Cardiopathies ischémiques - Première partie Flashcards
1
Q
La circulation coronarienne assure quoi?
A
- assure les échanges métaboliques du myocarde.
- Elle achemine aux cardiomyocytes l’oxygène et les substrats métaboliques nécessaires à leur bon fonctionnement.
- Puisque le sang contenu à l’intérieur des cavités cardiaques n’alimente qu’une infime partie de l’endocarde, la circulation coronarienne s’impose comme la principale source d’approvisionnement du cœu
2
Q
Le premier déterminant du débit coronaire est quoi?
A
la demande myocardique en oxygène.
3
Q
Pourquoi est-ce que le lit coronaire est dit segmenté?
A
car il est composé de vaisseaux épicardiques, de vaisseaux intramuraux, d’artérioles, de capillaires, de veinules et de veines.
4
Q
Définir : Sphincters pré-capillaires
A
- Les capillaires sont dotés de sphincters pré-capillaires, des structures musculaires circulaires sous contrôle nerveux.
- Ces sphincters modulent le flot sanguin local en réglant le nombre de capillaires fonctionnels en fonction de la demande myocardique en oxygène.
- À l’état basal, entre 60 et 80% des sphincters sont ouverts.
- Les autres capillaires sont recrutés par l’ouverture d’un plus grand nombre de sphincters pré-capillaires lorsque la pression partielle en oxygène diminue.
5
Q
Expliquez le rôle des vaisseaux collatéraux
A
- joignent les vaisseaux épicardiques et peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle.
- Ils assurent une voie d’irrigation alternative afin de prévenir l’ischémie myocardique et la mort cellulaire.
- Certaines de ces collatérales sont déjà formées et deviennent rapidement fonctionnelles en cas d’occlusion.
- D’autres se développent plus tardivement et en réponse à une ischémie chronique.
- Le potentiel de développement d’un réseau de collatérales est influencé par plusieurs facteurs génétiques.
- Sur la figure ci-dessous, les flèches rouges indiquent le site d’occlusion artérielle et les traits rouges irréguliers, les collatérales qui assurent le maintien de la perfusion coronarienne.
6
Q
Décrivez les couches des vaisseaux coronaires
A
- Les vaisseaux coronaires sont composés de trois couches, soit l’intima, la média et l’adventice.
- Chacune de ces couches est constituée d’une proportion variable de muscle lisse circulaire, de fibres élastiques et de collagène.
- Les artères coronaires sont des artères de type musculaire.
- Elles exercent donc un contrôle précis sur leur calibre en réponse à divers stimuli extérieurs.
- Les artères coronaires possèdent également deux limitantes élastiques, contrairement aux veines qui n’en possèdent qu’une seule.
7
Q
Le débit coronaire varie en fonction de quoi?
A
du cycle cardiaque,
8
Q
Expliquez la variation du débit coronaire en fonction du cycle cardiaque
A
- Le débit coronaire est maximal durant la diastole et minimal durant la systole.
- La contraction myocardique entraîne une augmentation drastique de la résistance vasculaire et chasse le sang contenu dans les artères intramusculaires de façon rétrograde vers les artères épicardiques qui possèdent la compliance nécessaire pour l’emmagasiner durant la systole.
- Durant la diastole, le débit coronaire augmente, car la relaxation myocardique permet au sang de s’écouler librement dans le lit coronaire.
- La variation du débit est toutefois moins marquée dans le réseau coronaire du ventricule droit, car sa force de contraction est inférieure à celle du ventricule gauche.
- Durant la systole, l’arc aortique et les sinus de Valsalva constituent un réservoir sanguin pour la circulation coronarienne. Durant la diastole, le sang ainsi emmagasiné est transmis aux artères coronaires par le biais des ostiums coronaires.
9
Q
Relation entre débit coronaire et débit cardiaque
A
- À l’exercice, le débit cardiaque peut augmenter jusqu’à 7 fois la normale afin de fournir l’oxygène et les nutriments nécessaires à l’accélération du métabolisme périphérique.
