Pancréas Flashcards

1
Q

Contrôle de la glycémie

A
  • Utilisation continuelle de l’énergie par l’organisme mais
    apport intermittent de nutriment
  • 2 états fonctionnels
    > Absorption (postprandiale, jusqu’à 6 8h après un repas):
    utilisation de l’énergie et mise en réserve
    > Post absorption, jusqu’à 12 h après un repas (ex. matin à jeun et au delà de 12h = jeûne ): utilisation des réserves
  • Oxydation des glucides, acides gras et protéines
    -Cerveau: besoin de glucose (consomme environ 5 g de
    glucose par heure soit 120 g/ jour; 20 25% de l’ATP produit)
    -Sources de glucose: alimentation, glycogène du foie,
    néoglucogenèse, lipolyse
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2
Q

Les métabolisme à savoir

A

Gluconéogenèse ou néoglucogenèse; acides aminés => glucose
Lipolyse ; acides gras => glucose
Glycogénolyse; glycogène => glucose

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3
Q

Combustible de l’organisme

A
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4
Q

Que fait la pancréas endocrine?

A

Libére par ses ilots langerhans

  • C. alpha; glucagon
  • C. bêta: insuline
  • C. delta: somatostine

C’est un détecteur de glucose: sécrète selon apport nutritif

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5
Q

Glucagon vs insuline

A

Glucagon ( cellules α ) : hyperglycémiant puissant donc
augmente la concentration de glucose dans le sang.

Insuline ( cellules β ): hypoglycémiant donc diminue la
concentration de glucose dans le sang.

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6
Q

Cible de glucagon

A

Foie

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7
Q

Glucagon

A

-Secrété par cellule alpha
- Synthétisé sous forme de précurseur
- Stimulation de la production de glucagon:
> Chute de glycémie
> Augmentation du taux d’acides aminés sanguin (repas riche en protéine -> Néoglucogénèse)
> Système nerveux sympathique (noradrénaline)
- Inhibition:
> Augmentation de la glycémie
> Insuline et somatostatine sécrétée par cellules δ; effet paracrine

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8
Q

Chemin de la signalisation du glucagon

A
  1. Pancréas libère Glucagon
  2. Glucagon se lie au RCPG => activation adénylate cyclase
  3. AMPc active PKA

Va activer la glygénolyse (production de glucose en utilisant les réserves de glycogène

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9
Q

Glycogénolyse vs néoglucogenèse

A

Glycogénolyse
• Conversion du glycogène en glucose •
​Stimulé par
– Le glucagon au niveau du foie
– L’adrénaline au niveau du foie et muscles squelettiques
Néoglucogenèse
• Formation de glucose à partir de pyruvate, lactate, glycérol et acides aminés
– Foie
– Rein (moins important)
• Stimulé par - glucagon - Adrénaline - cortisol - Hormone de croissance

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10
Q

En état de jeune: glucagon ou insuline domine?

A

Glucagon, en jeune prolongé glucagon va stimulé cétogénèse

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11
Q

Qu’est-ce que la cétogénèse?

A

diapo 15

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12
Q

À quoi sert acétyl-CoA?

A

Cerveau fait de l’ATP

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13
Q

Quand intervient insuline?

A

Pendant période absorptive

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14
Q

Étape de la synthèse de l’insuline

A

Cellules ß est où ça se passe
1. Dans le RE, il y a la preproinsulin avec les chaines peptidique A, B et C

diapo 18

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15
Q

Qu’est-ce qui stimule insuline?

A

diapo 19

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16
Q

Qu’est-ce qui inhibe insuline?

A

diapo 19

17
Q

Dans des conditons hypoglycémiques, comment sont les B-cell et a-cell?

A

B-cell

  • Électriquement inactive
  • Katp ouvert =>fait sortir K=> hyperpolarisation
  • Pas de sécrétion d’insuline

A-Cell

  • Hausse production ATP/ADP
  • ATP bloque Katp => pas de sorti de K+=> dépolarisation
  • Électriquement active
  • Activation des canaux Na+ => entrée de calcium
  • Sécrétion de glucagon
18
Q

Qu’est-ce qui se passe en condition hyperglycémique sur les cellules bêta et delta?

A

Bêta:

  • Glucose rentre dans cellule => production d’ATP
  • ATP bloque Katp => pas de sorti de K+=> dépolarisation
  • Électriquement active
  • Activation des canaux Na+ => entrée de calcium
  • Exocytose des granules d’insuline
  • Effet paracrine sur c. alpha=> bloque libération glucagon

Même chose pour delta:
- Somatostatin inhibe c. alpha

19
Q

Fonctions de l’insuline

A

diapo 23

20
Q

L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante qui fait quoi?

A

contre et compense les effets de nombreuses hormones hyperglycémiantes (= glucagon, adrénaline , cortisol , et hormone de croissance GH)

21
Q

Quel récepteur est responsable de la signalisation de l’insuline dans les c. musuclaire et adypocyte?

A

GLUT 4

22
Q

diapo

A

25

23
Q

dIAPO

A

29

24
Q

PAS DIAPO 30

A

LOL

25
Q

Diabète type 1 vs type 2

A

Type 1: Insuffisance ou absence d’insuline

Type 2: Inefficacité de l’insuline (liée au mode de vie, p.ex. obésité)

diapo 33

26
Q

Particuliarité du diabète sucré

A


Glucose n’entre pas dans les cellules  glycémie
élevée

Cellule perçoit un état de jeûne  glycogénolyse,
lipolyse, néoglucogénèse  glycémie

perte de glucose dans l’urine (glycosurie).

27
Q

Conséquence du diabète sucré

A

diapo 34 et 35

28
Q
A