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Patho et immuno > Auto-APP#1 - États lésionnels et adaptatifs cellulaires > Flashcards

Auto-APP#1 - États lésionnels et adaptatifs cellulaires Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 systèmes biochimiques intracellulaires les plus vulnérables à une aggression ?

A
  • Membrane plasmique.
  • Mitochondrie.
  • RE (synthèse protéique).
  • ADN.
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2
Q

Dans une lésion hypoxique, quels sont les 2 évènements critiques du seuil d’irréversibilité ?

A

Lorsque ROS s’accumulent et que dommages au niveau de la membrane plasmique trop importants.

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3
Q

Dans une lésion hypoxique, quel est le rôle du calcium dans les évènements critiques du seuil d’irréversibilité ?

A
  • Calcium active phospholipases et protéases qui attaquent membrane cellulaire.
  • Augmentation perméabilité mitochondries et perte de son potentiel membranaire menant à incapacité de générer ATP par les OXPHOS.
  • Diminution recyclage des phospholipides de membrane plasmique et des protéases.
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4
Q

Quels sont les 2 processus chimiques en compétition dans la nécrose ?

A
  • Digestion enzymatique.

- Dénaturation des protéines.

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5
Q

Comment décrire l’étiologie, la pathogenèse et les effets à long terme (sous exposition répétée) des coups de soleil ?

A
  • Étiologie : exposition aux UV (soleil, bronzage).
  • Pathogenèse : réaction inflammatoire cutanée aigüe des cellules de peau suivant exposition excessive de la peau aux UV.
  • Effets à long terme suivant exposition répétée : accélérer vieillissement peau, cancers de la peau (carcinome basocellulaire, épidermoïde, mélanome).
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6
Q

Décrire l’adaptation cellulaire physiologique à une aggression et donner un exemple.

A
  • Réponses des cellules à une stimulation normale par des hormones ou médiateurs chimiques endogènes.
  • Exemple : élargissement de l’utérus induit par hormones durant grossesse.
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7
Q

Décrire l’adaptation cellulaire pathologique à une aggression et donner un exemple.

A
  • Réponses au stress où les cellules modulent leur structure et fonction afin d’échapper à état lésionnel.
  • Exemple : élastose solaire suivant exposition chronique aux UV (accumulation de fibres de collagène et élastiques désordonnées dans couches du derme plus exposées au soleil).
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8
Q

Quels sont les 4 grands types d’adaptation cellulaire ?

A
  • HyperTrophie (Taille).
  • HyperPLasie (PLusieurs).
  • Atrophie.
  • MÉTAplasie (MÉTAmorphose).
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9
Q

Qu’est-ce que l’autolyse ?

A

Processus par lequel enzymes lysosomales intracellulaires digèrent cellules. Mécanisme surtout retrouvé dans tissus post-mortem.

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10
Q

Quelles sont les différences entre l’apoptose et la nécrose concernant la condensation de la chromatine ?

A
  • Apoptose : condensation périmembranaire.

- Nécrose : pycnose, suivie de caryorrhexie.

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11
Q

Quelles sont les différences entre l’apoptose et la nécrose concernant l’état des organites ?

A
  • Apoptose : état préservé.

- Nécrose : état lésé.

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12
Q

Quelles sont les différences entre l’apoptose et la nécrose concernant la distribution des cellules mortes ?

A
  • Apoptose : touche des cellules isolées et dispersées dans un tissu.
  • Nécrose : implique des groupes contigus de cellules soumises aux mêmes conditions délétères.
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13
Q

Quelles sont les différences entre l’apoptose et la nécrose concernant la capacité de produire une inflammation ?

A
  • Apoptose : pas d’inflammation.

- Nécrose : induit généralement l’inflammation.

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14
Q

La qualité de réponse cellulaire face aux stimuli nocifs dépend de quels facteurs ?

A
  • Type de lésion.
  • De sa durée.
  • De sa gravité.
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15
Q

Nommer 3 substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d’un état lésionnel cellulaire.

A
  • Oxygène (et des radicaux libres en dérivant).
  • Calcium intracellulaire.
  • ATP.
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16
Q

Lors d’une ischémie myocardique, quels sont les évènements qui correspondent aux temps chronologiques ci-dessous ?

  1. Moins d’une minute.
  2. 30-40 minutes.
  3. 4-6 heures.
  4. 8-12 heures.
A
  1. Arrêt de contraction des cardiomyocytes.
  2. Mort cellulaire.
  3. Passage d’enzymes cytoplasmiques dans circulation sanguine.
  4. Nécrose.
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17
Q

Comment une faible quantité de radicaux libres ingérés peut produire des effets importants tels qu’une nécrose hépatique ?

