2.4 Inflammation aiguë: Destin Flashcards

1
Q

3 issues possibles après toute réaction inflammatoire aiguë

A

Résolution complète: régénération et réparation
Cicatrisation/guérison par fibrose
Inflammation chronique

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2
Q

Conditions de résolution complète après l’inflammation aiguë (2)

A

Blessure limitée ou de courte durée

Peu de destruction tissulaire et cellules du parenchyme endommagées peuvent se régénérer

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3
Q

Un changement du type de métabolites de l’acide arachidonique se produit, les leucocytes sécrétant alors des _________ anti-inflammatoires au lieu des ____________ pro-inflammatoires afin d’entamer la diminution de l’inflammation aiguë.

A

Un changement du type de métabolites de l’acide arachidonique se produit, les leucocytes sécrétant alors des LIPOXINES anti-inflammatoires au lieu des LEUCOTRIÈNES pro-inflammatoires afin d’entamer la diminution de l’inflammation aiguë.

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4
Q

Nommez 3 facteurs anti-inflammatoires permettant la résolution de l’inflammation aiguë

A

Cytokines anti-inflammatoires (TGF-β, IL-10)

NO (↓ chimiotactisme,↓ agrégation plaquettaire et vasodilatation)

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5
Q

Conditions de cicatrisation/guérison par fibrose après l’inflammation aiguë (3)

A
  • La destruction tissulaire est importante ; et/ou
  • Les tissus affectés par l’inflammation sont incapables de se régénérer ; et/ou
  • S’il y a une exsudation importante de fibrine dans les tissus ou dans les cavités séreuses (plèvre, péritoine, etc.) qui ne peut pas être adéquatement éliminée.
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6
Q

Facteurs entravant la réparation tissulaire (7)

A
  • Infection
  • Diabète
  • Malnutrition et déficience en vitamine C
  • Glucocorticoïdes
  • Pression mécanique étirant la blessure
  • Faible perfusion au tissu endommagé
  • Corps étrangers
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7
Q

Le tissu de granulation (tissu rose, mou, granulaire) est un rassemblement de quoi? (4)

A

Fibroblastes
Tissus conjonctifs
Cellules inflammatoires
Nouveaux vaisseaux

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8
Q

Quelle étape de la cicatrisation et sa longueur?: Tissu conjonctif est réorganisé et forme la cicatrice fibreuse stable

A

Remodelage (durée variable: semaines-mois-années)

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9
Q

Causes de l’inflammation chronique (3)

A

1) infection persistantes
2) maladies d’hypersensibilité (auto-immunes)
3) Exposition prolongée à un agent toxique

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10
Q

Trois changements morphologiques reliés à l’inflammation chronique (3)

A
  • Infiltration des cellules mononucléées (macrophages, lymphocytes et plasmocytes)
  • Destruction tissulaire
  • Tentative de guérison (phénomène d’angiogenèse, ajout de tissu conjonctif et surtout, fibrose)
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11
Q

Cellules dominantes dans l’inflammation chronique

A

macrophages

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12
Q

La demi-vie du monocyte est ___________ dans le sang. Lorsque dans le tissu, le macrophage peut survivre pour _________________.

A

La demi-vie du monocyte est D’UNE JOURNÉE dans le sang. Lorsque dans le tissu, le macrophage peut survivre DES MOIS, VOIR DES ANNÉES.

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13
Q

Deux voies d’activation des macrophages

A

Classique (endotoxines) - M1
Rxn inflammatoire

Alternative (cytokines) - M2
Guérison et réparation

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14
Q

Rôle des lymphocytes T dans l’inflammation

A

Promotion de l’inflammation et modification de sa nature

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15
Q

Il y a une intéraction ______________ entre les macrophages et les lymphocytes T

A

Il y a une intéraction BIDIRECTIONNELLE entre les macrophages et les lymphocytes T

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16
Q

Dans l’inflammation chronique, on voit une accumulation de lymphocytes B, de plasmocytes et de cellules présentatrices d’antigène, qui forment une structure lymphoïde qu’on appelle

A

organes lymphoïdes tertiaires.

Souvent observé dans le liquide synoviale (polyarthrite rhumatoïde), la thyroïde (thyroïdite d’Hashimoto) et la muqueuse gastrique (H. pylori).

17
Q

Forme d’inflammation chronique caractérisée par des collections de macrophages activés, souvent de lymphocytes T, et parfois associée à une nécrose centrale. Se forme lorsque le système essaie de contenir un agent pathogène difficile à éradiquer.

A

Inflammation granulomateuse