Cours 3 : Effets du vieillissement et de l'immobilisation Flashcards

1
Q

Rappel : Comment le muscule affecte-t-il le mouvement ?

A
  • La relation force-longueur qui montre que le muscle répond aux changements de longueurs en produisant une tension :
    • En passif : Courbe de tension passive
    • En actif : Courbe de tension totale (courbe active + courbe passive)
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Q

Vrai ou Faux,

La courbe de force-longueur est la même pour tous les muscles ?

A

Faux,

Elle est légèrement différente pour les groupes msuculaire en fonction de :

  • Surface de section physiologique (force) du muscle
  • Angle de pennation
  • Architecture spécifique du tissu conjonctif
  • Niveau de la commande motrice (tension active)
  • Effets du bras de levier interne (tension active)
  • Effets des réflexes d’étirement ou de raccourcissement (tension active)
  • Vitesse à laquelle l’étirement est effectué (tension passive)
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3
Q

Où est produite précisement la commande volontaire ?

A

Au niveau cérébral, soit par l’activation :

  • Des cortex sensorimoturs primaires controlatéraux
  • De l’aire motrice supplémentaire bilatérale
  • Du cervelet ipsilatéral au mouvement produit
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4
Q

Quel effet a l’augmentation de la force produite sur les trois aires de production de la commande volontaire ?

A

Elle permet d’augmenter l’activité de ces aires.

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5
Q

Qu’est-ce qu’une commande intégrée ?

A

Il s’agit d’un concept pour décrire la situation lorsque les motoneurones alpha, activés par la moelle épinière dans la corne antérieure, prend en compte les activité excitatrices et inhibitrices qu’ils recoivent.

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6
Q

Qu’est-ce qui détermine si l’intégration des influences provonant des afférences sensorielles se traduit ou non en potentiel d’action ?

A

Les motoneurones alpha ne s’activent que si l’ensemble de cette activité est plus excitatrice qu’inhibitrice.

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7
Q

L’ordre d’activation des unités motrices dépend de quel principe ?

A

Le principe d’Henneman, soit le principe de taille selon lequel :

Les motoneurones avec les corps cellulaires les plus petits, soit les unités motrices lentes de type I sont plus facilement excitables et donc s’activent en premiers lors d’une commande motrice.

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8
Q

Vrai ou Faux,

Les unités motrice lentes de type I peuvent être les seules à s’activer ?

A

Vrai,

Si la commande de force est de petite intensité.

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9
Q

Quels sont les facteurs qui permettent d’atteindre une contraction maximale ?

A
  • Lorsque toutes les unités motrices seront actives
  • Lorsque les unités motrices seront actives à leur fréquence de décharge maximale (soit lorsque le nombre de potentiels d’action moteur par seconde est au maximum)
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10
Q

Quelles sont les atteintes possibles de la commande motrices pouvant altérer la mobilité active ?

A
  • Accident vasculaire cérébral causant les hémiplégies (hémiparésies)
  • Lésions plus ou moins complètes de la moelle épinières causant la paraplégie (paraparésie) et la tétraplégie (tétraparésie)
  • Atteintes des noyaux gris centraux (maladie de Parkinson)
  • Dépression
  • Appréhension de la douleur
  • Manque de motivation

* -plégie = atteinte partielle et -parésie = atteinte complète

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11
Q

Quelles sont les lésions puvant affecter la transmission de la commande motrice et la production de force ?

Rappel :

  • Une fois que le motoneurone est activé, la commande motrice transite dans un nerf périphérique par l’axone du motoneurone alpha qui se divise et fait synapse avec plusieurs fibres musculaires.
  • Un motoneurone alpha et les fibres musculaires associées forment une unité motrice.
  • Au niveau de la plaque motrice (la synapse entre le motoneurone et la fibre musculaire), la libération d’acétylcholine provoque différents mécanismes conduisant à la libération d’ions Ca2+ autour des myofibrilles.
  • Grâce à l’organisation des myofibrilles (striation et possibilités de formation de ponts d’actine-myosine), la libération d’ions Ca2+ va aboutir à la production de tension musculaire, selon le mécanisme connu comme la théorie des filaments glissants.
  • Cette production de tension musculaire utilise les faibles stocks d’Adénosine TriPhosphate (ATP) présents dans la cellule musculaire. Ces stocks sont reconstitués pendant et après la contraction par trois voies métaboliques (anaérobie alactique, anaérobie lactique et aérobie), qui utilisent différents substrats.
A
  1. Transmission de la commande motrice (influx nerveux) :
    • Lésions traumatiques des nerfs périphériques
    • Pathologies limitant le fonctionnement des nerfs périphériques (diabète, Guillain-Barré, névrites)
    • Lésion articulaire pouvant entrainer une inhibition réflexe, puis une atrophie rapide
    • Myasthénie grave (maladie auto-immune qui perturbe la communication entre les nerfs et les muscles)
    • Intoxication aux poisons (tétanos, tetrodotoxine, curare, toxine botulique)
  2. Production de la force :
    • Myopathie (maladie héréditaire qui entraine diminution du tonus musculaire et une faiblesse musculaire)
    • Myosites (maladie non-héréditaire qui entraine diminution du tonus musculaire et une faiblesse musculaire)
    • Atrophie musculaire
    • Maladie génétique de la dystrophie musculaire de Duchenne
    • Blessure traumatique (claquage) (change l’intégrité du muscle)
    • Maladie systémique (problème rénaux) qui cause un désiquilibre en concentration en ions
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12
Q