A

Un radical libre possède un caractère autocatalytique provoquant des effets massifs menant à des lésions cellulaires.

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18
Q

Nommer 2 altérations subcellulaires et une forme d’accumulation intracellulaire caractéristiques de l’éthylisme ?

A
  • Altérations subcellulaires : corps de Mallory, mégamitochondrie.
  • Accumulation intracellulaire : triglycérides (stéatose).
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19
Q

Quels sont les modes d’initiation d’une calcification dystrophique ?

A
  • Déposition extracellulaire de phosphate de calcium cristallin dans vésicules liées à membrane.
  • Déposition intracellulaire de calcium dans mitochondries des cellules mourantes.
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20
Q

Quelle est la différence de distribution du pigment entre la phase initiale et la phase avancée d’une hémosidérose systémique ?

A
  • Phase initiale : dans phagocytes mononucléaires du foie, de la moelle osseuse, rate, ganglions lymphatiques et dans macrophages dispersés dans d’autres organes comme la peau, pancréas et reins (surtout au cytoplasme).
  • Phase avancée : dans cellules parenchymateuses de tout le corps, surtout dans foie, pancréas, coeur et organes endocriniens.
21
Q

D’où provient la lipofuscine ?

A

La lipofuscine est un complexe de lipides et de protéines produit par péroxidation catalysée par les radicaux libres des lipides polyinsaturés des membranes subcellulaires.

22
Q

Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée en quantité les plus importantes ?

A
  • Coeur.
  • Foie.
  • Cerveau.
23
Q

Concernant la visualisation au microscope d’une biopsie du foie d’un patient avec éthylisme chronique, les hépatocytes observés contiennent des vacuoles claires qui emmagasinent quoi principalement ? Quel est le mécanisme d’accumulation ?

A
  • Triglycérides (stéatose hépatique, une forme classique de lésion cellulaire réversible).
  • Élimination inadéquate d’une substance normale secondaire à des défauts dans mécanisme d’emballage et de transport.
24
Q

Quel est le pigment exogène le plus commun ? Quel est le mécanisme principal de cette accumulation intracellulaire ?

A
  • Pigments de carbone.
  • Proviennent de la pollution aérienne et s’accumulent à cause d’incapacité à dégrader particules phagocytées par macrophages des alvéoles pulmonaires.
25
Q

Lors d’une ecchymose dans les tissus, quels sont les classes de pigments endogènes qui y sont produits ?

A
  • Dégradation de l’Hb du sang libère fer qui est stocké sous forme de ferritine.
  • Les pigments d’hémosidérine sont des micelles de ferritines (et peuvent être colorées par le bleu de Prusse).
  • L’hème dégradée subit des transformations et s’accumule sous forme de bilirubine.
  • La globine est hydrolysée en a.a. simples par enzymes lysosomales.
26
Q

Les poumons, l’estomac et les reins sécrètent quels types d’acide, respectivement ?

A
  • Poumons : acide carbonique du métabolisme mitochondrial.
  • Estomac : acide chlorhydrique.
  • Reins : acides d’origine alimentaire.
27
Q

Quelle est la différence entre un facteur de croissance de compétence et un facteur de progression ?

A
  • Facteur de croissance de compétence : met la cellule en état de se diviser.
  • Facteur de progression : font avancer la cellule dans le cycle cellulaire.
28
Q

Quelle différence y a-t-il entre une cellule stable et une cellule labile ?

A
  • Cellule labile : en division continue et entre en G1 après avoir complété mitose.
  • Cellule quiescente : doit passer de G0 à G1 pour proliférer (ex : en réponse à une lésion) ce qui active des gènes et proto-oncogènes inhibés en G0.
29
Q

Donner un exemple de facteur de croissance favorisant et inhibant la croissance de cellules épithéliales, respectivement.

A
  • Favorisant croissance : EGF.

- Inhibant croissance : TGF-beta.

30
Q

Décrire le mécanisme de signalisation générale suivant la liaison d’un facteur de croissance à un récepteur à activité tyrosine kinase intrinsèque.

A
  1. Dimérisation de récepteurs.
  2. Phosphorylation et activation de kinases en aval (ex : RAS-MAPK).
  3. Activation de facteurs de transcription.
31
Q

Décrire le mécanisme de signalisation générale suivant la liaison d’un facteur de croissance à un récepteur couplé à protéine G.

A
  1. Récepteur lie protéines G intracellulaires.
  2. Phosphorylation de GDP en GTP.
  3. Activation d’AMPc (phosphorylation de phosphokinases) et d’IP3 (activation du RE et libération de calcium).
32
Q

Quelle est la fonction des intégrines ?

