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MMD1043 > Physiologie digestive II > Flashcards

Physiologie digestive II Flashcards

1
Q

Que contient la bile

A

Eau, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones stéroïdes, médicaments, phosphotase alcaline

Surtout de l’eau

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2
Q

Production de bile par jour

A

0,5 à 0,7 L

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3
Q

De quoi dépend la production de bile

A

La prise de repas et le jeûne

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4
Q

Qu’est-ce qui passe par diffusion passive dans les canalicules biliaires

A

H2, glucose, électrolytes, AA, urée et gluthathion

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5
Q

Sécrétion active dans les canalicules biliaires

A

Acides biliaires, bilirubine, médicaments et composés externes, phosphatidylcholine

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6
Q

que nécessitent les sels biliaires?

A

Une conjugaison par taurine ou glycine pour sécrétion

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7
Q

Avec quoi sont synthétisés les sels biliaires? Que sont les acides biliaires primaires?

A
  • Cholestérol

- Cholate et chenodeoxycholate

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8
Q

Que font les bactéries intestinales avec les sels biliaires?

A

Déconjugent les acides biliaires ou produisent les acides biliaires secondaires

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9
Q

Quelle enzyme des intestins fait passer les acides biliaires primaires à secondaires

A

7-alpha-déshydroxylase

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10
Q

Acides biliaires secondaires

A

Acide lithocholique et acide désoxycholique

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11
Q

Qu’est-ce qui rend les acides biliaires solubles?

A

La conjugaison

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12
Q

Que se passe-il après que les sels biliaires aient participé à la digestion des lipides?

A

Réabsorbés dans l’iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique

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13
Q

Pool de sels biliaires

A

2-4g

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14
Q

Nb de circulations des sels biliaires par 24h

A

6-10 fois

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15
Q

Besoin quootidien et excrétion de sels biliaires

A

20-30g/j

0,3-0,6g/j

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16
Q

Transporteurs des sels biliaires conjugués absorbés par hépatocytes

A

NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide)

OATP (Organic Anion-Transporting Polypeptide)

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17
Q

Transporteur pour la sécrétion des sels biliaires conjugués dans canalicule biliaire

A

BSEP (bile salt export pump): transport actif

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18
Q

Rôle de MDR3

A

1- Sécrète des phospholipides dans la bile pour empêcher qu’elle soit trop épaisse ou acqueuse.
2- Permet de sécréter des métabolites de médicaments et de la transporter

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19
Q

Transporteur de la réabsoption des sels biliaires dans l’iléon

A

ASBT (apical sodium-dependent bile acid transporter)

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20
Q

Qu’entraîne la concentration élevée de sels biliaire dans la veine porte?

A
  • Inhibition synthèse hépathique de sels biliaires (inhibition cholestérol 7-alpha-hydroxylase)
  • Augmentation sécrétion sels biliaires et H2O dans canalicule
  • Sécrétion HCO3- H2O médicaments etc. avec nerf vague et sécrétine
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21
Q

Concentration de la bile dans vésicule biliaire

A

1/10 du foie

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22
Q

D equoi y-a-til réabsoption dans la vésicule biliaire?

A

H2O, Na+ et Cl-

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23
Q

Stimulation de la contraction de la vésicule biliaire

A

CCK activée par acides gras, peptides, jaune d’oeuf, etc.

CCK stimule Ach par les récepteurs CCK-A

Relâche Ach=Contraction de muscles lisses

Autres stimulateurs: CGRP et substance P

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24
Q

Rôles du foie

A
  • produit bile
  • produit cholestérol
  • gestion du glucose
  • synthèse aa
  • métabolisme produits protéiques (entraine production de NH4+)
  • Élimine toxines
  • Dégrade hémoglobine
  • Emmagasine et gère réserves en fer
  • Favorise coagulation
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25
Q

Étapes de l’élimination dans le foie

A
  1. couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2-, COOH)
  2. Conjugaison (avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate) pour faire produits hydrosolubles
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26
Q

Qu’arrive-il avec les produits de conjugaison du foie

A

Ils passent dans le sang et éliminés par urine ou sécrétés dans la bile

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27
Q

Lien entre le foie et la bilirubine

A

Le foie fait la dégradation et l’excrétion de bilirubine

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28
Q

D’où vient la bilirubine?