Quelles sont les lésions puvant affecter la transmission de la force musculaire ?

Rappel :

  • Une fois que la force est produite par l’interaction entre l’actine et la myosine, celle-ci doit être transmise aux os afin de déplacer le segment ou au contraire de résister aux contraintes extérieures.
  • C’est le rôle du tissu conjonctif, en particulier des tendons, qui sont formés dans le prolongement du tissu conjonctif intra-musculaire (endomysium, périmysium et épimysium), de réaliser cette transmission.
  • Il faut aussi se rappeler que l’architecture, en particulier l’angle de pennation et la longueur des fibres musculaires, influence cette transmission.
  • Il faut aussi que le tendon se mette en tension (mise en tension de la composante élastique série). Pour que la transmission de la force soit efficace, il faut que le bras de levier interne, par lequel la force musculaire agit, soit suffisant. Il faut aussi qu’il n’y ait pas de résistance anormale offerte par l’articulation elle-même (hypomobilité) ou par les muscles antagonistes (hypoextensibilité ou co-contraction pathologique).
A
  • Atteintes tendineuses
  • Lésions articulaires touchant le cartilage articulaire ou les ménisques*
  • Lésions périarticulaires touchant les ligaments ou la capsule*
  • Atteintes neurologiques centrales qui mène au phénomène de spasticité (contraction anormale d’un muscle, parfois intense, en réponse à son étirement)
  • Raideur musuclaire associée à la maladie de Parkinson

*Affecte le point de vue mécanique (augmentation de la friction articulaire, mauvais guidage), mais aussi la douleurau cours du mouvement

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13
Q

Quelles sont les causes globales d’une réduction de mobilité ?

A
  • Causes primaires :
    • Perte de mobilités passives imposée par la pathologie
    • Immobilisation imposée par la pathologie
    • Sous-utilisation imposée par la pathologie
  • Causes secondaires :
    • Conséquences directes de la pathologie
    • Conséquences de la sous-utilisation de la première phase
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14
Q

Quelles sont les trois composantes de la production de la force qui sont influencées par la réduction de mobilité ?

A
  • La possibilité de mobiliser l’articulation
  • La possibilité de produire une activité musculaire contre une résistance
  • L’influence trophique lié à l’innervation
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15
Q

Qu’est-ce est nécessaire au maintien des qualités des tissus conjonctifs et contractiles ?

A
  • Mouvement
  • Mise en charge
  • Tension
  • Facteurs trophiques
  • Hormones
  • Facteurs de croissances
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16
Q

Qu’est-ce que l’influence trophique ?

A

C’est ce qui se rapporte à la nutrition d’un tissu vivannt à travers une utilisation fonctionnelle de la plaque motrice. En effet, sans la solicitation des neurotransmetteurs, autres que l’acétylcholine, qui sont normalement échangés entre la fibre musculaire et la fibre nerveuse, la synapse se désorganise et devient non fonctionnelle. C’est l’échange de ces neurotransmetteurs qui représente l’influence trophique sur la synapse.

17
Q

De quoi dépend la mobilité ?

A
  • Des structures péri-articulaires
  • Des tissu musculaire
  • De la commande motrice
18
Q

Quelles sont les conséquences de l’immobilisation ou du vieillissement sur la fonction musculaire ?

A
  • Modification de la structure du tissus musculaire
  • Modification des propriétés du tissus msuculaire
  • Modification de la fonction (soit de la capacité à générer de la force) du tissu musculaire
  • Changement d’excitabilité du système nerveux
19
Q

Qu’est-ce qui augmente les conséquences sur la fonction musculaire lors du vieillissement ?