- Or, la majoration du débit cardiaque conduit invariablement à une augmentation considérable du travail cardiaque et de la demande myocardique en oxygène.
- Ainsi, le débit coronaire peut être quadruplé afin de répondre aux besoins métaboliques du myocarde.
10
Q
Comment calculer le débit sanguin coronaire
A
11
Q
La résistance vasculaire du lit coronaire est influencée par plusieurs facteurs. Nommez les.
A
- Force de compression du myocarde sur les artères intramusculaires
- Facteurs métaboliques, neurologiques et humoraux
- Autorégulation.
12
Q
Expliquez la variation de pressions des couches du myocarde
A
- Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de façon homogène.
- De ce fait, les couches musculaires sous-endocardiques compriment le sang contenu dans les ventricules.
- Les couches musculaires qui recouvrent les couches sous-endocardiques compriment également le sang contenu dans les cavités ventriculaires, mais aussi le sang contenu dans les couches sous-endocardiques.
- Enfin, les couches musculaires sous-épicardiques compriment le sang à l’intérieur des ventricules et le sang contenu dans l’ensemble des couches musculaires internes.
- Il se développe ainsi durant la systole un gradient de pression à l’intérieur même de la paroi ventriculaire.
- La pression qui règne dans les couches musculaires sous-endocardiques se rapproche de la pression intraventriculaire.
- Inversement, la pression au sein des couches musculaires sous-épicardiques n’est que légèrement supérieure à la pression atmosphérique.
- De ce fait, la pression régnant dans les couches internes du myocarde est considérablement plus élevée qu’au niveau des couches externes.
- Les vaisseaux sous-endocardiques sont donc nettement plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole.
13
Q
Comment est-ce que le système nerveux influence le débit coronaire?
A
Le système nerveux autonome peut réguler directement ou indirectement le débit coronaire.
Direct
- D’une part, certains neurotransmetteurs agissent directement sur les vaisseaux coronaires.
Indirect
- D’autre part, le débit peut être modifié indirectement par une stimulation autonome systémique.
- La régulation nerveuse du débit sanguin local met en jeu la riche innervation sympathique et parasympathique du lit coronaire.
- La stimulation des récepteurs adrénergiques α1 et α2 est vasoconstrictrice alors que la stimulation des récepteurs adrénergiques β1 et β2 est vasodilatatrice.
- Cette dernière est toutefois moins importante.
- Les facteurs de régulation neurologique comprennent également la stimulation des récepteurs adrénergiques α par le tabac, la cocaïne, le stress, le froid intense et l’effort physique.
14
Q
Expliquez : Autorégulation du débit coronaire
A
- un mécanisme d’autorégulation qui permet de maintenir le débit coronaire en dépit des variations de la pression de perfusion.
- efficace que pour des pressions situées entre 60 et 130 mm Hg.
- est possible grâce à la vasomotricité des vaisseaux coronaires.
15
Q
Expliquez le rôle du CO2 et O2 sur le débit coronaire
(Régulation du débit coronaire par le métabolisme local)
A
- Il existe un couplage important entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire.
- En effet, la circulation coronarienne est régulée par la vasomotricité des artères et des artérioles en réponse aux modifications des besoins métaboliques des cardiomyocytes.
- Puisque l’oxygène est le substrat le plus important dans l’activité métabolique des cellules cardiaques, il est le principal déterminant du débit coronaire.
- La régulation du tonus vasculaire suit précisément les variations des besoins en oxygène du myocarde afin d’assurer un débit coronaire adapté au travail cardiaque.
- Une majoration du travail cardiaque, soit une augmentation de la contractilité, de la fréquence cardiaque ou de la tension de paroi, entraîne une élévation conséquente du débit coronaire.
- À l’inverse, une diminution du travail myocardique amène une baisse du débit.
- Ce type de régulation locale s’apparente à celui des tissus périphériques, plus particulièrement des muscles squelettiques.
- Finalement, le dioxyde de carbone et les métabolites vasodilatateurs comme l’adénosine diminuent les résistances vasculaires et augmentent le débit coronaire.
