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imq pp3 > Pancreatitis aguda > Flashcards

Pancreatitis aguda Flashcards

1
Q

definicion de pancreatitis aguda

A

Es una inflamación del páncreas originada por la acción de las enzimas pancreáticas activadas, que afectan al tejido pancreático y también variablemente a los tejidos adyacentes y a otros distantes, porque genera una reacción inflamatoria muy intensa

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2
Q

fisiopatología de pancreatitis aguda (5)

A

La noxa inicial conlleva a vía final común de eventos intracelulares y a distancia:

1) Activación de enzimas pancreáticas
- Teoría del bloqueo de la excreción de los zimógenos (se acumulan)
- Teoría de activación de zimógenos por los PMN
- Teoría de elevación del calcio intracelular

2) Factores intracelulares protectores saturados por la liberación de proteasas
3) Respuestas inflamatorias en pancreatitis aguda (por liberacion de sustancias proinflamatorias como TNF o IL1, IL2, IL6)

4) Factores neurogénicos
- Sistema neural intrapancreático: libera sustancia P y el péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGPR) que aumentan la permeabilidad vascular y la inflamación

5) Factores vasculares
- vasoespasmo en circulación y microcirculación

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3
Q

factores protectores del páncreas (4)

A

1) Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno (inactivas) y se activan fuera del páncreas por otras enzimas (ej. enteroquinasa duodenal)
2) Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa inhibidor Kazal tipo I (SPINK1), para limitar la acción
3) El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno, excepto cuando los pacientes tienen cálculo, porque la presión del conducto aumenta y no hay un drenaje adecuado
4) Las bajas concentraciones de Ca+2 intracelular hacen que las enzimas estén inactivas (el aumento puede favorecer la activación de estas enzimas, generando pancreatitis)

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4
Q

causas de pancreatitis aguda (13)

A
  1. Biliar (80%)
  2. Alcohol (10-15%)
  3. Idiopática (10%)
  4. Obstrucción del conducto pancreático: tumor, lesión periampular, páncreas divisum
  5. Metabólicas (Hipertrigliceridemias e Hipercalcemia)
  6. Infecciosa: viral, bacteriana, parasitaria
  7. Drogas, toxinas
  8. Trauma
  9. Post colangiopancreatografía endoscópica (aumenta presión del conducto pancreático)
  10. Post quirúrgica
  11. Enfermedades vasculares (alteran irrigación)
  12. Genéticas: mutación tripsinógeno, inhibidor de proteasa, fibrosis quística
  13. Autoinmune
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5
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: Cálculos biliares, barro biliar, microlitiasis u otras afecciones que causas obstrucción de la ampolla (ascariasis, diverticulos periampulares, tumores, etc)

A

La obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de los cálculos genera edema por aumento de la presión de los conductos, generando reflujo de bilis en el conducto pancreático, lo que produce la estimulación de enzimas.

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6
Q

que es el lodo o barro biliar

A

Es una suspensión viscosa en la bilis de la vesícula biliar que puede contener pequeñas piedras (<5 mm de diámetro)

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7
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: Alcohol

A

Aumenta la síntesis de enzimas por las células pancreáticas acinares para sintetizar enzimas digestivas y lisosomales (mecanismo no tan claro)

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8
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: tabaco

A

mecanismo no claro

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9
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: Hipertrigliceridemia

A

TGL > 1000 mg/dl pueden precipitar ataques de pancreatitis aguda (mecanismo no claro)

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10
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: Hipercalcemia

A

El calcio en el conducto pancreático genera la activación del tripsinógeno dentro del parénquima pancreático, lo cual activa enzimas pancreáticas y así se genera la pancreatitis

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11
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: Post- ERCP (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)

A

Puede generar cierto grado de edema a nivel de la papila o produce algún tipo de reflujo hacia el conducto pancreático (aumento presión conducto)

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12
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: Drogas

A

daña los factores protectores del páncreas

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13
Q

que bacterias, virus, parásitos o toxinas podrian causar pancreatitis aguda (15)

A
  1. Parotiditis
  2. Coxsackie-virus
  3. Hepatitis B
  4. Citomegalovirus
  5. Varicela-zoster
  6. Herpes simple
  7. VIH
  8. Mycoplasma
  9. Legionella
  10. Leptospira
  11. Salmonella
  12. Aspergillus
  13. Toxoplasma
  14. Cryptosporidium
  15. Ascaris
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14
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: Trauma

A

por daño al pancreas se estimula secrecion y activacion en cadena de las enzimas

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15
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: Páncreas Divisum

