Week 4 - 6 december t/m 10 december Flashcards

1
Q

Waarvan zijn er catheter gebonden behandelingen?

A

Coronairen, kleppen, congenitale afwijkingen & cardiogene shock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Door welke processen vindt er ATP verbruik plaats?

A
  • Spiercontractie
  • Ionentransport
  • Eiwit en RNA synthese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Door welke processen vindt er ATP (her)aanmaak plaats?

A
  • Creatinefosfaat (cytosol)
  • Anaerobe glyco(geno)lyse (cytosol)
  • Aerobe glyco(geno)lyse (mitochondriën)
  • Vetzuuroxidatie (mitochondriën)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de functie van de malaat-aspartaat shuttle?

A

Transport van elektronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waarom is het gunstig om glycogeen ipv glucose te verbranden bij beperkt zuurstofaanbod?

A

Minder verzuring bij dezelfde ATP opbrengst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waardoor wordt de potentiële energie van de protonengradiënt bepaald?

A

Niet alleen door de protonengradiënt, maar vooral door de membraanpotentiaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wanneer stopt de NADH-oxidatie?

A

Bij een maximale protonengradiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarom is er energie nodig om H+ naar buiten te pompen?

A

Niet alleen om de concentratiegradiënt, maar vooral om de membraanpotentiaal te overwinnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke verandering versnelt de verzuring?

A

AMP stijging -> AMP zet anaerobe glycolyse aan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het gevolg van remming van de vetzuuroxidatie?

A

Stimulatie van glucoseoxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke metaboliet versnelt zuurstofverbruik in de cel?

A

Mitochondriaal ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat geldt voor de mitochondriën van een cel in rust?

A
  • maximaal pH gradiënt
  • maximaal mitochondriaal NADH
  • maximaal elektronen in protonpompen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van celbeschadiging?

A
  • Straling
  • Zuurstofgebrek
  • Mechanisch
  • Warmte/koude
  • Chemicaliën
  • Infectie
  • Genetische defectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waar hangt de ernst van de celschade van af?

A

Van de mate van stress waaraan de cel wordt blootgesteld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke soorten necrose zijn er?

A
  • Liquefactie necrose
  • Coagulatie necrose
  • Gangreneuze necrose
  • Verkazende necrose
  • Vet necrose
  • Fibrinoïde necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat gebeurt er bij coagulatie necrose?

A
  • Vochtophoping (oedeem)
  • Eiwit denaturatie
  • Verlies cellulaire morfologie
  • Wel behoud algemene weefselstructuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat gebeurt er bij liquefactie necrose?

A
  • Eiwitafbraak: autolyse

- Ontstekingscellen: heterolyze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waardoor wordt afgifte van circulerende biomarkers vergemakkelijkt?

A

Door reperfusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waardoor wordt de afgifte van circulerende biomarkers bepaald zonder reperfusie?

A

Diffusie en losmaking uit de cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat gebeurt er bij O2-gebrek van de hartspier?

A

ATP gaat omlaag -> Ion-gradiënten over (plasma) membraan omlaag -> eiwitsynthese omlaag -> plasmamembraan beschadiging -> intracellulaire membraan beschadiging -> massale Ca influx -> contractieband necrose, inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn determinanten van zuurstof gebrek van de hartspier?

A
  • Volledige vs partiële vaastobstructie
  • Alternatieve bloedtoevoer
  • Acute vs geleidelijke obstructie
  • Gevoeligheid voor O2 tekort
  • Periconditionering… remote …
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke cellulaire aanpassingen in de hartspier vinden er na het infarct plaats?

A
  • Hypertrofie: myocyten nemen qua celvolume toe
  • Hyperplasie: toename van celaantal door proliferatie
  • Myocyten nemen niet in aantal toe
  • Cardiac stem cells maken nieuwe myocyten aan
  • Fibroblasten nemen veel toe voor bindweefselvorming
  • Metaplasie: van ene naar andere adulte celtype
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat gebeurt er als het bloed in contact komt met het subendotheel?

A

Stolsysteem gaat aan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke verschillende rollen heeft het endotheel?

A
  • Anticoagulante rol (endotheel)
  • Procoagulante rol (endotheel)
  • Na trauma (vaatwand): vaatwandconstrictie
25
Q

Wat houdt de Anticoagulante rol van het endotheel in?