- De cette façon, une baisse de la pression partielle en oxygène et l’accumulation de métabolites provoquent une vasodilatation qui vise à corriger l’hypoxie.
16
Q
Fonctions de l’endothélium coronaire
A
- L’endothélium agit à titre de filtre biologique thromborésistant.
- Par ailleurs, il est un organe paracrine qui produit des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants.
- Il synthétise aussi des cytokines et des molécules d’adhésion.
- L’endothélium assure plusieurs fonctions en réponse aux stress physiologiques : contrôle du tonus vasculaire, activation plaquettaire, génération de thrombus, adhésion leucocytaire, métabolisme des lipides, croissance et remodelage vasculaires.
17
Q
Décrire : Prostacycline (PGI2)
A
- synthétisé par l’endothélium notamment à partir de l’acide arachidonique.
- Elle est libérée en réponse à l’hypoxie tissulaire, à un stress hémodynamique ainsi qu’à l’accumulation de lipoprotéines de basse densité, d’ATP et de leucotriènes.
- inhibe l’adhésion et l’agrégation plaquettaires. Ainsi contribue-t-elle, conjointement avec le facteur de relaxation dérivé de l’endothélium, à faire de l’endothélium vasculaire une surface biologique non thrombogénique.
18
Q
Décrire : Le monoxyde d’azote (NO) synthétisé par l’endothélium vasculaire.
A
- le plus important vasodilatateur synthétisé par l’endothélium vasculaire.
- le résultat de la dégradation de la L-arginine.
- Sa demi-vie est courte
- son action est locale.
19
Q
Décrire : Le facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF)
A
- un analogue du monoxyde d’azote
- un vasodilatateur puissant.
- Sa sécrétion est stimulée par des médiateurs de l’inflammation comme la bradykinine, l’histamine et la substance P.
- De plus, l’EDRF inhibe l’adhésion et l’agrégation plaquettaires à l’instar de la prostacycline.
20
Q
Action des dérivés nitrés sur l’endothélium coronaire
A
- Les dérivés nitrés, comme la nitroglycérine et le nitroprussiate, entraînent une vasodilatation par la promotion de la synthèse endothéliale de monoxyde d’azote.
- Ils agissent sur les vaisseaux de conductance comme les artères coronaires épicardiques, les collatérales et les sténoses coronariennes.
- Ils exercent peu d’effet sur les vaisseaux artériolaires dits de résistance.
21
Q
Action des bloqueurs des canaux calciques et la papavérine sur l’endothélium coronaire
A
relâchent le muscle lisse des vaisseaux de conductance et de résistance.
22
Q
Action de la dipyridamole sur l’endothélium coronaire
A
dilate les vaisseaux de résistance, mais il n’aurait pas d’effet anti-ischémique en situation physiologique.
23
Q
Action de l’ergonovine sur l’endothélium coronaire
A
- est utilisée pour provoquer un spasme coronaire dans l’investigation de l’angine vasospatique.
- Son action est transmise par les récepteurs α1 et sérotoninergiques.
24
Q
Action de l’endothéline sur l’endothélium coronaire
A
- est le plus important agent vasoconstricteur sécrété par l’endothélium vasculaire.
- provoque une contraction du muscle lisse de la média en potentialisant l’effet de la noradrénaline et de la sérotonine.
- Il en résulte une vasoconstriction puissante et prolongée du lit coronaire.
- L’endothéline est également sécrétée par le rein. Ses récepteurs se situent au niveau artériel, cardiaque, cérébral, pulmonaire et rénal.
25
Q
Action de la catécholamines sur l’endothélium coronaire
A
- regroupent trois molécules aux propriétés vasoconstrictrices : l’adrénaline, la noradrénaline et la dopamine.
- Elles ne sont pas sécrétées par l’endothélium, mais par la médulla des glandes surrénales.
- Les catécholamines exercent leur action au niveau de la paroi vasculaire principalement par la stimulation des récepteurs adrénergiques α1 et α2.