A

Es el resultado del fracaso del páncreas dorsal y ventral derivado embriológicamente, lo que da lugar a sistemas ductales pancreáticos separados (altera flujo, generando activación de enzimas)

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16
Q

fisiopatologia de causa de pancreatitis aguda: Enfermedad vascular

A

Ej. por isquemia pancreatica

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17
Q

sintomas de pancreatitis aguda (7)

A
  1. Dolor abdominal epigástrico
  2. Dolor irradia a espalda (50%)
  3. Persiste durante varias horas a días
  4. Atenuantes del dolor: al sentarse o inclinarse hacia adelante
  5. Agravantes del dolor: alimentos o posición supina
  6. Nauseas y vomitos biliosos, que persisten durante horas (90%). NO alivian dolor abdominal.
  7. Disnea por inflamación diafragmática secundaria a pancreatitis, derrames pleurales o distrés respiratorio
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18
Q

signos de pancreatitis aguda

A
  1. Dolor a la palpación de grado variable (depende de gravedad y evolución)
  2. Distensión abdominal y sonidos intestinales hipoactivos (debido a un íleo secundario a la inflamación)
  3. Ictericia (por coledocolitiasis, tumor o edema en cabeza del páncreas)
  4. Signos de inflamación: Fiebre, taquipnea, hipoxemia e hipotensión, taquicardia
  5. Signo de Cullen o Signo de Grey Turner (3%): signos de necrosis pancreatica
  6. Hepatomegalia (OH, DHC, pancreatitis alcoholica)
  7. Xantomas (hiperlipidemia)
  8. Hinchazón parótida (paperas, causa viral)
19
Q

diagnostico de pancreatitis aguda

A

Debe cumplir 2 de 3 criterios.

  1. Clinica: dolor, nauseas, dolor al ex fisico
  2. Laboratorio (elevacion de amilasa y/o lipasa 3 veces VN, no levemente alterado) (pueden estar normales en 5% de los casos en PA). OJO: su nivel no determina pronostico
  3. Imágenes: Eco (pat biliar), TAC o RNM compatible
20
Q

caracteristicas de las enzimas pancreaticas en pancreatitis aguda

A

AMILASA

  • se eleva en primeras 6-10 horas
  • Vida media: 10 hr

LIPASA

  • se eleva desde las 8 hr iniciado el cuadro (mas tardia que amilasa)
  • Vida media: 14 dias
  • Mas sensible y especifica
21
Q

imagenes diagnosticas en pancreatitis aguda (5) y para que se usan

A
  1. TAC (el más importante): se toma después de 72 horas iniciado el cuadro para observar complicaciones, evaluar etiologia y pronóstico (Score de Balthazar)
  2. RNM (evalua lesiones pancreaticas, peripancreaticas y via biliar)
  3. Ecotomografía (litiasis, no dg PA). Se hace de entrada si se sospecha causa biliar.
  4. Radiografía torax (muestra complicaciones)
  5. Radiografía abdomen simple (evalua presencia de ileo 2º a inflamacion pancreas)
22
Q

Score de Balthazar grado A

A

Páncreas normal
Score: 0

23
Q

Score de Balthazar grado B

A

Aumento de tamaño focal o difuso
Score: 1

24
Q

Score de Balthazar grado C

A

Páncreas con inflamación peri-pancreática (excedió áreas del páncreas)
Score: 2

25
Q

Score de Balthazar grado D

A

1 colección intra o extra pancreática
Score: 3

26
Q

Score de Balthazar grado E

A

2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal
Score: 4

27
Q

0% necrosis PA (Score de Balthazar)

A

Score 0

28
Q

<30% necrosis PA (Score de Balthazar)

A

Score 2

29
Q

30-50% necrosis PA (Score de Balthazar)

A

Score 4

30
Q

>50% necrosis PA (Score de Balthazar)

A

Score 6

31
Q

Pronóstico segun CTSI 0-3 (Score de Balthazar):

A

morbilidad: 8%
mortalidad: 3%

32
Q

Pronóstico segun CTSI 4-6 (Score de Balthazar):

A

morbilidad: 35%
mortalidad: 6%

33
Q

Pronóstico segun CTSI 7-10 (Score de Balthazar):

A

morbilidad: 92%
mortalidad: 17%

34
Q

Laboratorio en PA

  • Hemograma
  • PCR
  • ELP
  • acido lactico
  • BUN
  • creatinina
  • pruebas hepáticas
  • pruebas de coagulación
  • glicemia
  • calcemia
A