A

85% GR et 15% hème d’autres protéines

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29
Q

En quoi et par quoi est conjugée la bilirubine?

A

En bilirubine diglucuronide par la glucuronyltransférase

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30
Q

Cause d’ictère pré-hépatique

A
  • Destruction globule rouge dans sang
  • Relâche de bilirubine non-conjuguée
  • Trop grande quantité pour capacité du foie
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31
Q

Causes d’ictère intra-hépatique

A
  • Problème de fonction hépatique
  • Défaut de glucuronyltransférase (défaut conjugaison)
  • Destruction hépatocytes (toxines, virus)
  • Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
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32
Q

Causes de l’ictère post-hépatique

A
  • Obstruction canaux biliaires
  • Empêche sécrétion de bilirubine diglucoronide dans bile
  • Calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas, duodénum
  • Augmentation bilirubine conjuguée principalement
  • Accumulation d’autres composantes de bile
33
Q

Vascularisation de l’intestin grêle

A

Artère mésentérique supérieure

34
Q

Plexus et couches musculaires de l’intestin grêle

A

Plexus myentérique d’Auerbach: longitudinale

plexus sous-muqueux de Meissner: circulaire

35
Q

Cellules dans les cryptes de Lieberkühn

A
  • Cellules indifférenciées
  • Cell à mucus
  • Cell endocrine et paracrines
  • Cell chémosensorielles
  • Cell immunitaires: plaque de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T
36
Q

Temps de regénération de l’épithélium de l’intestin grêle

A

3-6 jours

37
Q

Fonctionnement de la motricité de l’intestin grêle

A
  • Réflexe péristaltique initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs: sérotonine (5-HT) initie réflexe
  • Contraction muscle lisse en amont (Ach par substance P)
  • Dilatation en aval (VIP, NO)
38
Q

Contractions de l’intestin grêle en phase interdigestive

A

Dépend du pacemaker gastrique: cellule de Cajal

39
Q

Que fait le complexe migratoire moteur (CMM)?

A
  • Propulse contenu intestin grêle dans côlon
  • Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle
  • Prévient pullulation bactérienne
  • Fréquence de CMM: 3-5/min
40
Q

Facteurs de stimulation de l’intestin grêle

A

Gastrine, CCK, insuline, sérotonine

gastrine et CCK relâchent aussi valvule iléo-caecale

motiline sécrétée par duodénum stimule CCM

41
Q

Facteurs qui inhibent motricité grêle

A

Sécrétine, glucagon, somatostatine, neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique

42
Q

Par quoi est médiée la motricité des villosités?

A

Vilikinine

43
Q

Nombre de phase de CMM

A

3

44
Q

Quantité de sécrétions qui arrivent au grêle par jour et division

A
  • 9 L
  • 7 L contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc.
  • 2 L de la diète
45
Q

Combien de L de sécrétion le grêle réabsorbe-il?

A

7 L

46
Q

Combien de L de sécrétion le côlon réabsorbe-il?

A

200 g (ml)

47
Q

Jonctions d’absoption du jéjunum, de l’iléon et du côlon

A

Jéjunum: lâche
iléon: semi-lâche
côlon: serrées

48
Q

Par quelles voies l’eau diffuse-elle dans le grêle?

A

Voies paracellulaire ou transcellulaire

49
Q

Sources alimentaires de glucide

A

Amidon, saccharose et lactose

50
Q

Enzymes de la digestion des glucose

A

Digestion débute dans salive avec amylase salivaire
Amylase salivaire inactivée par HCl gastrique
amylase pancréatique ative à pH optimal=8
polysaccharides dégradés en oligosaccharides et disaccharides

51
Q

Disaccharides principaux

A

Isomaltose, trehalose, maltose (glucose et glucose), lactose (glucose et galactose) et sucrose (glucose et fructose)

52
Q

comment les dextrines deviennent-elles du maltose?