26
Q
Rôles des plaquettes dans la vasodilatation et vasoconstriction
A
- Lorsque la paroi vasculaire est lésée, les plaquettes sanguines peuvent agir comme des agents vasoconstricteurs indirects.
- À l’inverse, en présence d’un endothélium sain, les plaquettes activent la production d’EDRF, un agent vasodilatateur.
27
Q
Nommez agents vasodilatateurs
A
28
Q
Nommez des agents vasoconstricteurs
A
29
Q
Quel est le principal transporteur intracellulaire d’oxygène des tissus musculaires?
A
Myoglobine
37
Q
Identifiez
A
41
Q
Remplissez ce tableau
A
43
Q
Définir : Strie lipidique
A
- est la lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome.
- Il s’agit en fait d’une accumulation de lipoprotéines dans l’intima de la paroi vasculaire.
- Les lipoprotéines se lient à des glycosaminoglycanes présentes dans la matrice extracellulaire de l’intima.
- Une fois séquestrées, elles subissent une transformation pathologique par oxydation et glycation.
- Dans la strie lipidique se retrouvent essentiellement des macrophages gorgés de ces lipoprotéines modifiées et quelques lymphocytes. Bien que les stries lipidiques soient fréquentes même chez les jeunes adultes, elles ne causent jamais de symptômes.
- Elles peuvent évoluer vers l’athérome ou, au contraire, régresser pour éventuellement disparaître sans laisser de trace.
46
Q
Expliquez : Recrutement leucocytaire
A
- L’accumulation de leucocytes caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques.
- L’expression de molécules d’adhésion à la surface des cellules endothéliales joue un rôle fondamental dans le recrutement leucocytaire.
- Ce phénomène est favorisé par l’accumulation de lipoprotéines oxydées dans l’intima de la paroi artérielle.
- Une fois fixés à leurs récepteurs, les monocytes et les lymphocytes traversent l’endothélium pour élire domicile dans l’intima.
- En plus des produits de lipoprotéines modifiées, certaines cytokines stimulent l’expression de molécules d’adhésion leucocytaire sur les cellules endothéliales.
51
Q
Définir : Athérothrombose
A
- L’athérothrombose se caractérise par une perturbation soudaine et imprévisible de l’intégrité de la plaque athérosclérotique et résulte en la thrombose de l’athérome.
- Elle est l’événement physiopathologique responsable du syndrome coronarien aigu.
- Par ailleurs, les épisodes répétés de rupture et de thrombose seraient un des mécanismes de progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe.
54
Q
Différenciez plaque stable et plaque vulnérable
A
La plaque stable
- est pauvre en lipides et son cap fibreux est épais.
- possède des cellules musculaires lisses et une matrice extracellulaire riche.
La plaque vulnérable
- est une plaque riche en lipides dotée d’un cap fibreux mince.
- contient beaucoup de macrophages et peu de cellules musculaires lisses.
- est à risque de fissure ou de rupture complète.
- est le lieu d’une inflammation et d’une protéolyse actives.
56
Q
Expliqeuz : Le phénomène de Glagov
A
- aussi appelé remodelage vasculaire positif
- reflète la tendance du vaisseau à maintenir l’intégrité de sa lumière dans les phases initiales du développement de la plaque athérosclérotique
- est caractérisé par une croissance excentrique de la plaque athéromateuse et par un élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé afin de préserver la lumière artérielle.
- Par conséquent, le luminogramme est conservé à l’angiographie malgré le développement de la plaque athérosclérotique
- Le remodelage vasculaire n’est toutefois possible qu’à l’intérieur de certaines limites physiologiques.
- Il est dépassé lorsque l’athérome occupe plus de 40% de l’espace compris sous la limitante élastique interne.
- La plaque athérosclérotique commence alors à compromettre la lumière de l’artère coronaire.
58
Q
Chronologie de l’athérosclérose
A
61
Q
Deux conditions fondamentales peuvent entraîner l’ischémie myocardique. Nommez les.
A
- Augmentation de la demande en oxygène ;
- Diminution de l’apport en oxygène.