1) Hemograma
- Htco puede estar aumentado o disminuido (si es más crónico)
- VHS aumentado

2) Proteína C reactiva (inflamación)
- Cumple factor pronóstico en la pancreatitis aguda (valores elevados se asocian a PA grave

3) ELP
- Hipokalemia e hiponatremia

4) Ácido láctico
- Aumentado por disfunción endotelial y shock distributivo

5) BUN
- Aumento por falla orgánica o renal
- Es un factor pronóstico de la pancreatitis aguda

6) Creatinina
- La elevación a las 48 horas de inicio, presenta factor de mal pronóstico para la generación de necrosis pancreática

7) Pruebas hepáticas
- Aumento de transaminasas es sugerente de etiología litiásica o biliar

8) Pruebas de coagulación
- La alteración de las pruebas de coagulación puede ser diagnóstico de coagulación intravascular diseminada (CID) producida por la disfunción endotelial del shock

9) Glicemia
- Hiperglicemia (cuando el páncreas está destruido y no produce insulina)
- Hipoglicemia: son px que no se van a alimentar porque están con reposo digestivo, por lo tanto, hay que ver que estén lo más estable posibles

10) Calcemia
- Si la calcemia está normal inicialmente, y a los días de evolución empieza a bajar, significa que podría haber más necrosis (PA necrosante), porque el organismo al producir necrosis, hemorragias, etc, va a ocupar ese calcio en todos los mediadores que tiene de coagulación

35
Q

clasificacion de pancreatitis aguda

A
  • *1) Leve**
  • pancreatitis aguda sin falla orgánica, sin complicaciones sistémicas ni locales (no tiene colecciones, necrosis severa ni inflamación de órganos vecinos ni áreas vecinas del páncreas)
  • *2) Moderadamente grave:**
  • pancreatitis aguda con falla orgánica o complicaciones sistémicas de menos de 48 horas de duración y/o complicaciones locales
  • *3) Grave**
  • pancreatitis aguda con falla multiorgánica y/o complicaciones sistémicas persistentes
36
Q

¿Quiénes evolucionan con mayores complicaciones en pancreatitis aguda?

A
  1. A mayor edad, mayor mortalidad
  2. Obesos (más complicaciones sistémicas porq producen más citoquinas)
  3. Pancreatitits aguda alcoholica (más riesgo de necrosis)
  4. Disfuncion organica
37
Q

Scores para evaluación de PA

A

1) Criterios de Ranson (11 criterios): riesgo de gravedad PA; más usado en gastroenterología
2) APACHE II (12 parámetros): para UPC
3) BISAP (5 parámetros): determina prob mortalidad,

4) Criterios de Marshall modificados: evalúa disfunción de órganos y el riesgo de mortalidad en UPC.
Este cálculo evalúa la función cardiaca, pulmonar y renal

38
Q

criterios de Ranson (11)

A

1) Edad
2) Leucocitos
3) Glicemia
4) LDH
5) GPT
6) Htco
7) BUN
8) Calcemia
9) Déficit de base
10) Déficit de liquidos
11) PaO2

39
Q

criterios de APACHE II

A

1) Tº rectal
2) PAM
3) FC
4) FR
5) Oxigenación (FiO2)
6) ph arterial
7) Na plasmatico
8) K plasmatico
9) creatinina
10) Htco
11) Leucocitos
12) Enf crónica

40
Q

Escala BISAP

A

1) BUN (urea)
2) Edad
3) SIRS
4) Estado mental
5) Derrame pleural

41
Q

valores normales de enzimas pancreaticas

A

VN amilasa: 28-100 U/L
VN lipasa 13-60 U/L)

42
Q

Como se determina presencia de SIRS en PA

A

>2 de los sgtes parámetros:

  • FC >90 lpm
  • FR >20 rpm o PCO2 <32 mmHg
  • Tº >38ºC o <36ºC
  • Leucocitos plasmáticos >12.000 o <4.000 células/mm3 o >10% de formas inmaduras
43
Q

manejo general de pancreatitis aguda

A

1) Soporte hemodinámico e hidratación
2) Nutrición (reposo digestivo → nutricion enteral)
3) Analgesia
4) Prevención de procesos infecciosos

El páncreas se va evaluando en el ingreso, las primeras 48-72 horas, luego a la semana 2, 4, 6, etc. Se ve si está mejorando, si se está desinflamando y se resuelve rápidamente o si empiezan a haber complicaciones de la pancreatitis

imq pp3 (11 decks)

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