A
  • Rôle dans attachement cellulaire des leukocytes à matrice extracellulaire (diapédèse).
  • Fixation de cellules endothéliales à lame basale (laminine, protéoglycane, collagène IV).
  • Interaction avec composantes de matrice extracellulaire et fibroblastes (fibronectine, etc.).
33
Q

Nommer 2 types de cellules permanentes.

A
  • Cardiomyocytes.

- Neurones.

34
Q

Quelles sont les fonctions des cyclines G1 et G2 respectivement ? Quelle est leur condition commune nécessaire pour leur activité ?

A
  • cycline G1 : déclenche synthèse ADN (entrée en phase S).
  • cycline G2 : induit la mitose (entrée en phase M).
  • Les 2 cyclines nécessitent d’agir avec CDK1.
35
Q

Quelles sont les 2 conditions nécessaires à une réparation efficace d’un organe lésé (ex : greffe de foie partiel chez un donneur) ?

A
  • Les cellules à remplacer doivent être labiles ou stables, qui ont une capacité de réplication suite à une lésion.
  • Le tissu conjonctif de soutien doit être préservé.
36
Q

Quelles sont les composantes de l’équilibre maintenant une quantité fixe de cellules actives en réplication ?

A
  • Prolifération cellulaire.
  • Mort cellulaire par apoptose.
  • Émergence de nouvelles cellules différenciées à partir de cell souches.
37
Q

Quels sont les 2 grands facteurs capables d’activer les gènes précoces de la réponse de croissance (early growth-related genes) ?

A
  • Facteurs de croissance.

- Stimuli agresseurs.

38
Q

Quel est le rôle de la fibronectine ? À quoi peut-elle s’associer ?

A
  • La fibronectine est une protéine de la matrice extracellulaire, importante dans le mouvement et l’adhésion de la cellule à la matrice.
  • Les intégrines font le pont entre la fibronectine et le cytosquelette intracellulaire périphérique.
39
Q

Définir “métaplasie”.

A

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal de structure et de fonction différentes.

40
Q

Donner 2 exemples de métaplasie.

A
  • Physiologique : métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre.
  • Pathologique : métaplasie malpighienne de revêtement cylindrique dans les bronches ou endocol utérin.
41
Q

Décrire la physiopathologie de l’hyperplasie compensatrice post-hépatectomie.

A
  • Prolifération des hépatocytes restants.
  • Repopulation à partir de cellules progénitrices.
  • Activation de facteurs de croissance (dont HGF), adjuvants (insuline, glucagon, norépinéphrine, hormones thyroïdiennes) et cytokines (IL-6 et TNF-alpha) pour la prolifération.
42
Q

V/F : L’oedème cellulaire est une forme d’hypertrophie.

A

Faux.
L’oedème est une enflure alors que l’hypertrophie résulte d’une synthèse d’un plus grand nombre de structures intracellulaires.

43
Q

Quel changement histologique peut survenir dans un tissu atrophié de stade où les cellules meurent ?

A

Le tissu atrophié peut être remplacé par du tissu adipeux.

44
Q

V/F : dans les tissus atrophiés se situent parfois des vacuoles autophagiques dans lesquelles se trouvent des granules de lipofuscine, créant une atrophie brune.

A

Vrai.

45
Q

Parmi les états adaptatifs suivant, lequel ou lesquels ne comporte(nt) pas de synthèse d’ADN ?

  • Métaplasie épidermoïde bronchique.
  • Atrophie musculaire post-poliomyélite.
  • Hypertrophie myocardite secondaire à l’hypertension artérielle.
  • Hyperplasie gravidique du myomètre.
A

Seule l’atrophie ne nécessite pas de synthèse d’ADN.

46
Q

Pourquoi certaines populations cellulaires sont limitées à l’hypertrophie sans hyperplasie possible ?
Donner un exemple.

A
  • Cellules permanentes et présence d’inhibiteurs de croissance si cellules de type stable.
  • Exemple : hypertrophie du muscle cardiaque en réponse à hypertension artérielle ou valvulopathie aortique.
47
Q

Quels sont les 2 phénomènes cellulaires expliquant la diminution de taille de prostate suivant castration ?

A

Suivant la diminution de stimulation hormonale s’ensuit :

  • Apoptose de cellules glandulaires.
  • Atrophie des cellules glandulaires.
48
Q

Quelle est la différence entre des calcifications dystrophiques vs métastatiques ?

A
  • Calcifications dystrophiques lorsque les tissus sont lésés/nécrosés alors que la calcémie est normale.
  • Calcifications métastatiques dans les tissus sains à la faveur d’une élévation anormale de la calcémie.
49
Q

Nommer 4 facteurs de croissance auxquels leur récepteur possède une activité tyrolien kinase intrinsèque.

A
  • EGF.
  • VEGF.
  • FGF.
  • HGF.

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