A

Par l’isomaltase

53
Q

Comment sont absorbé les monosaccharides

A

Glucose, galactose et lactose: absorbés par entérocytes avec électrolytes en transport actif

54
Q

Qu’est-ce que l’intolérance au lactose?

A

Déficit relatif ou complet en lactase

Le lactose est dégradé à la surface d’entérocyte avec cette enzyme

55
Q

Qu’est-ce qui passe par SGLT1 dans le grêle?

A

Glucose et galactose avec 2Na+ par monosaccharide

56
Q

Qu’est-ce qui est transporté par GLUT5?

A

Fructose sans Na+ de la lumière à l’entérocyte

57
Q

Quel GLUT est utilisé pour que les monosaccharides passent vers le sang?

A

GLUT2

58
Q

Digestion des protéines

A 
Pepsines gastriques (protéine à oligopeptide
Endo et exopeptidases pancréatiques (oligopeptides à AA et di-peptides et tri-peptides)
59
Q

Quelles peptidases sont dans la muqueuse entérocyte?

A

Aminopeptidase et dipeptidase

60
Q

Absoption de AA dans le grêle

A

Neutres: symport actif avec Na+
Basique (arginine, lysine, ornithine): actif spécifique
acide (acide glutamique et aspartique) actif spécifique

61
Q

Absoption de di et tri peptides

A

Par PEPT1 (avec H+ et Na+)

62
Q

Graisse ingérée en %

A

90% triglycérides

10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamine A,D,E,K

63
Q

Qu’est-ce qui dégrade 10-30% lipides?

A

Lipase sub-liguale et gastrique

64
Q

Digestion des lipides

A
  1. émulsification des lipides par sels biliaires = formation micelles
  2. Dégradation des TG par lipase, colipase et estérase pancréatiques en AG et monoglycérides
  3. entrée AG et monoglycérides dans entérocytes
  4. conversion en TG et formation chylomicrons avec cholestérol et apoprotéines
  5. absoption des chylomicrons par sys lymphatique puis vasculaire
65
Q

Contenu des micelles formées par sels biliaires

A

Monoglycérides, acides gras libres et autres lipides (phospholipides etc.)

66
Q

Quels lipides diffusent à travers la membrane lipidique sans micelle

A

Ceux à chaîne courte

67
Q

Où sont absorbés les lipides et les sels biliaires?

A

Lipides dans jejunum et sels biliaires dans iléon terminal

68
Q

Quelles sont les sécrétions du grêle?

A

1,5L/J

Eau, mucus, minéraux (surtout Cl-, hormones: CCK, sécrétine, somatostatine

69
Q

Par quoi est-ce que la sécrétion dans l’intestin est stimulée?

A

sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
Distension intestinale (présence chyme)
obstruction intestinale
Toxines

70
Q

Vascularisation du côlon

A

Proximal: irrigé par branche artère mésentérique supérieure et moyen-distal par branche artère mésentérique inférieure

71
Q

Fonctions du côlon

A

Stockage du contenu intestinal: surtout caecum et recto-sigmoïde
Réabsorbe H2O et électrolytes (absoption d’électrolytes pas complète dans grêle)

72
Q

Volume de réabsoption dans grêle

A

1,2 L/j

73
Q

Que sécrète le côlon

A

Du mucus

74
Q

Types de motricité du côlon

A
  • non-propagatrice: contraction locales non-péristaltisques, forte amplitude, brassage
  • propagatrice: contractions péristaltiques, forte amplitude, coordonnées, déplacement de contenu
75
Q

À quoi sert la motricité rétrograde dans le côlon?

A

Permet de restrocker dans caecum (si trop de contenu en aval)

76
Q

Qu’est-ce que le mouvement de masse?

A

Déplacement de grosses quantités de contenu voie antérograde (3-4 fois/j)

77
Q

Que se passe-il lorsque le rectum est rempli?

A

Réflexe de défécation (contrôle par sympathique/parasympathique)

78
Q

Compositions des selles

A

75% eau, cellules intestinales mortes ou dégradées, bactéries, résidus alimentaires (lipides et fibres)

Composition dépend de plusieurs facteurs (diète, contenu en H2O, médicaments)

MMD1043 (13 decks)

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