A
  • Réduction de la circulation des hormones
  • Réduction de la circulation des facteurs de croissance
  • Réduction de l’activité physique
  • Modifications immunologiques
  • Modifications nutritionnelles
20
Q

Vrai ou Faux,

Les phénomènes reliés à l’immobilisation sont réversibles ?

A

Vrai,

Les effets négatifs peuvent être corrigés par la remobilisation, passive ou active, subséquente. Cependant, il faut garder en tête que les capacités de récupération sont réduites chez la personne âgée, en particulier du fait des changements cellulaires et systémiques liés au vieillissement.

21
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation sur la fonction musculaire ?

A

Tissus conjonctif intra-musculaire :

  • Diminution de l’extensibilité musculaire causé par :
    • Augmentation relative du tissu conjonctif musculaire
    • Atrophie rapide du tissu contractile
    • Réduction de l’espace entre les fibres musculaires.
  • Diminution de l’angle de pennation qui réduit indirectement la force que le muscle peut produire. (Cette hypoextensibilité musculaire pourrait être un mécanisme protecteur des fibres musculaires, afin d’éviter leur allongement excessif.)
  • Diminution de la force de rupture du muscle (surtout pour les muscles immobilisés en position courte)
  • Diminution de la quantité de capillaires intramusculaires
  • Fragilisation de la jonction myo-tendineuse, entre le tendon et le corps musculaire

Tissu musculaire contractile :

  • Atrophication = diminution de la masse musculaire et de la surface de section physiologique, principalement due à :
    • Réduction du nombre de myofibrilles causé par une dégradation supérieure à la synthèse
    • Réduction de la capacité de production de force du muscle.

Muscle en général :

  • Transformation rapide des fibres de type I en type II
    • Principalement dans les muscles toniques antigravitaire en raison de l’absence de tension importante et de facteurs trophiques
  • Augmentation de la fatigalibité du muscle
  • Diminution de la capacité du muscle à produire de l’énergie par les processus anaérobie et aérobie
    • Pour le muscle tonique, le métabolisme oxydatif est plus atteint que le métabolisme anaérobique
    • Pour le muscle phasique, le métabolisme anaérobique est plus atteint que le métabolisme oxydatif
22
Q

De quoi dépend le niveau de l’atrophie du tissus musculaire contractile?

A
  • Durée d’immobilisation
    • Atrophie rapide au début puis ralentie
  • Longueur à laquelle le muscle est immobilisé
    • Cette atrophie est plus importante lorsque les muscles sont immobilisés en position courte (amplitude interne), et elle s’accompagne alors d’une diminution du nombre de sarcomères en série
  • Activité contractile du muscle dans la position **
23
Q

Qu’est-ce qui explique que certains muscles ne sont pas affectés par la longueur d’immobilisation, comme le tibial antérieur ?

A
  • Dénervation du muscle
    • Il réduit les effets (principalement la diminution du nombre de sarcomères) produits par l’immobilisation en position raccourcie.
  • Activité contractile (action inverse)
    • Elle augmente les effets causés par la position raccourcie
24
Q

Vrai ou Faux,

L’atrophie peut également être secondaire à des maladies chroniques ?

A

Vrai,

C’est le cas pour les cancers, les MPOC, l’insuffisance cardiaque ou rénale et le SIDA. Dans ces cas, l’atrophie généralisée et non réversible.

25
Q

Qu’est-ce que la cachexie ?

A

La cachexie consititue une fonte remarquable des tissus adipeux et msuculaire chez une personne atteinte d’une maladie. Elle est causée par une combinaison de facteurs comme l’augmentation de molécules pro-inflammatoires dans le sang, les effets secondaires des traitements, la perte d’appétit, la réduction d’activité physique.

Environ la moitié des patients souffrant de cancer seront atteint de cachexie ou pré-cachexie.

Les conséquences de la cachexie sur la fonction et la récupération des patients sont importantes; environ le tiers des décès reliés au cancer serait directement relié à l’état cachexique.

26
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur la fonction musculaire ?

A

Tissus conjonctif intra-musculaire et dans les tissu musculaire contractile :

  • Sarcopénie :
    • Atrophie normale dès l’âge de 40 ans
    • Déséquilibre apparait progressivement entre la synthèse et la résorption normale de la matrice extracellulaire
    • Les capacité de division diminuent
    • Diminution de la masse musculaire (1 à 2% par an)
    • La masse musculaire perdue est graduellement remplacée par l’accumulation de tissu graisseux
    • Directement liée à la perte de force qui peut réduire les capacités fonctionnelles des personnes âgées
  • Diminution de l’angle de pennation musculaire
  • Diminution de la longueur des fibres musculaires
  • Réduction du nombre de sarcomères
  • Réduction du nombre de fibres musculaires (les types II sont davantage touchées)
  • Transformations des fibres musculaires de type II en type I
  • Diminution du diamètre des fibre de type II
  • Augmentation de la fatigabilité
  • Diminution de l’endurance
  • Diminution des voies aéorobique (en raison des baisses de performance du système cardio-vasculaire)
27
Q

