardite? (5)

A

Cycle de Hollzmann

  • Sus décalage ST pour 24h 

    • +concave que dans l’ischémie
  • ST redeviennent normales
  • Les T s’aplatissent pour 24-48h 

  • Inversion des ondes T environ 7 jours
  • A 1 semaine ça revient normal les ondes T peuvent être permanentes
74
Q

L’ECG de l’épanchement péricardique est comment? (2)

A
  • Même chose que la péricardite
    • micro voltage est associé
    • Alternance électrique des QRS (petit QRS – grand QRS)
75
Q

Expliquer les principes généraux du traitement de la péricardite et de ses complications : De base (2)

A
  • Anti-inflammatoire à haute dose
    • En aigue : 1 à 2 sem, plusieurs fois par jour, jusqu’à 1 mois
    • Pour traiter l’inflammation pour les causes virale et idiopathique
  • Colchine
    • Pendant au moins 3 mois, prévenir les récidives
    • Anti-inflammatoire
76
Q

Expliquer les principes généraux du traitement de la péricardite et de ses complications : Si le patient vient de faire un infarctus (3)

A
  • On veut éviter les corticostroïdes et les anti-inflammatoires
  • Aspirine 80mg (on peut donner une plus grosse dose d’Aspirine)
  • Tylénol (contre la douleur)
77
Q

Expliquer les principes généraux du traitement de la péricardite et de ses complications : Si une maladie auto-immune explique la péricardite (1)

A

Corticostéroïde pour traiter la maladie auto-immune

78
Q

C’est quoi le traitement de la tamponnade? (2)

A
  • traitement urgentsi patient instable hémodynamiquement : péricardiocenthèse (ponction à l’aiguille) ou fenêtre péricardique (chirurgie-péricardectomie) STAT avec monitoring ECG et Hémodynamique
    • Si Choc : BOLUS pour augmenter post charge (débit cardiaque)

  • traitement de la cause sous-jacente (selon le cas) si possible
79
Q

C’est quoi le traitement de la Péricardite constrictive? (1)

A

chirurgical (résection péricardique)

80
Q

C’est quoi le traitement de l’épanchement péricardique? (8)

A
  • Bolus (éviter la diminution du débit cardiaque)
  • Hospit !

  • Anti-inflammatoire

  • MONITORING ASSIDU (TA, FC et rythme)
  • Vérification de la tension veineuse assiduement
  • RX thorax et Echo

  • Si l’hémodynamie est menacée :
    • Péricardiocentèse
    • Drain péricardique

    • Fenêtre péricardiale
    • Péricardectomie

  • Tx causal si possible
81
Q

Nommez les complications AIGUES de la péricardite (2)

A
  • Épanchement péricardique vers la Tamponnade

  • Normalement il y a 15-20ml de liquide entre les feuillets, si + le cœur est comprimé ; tamponnade
82
Q

Nommez les complications CHRONIQUES de la péricardite (1)

A

Péricardite constrictive

83
Q

Décrire : Péricardite constrictive (3)

A
  • la guérison de la péricardite est compliquée par une oblitération de la cavité péricardique et la formation de tissus granuleux lors de la cicatrisation = Péricardite chronique
  • Il s’agit d’un épaississement des feuillets constituant le péricarde, gênant ainsi l’expansion des cavités et leur remplissage. C’est une maladie chronique, souvent insidieuse et dont le diagnostic est difficile. 

  • Cause :
    • tuberculose (+ fréquente).
    • conséquence d’une radiothérapie
    • plus rarement d’un cancer du péricarde. 

84
Q

Nommez les manifestations de la péricardite constrictive (4)

A
  • Elle se manifeste par un tableau d’insuffisance cardiaque droite :
    • œdèmes des jambes
    • gros foie parfois douloureux

    • veines jugulaires particulièrement apparentes (“turgescentes”).
    • Le tableau est proche d’une insuffisance cardiaque, dite restrictive

85
Q

Comment diagnostiquer : Péricardite constrictive (2)

A
  • L’échocardiographie peut montrer de manière inconstante un épaississement du péricarde avec des anomalies du remplissage cardiaque au doppler. 

  • Le scanner confirme le diagnostic en démontrant l’épaississement du péricarde qui peut être généralisé ou localisé. 

86
Q

C’est quoi le traitement de la péricardite constrictive? (1)

A

Ablation chirurgicale du péricarde (pericardectomie).