Que peut-on retirer de l’analyse de la courbe de force suivante concernant :

  • Effets de l’âge
  • Effets de l’immobilisation
  • Effets de l’entrainement
A

** On préfère analyser le graphique vers la fin de l’axe des X dans le but d’éliminer les effets de l’augmentation de la vitesse en début de mouvement ainsi que pour donner suffisament de temps pour permettre à la personne d’atteindre sa force max (plateau)

  • Age :
    • Les jeunes possède une capacité de production de force plus grande, et ce dans un laps de temps inférieur que les personnes plus âgées.
    • La récupération est plus efficace chez les jeunes que chez les personnes plus âgées, et ce probablement en raison de l’influence des facteurs de croissance.
  • Entrainement/Immobilisation :
    • Que ce soit chez les jeunes et chez les personnes âgées, les capacités musculaires sont supérieures après le renforcement, et ce par rapport à la condition après l’immobilisation.
    • Que ce soit chez les jeunes et chez les personnes âgées, les capacités musculaires sont inférieures après le renforcement, et ce par rapport à la condition avant l’immobilisation (initiale).
28
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation sur la commande motrice ?

A
  • Diminution très rapide de l’excitabilité du cortex moteur et sensoriel du côté controlatéral à l’immobilisation.
  • Réduction rapide des aires cérébrales de représentation des segments.
  • Déclenchement des potentiels d’action à des fréquences plus basses.
29
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur la commande motrice ?

A
  • Diminution de la corrélation entre l’activité cérébrale et le niveau de force produit
  • Déclin des performances motrices
  • Augmentation globales du niveau d’activité de certaines aires cérébrales démontre un besoin plus importants en terme d’attention et de contrôle pour réaliser le même type de mouvements.
  • Augmentation de la variabilité entre les répétitions
  • Diminution du nombre d’unités motrices par la mort des motoneurones
  • Augmentation de la taille des unités motrices par la ré-innervation des fibres musculaires ayant perdu leur motoneurones
  • Diminution des capacité de contraction par la diminution de la vitesse des cycles d’Attachement des têtes de myosine
  • Diminution de la libération de Ca2+ par le potentiel d’action moteur
30
Q

Vrai ou Faux,

Suite à une période prolongée d’immobilisation, la réhabilitation de la force musculaire préconise sur le développement nerveux en physiothérapie ?

A

Faux,

Le développement nerveux est aussi, voire plus, important que la force musculaire dans la réhabilitation dans le but d’optimiser l’efficacité de la commande motrice.

31
Q

Que peut-on analyser sur les schémas de la diminution de l’excitabilité corticale suivant ?

A

1 semaine post-immobilisation :

  • La partie de droite du schéma nous informe que le cerveau est moins réactif au stimuli, car il y a une réduction de l’excitabilité de tout le système de commande.
  • La partie de gauche du schéma nous informe que la force du patient a augmenter, car il est capable de produire une contraction musculaire suite à un stimuli.
    • PAR CONTRE, il n’est pas capable d’aller chercher une contraction maximale volontaire, car la stimulation produit un pic de force, donc une légère augmentation de la contraction produite par le patient.

10 semaine post-immobilisation :

  • La partie de droite du schéma nous informe que le cerveau est beaucoup plus excitable, car pour un même stimuli, la réponse du système est beacuoup plus marquante.
  • La partie de gauche du schéma nous informe que la force du patient a augmenter depuis le début de la réhabilitation, car il est capable de produire une contraction musculaire plus grande suite à un stimuli.
    • DE PLUS, il est possbile de remarquer que le patient est en mesure de produire une contraction maximale volontaire, car la stimulation n’a aucun effet sur la contraction produite par le patient.
32
Q

Que peut-on faire en physiothérapie pour limiter les conséquences de l’altération de la commande motrice ?

A

La stimulation par courant électrique durant l’immobilisation

  • Les études ont démontré que l’utilisation de stimuli électrique durant une immobilisation stricte du poignet pendant 5 jours, augmente de façon considérable l’amplitude post-immobilisation avec un patient qui n’a rien reçu, car bien que la force est insufisante pour produire un mouvement, l’activation des motoneurones continuent de fonctionner normalement.
  • Cette étude a aussi démontrer, au niveau du cerveau, que l’activité corticale était davantage conserver avec l’utilisation de stimuli électrique durant l’immobilisation.