A
  • Barrière tussen bloedstroom en subendotheel (collageen)

- Productie van remmers van stolling (trombomoduline, TFPI)

26
Q

Wat houdt de procoagulante rol van het endotheel in?

A

Secretie van von Willebrand factor

27
Q

Waar zijn trombocyten van afkomstig?

A

Megakaryocyten in het beenmerg

28
Q

Wat zijn de belangrijkste functies van de Von Willebrand factor?

A
  • Adhesie en aggregatie van trombocyten (lijm voor trombocyten)
  • Dragereiwit voor FVIII
29
Q

Wat zijn de doelen van secundaire hemostase?

A
  • Versteviging van trombocytenplug

- Vorming van fibrinedraden / fibrinenetwerk

30
Q

Wat is het doel van homeostase?

A
  • In rustige/normale situatie: bloed vloeibaar houden

- Bij trauma/operatie: bloed laten stollen -> stoppen bloeding

31
Q

Waar worden stollingsfactoren aangemaakt en van welke stof is deze productie afhankelijk?

A

In de lever & vitamine K

32
Q

Wat vormt de belangrijkste start van secundaire hemostase?

A

Tissue factor

33
Q

Wat is het doel van het stolsysteem?

A

Productie van fibrine

34
Q

Welke remmers van hemostase zijn er?

A
  • APC: remt factor Xa en Va
  • Antitrombine: remt trombine
  • TPFI: remt de TF-route
35
Q

Wat kunnen gevolgen zijn van verstoring van de balans binnen de bloedstolling?

A

Bloedingen en/of trombose

36
Q

Wat zijn verschillende bloedingsklachten en symptomen van bloedingsneigingen?

A
  • Blauwe plekken (hematomen)
  • Gewrichtsbloedingen (hemarthros)
  • Bloedingen na operaties / kiesextracties
  • Slijmvliesbloedingen (epitaxis, tandvleesbloedingen)
  • Menorragie (teveel bloedverlies bij menstruatie)
  • Petechien: puntbloedingen
  • Lang bloeden van wondjes
37
Q

Wat wil je meten om te onderzoeken of de primaire hemostase goed funtioneert?

A
  • Trombocyten (aantal en werking)

- Von willebrand factor (aantal en werking)

38
Q

Wat wil je meten om te onderzoeken of de secundaire hemostase goed funtioneert?

A
  • Fibrinogeen / vorming fibrine
  • Leverfuncties
  • Vitamine K
39
Q

Wat zijn voorbeelden van veneuze trombose?

A
  • Longembolie

- Armvene trombose

40
Q

Wat is het verschil tussen instabiele angina pectoris en (N)STEMI?

A

Cardiale markers (troponines) zijn niet verhoogd

41
Q

Wat zijn behandelingen voor stabiele AP (belangrijk tot minder belangrijk)?

A
  • Lifestyle management
  • Medicamenteus
  • Revascularisatie
  • Cardiale revalidatie
42
Q

Wat zijn behandelingen voor ACS (belangrijk tot minder belangrijk)?

A
  • Revascularisatie
  • Medicamenteus
  • Lifestyle management
  • Cardiale revalidatie
43
Q

Wat voor medicatie wordt er gegeven bij stabiele AP?

A
  1. Anti-ischemische medicatie
    - Bèta blokker
    - Calcium antagonisten
  2. Voorkomen van events
    - Bloedplaatjesremmer
44
Q

Wat doen statines?

A

(LDL) cholesterol verlagen

45
Q

Wat is het verschil tussen STEMI en NSTEMI-ACS?

A

STEMI: ST segment elevatie in minimaal 2 afleidingen
NSTEMI: geen ST segment elevatie

46
Q

Wat zijn de overeenkomsten tussen STEMI en NSTEMI?

A

Klachten (in rust) en verhoogde cardiale enzymen

47
Q

Waar bestaat acuut coronair syndroom uit?

A
  • Instabiele AP: instabiele plak hoeft geen afsluiting
  • STEMI: volledige afsluiting
  • Non STEMI: kritische/partiële afsluiting
48
Q

Waar bestaat de linker coronair arterie uit?

A
  • Ramus descendens anterior (Left Anterior Descending)

- Ramus circumflex

49
Q

Wat zijn kenmerken van de LAD?

A
  • Voorziet anterior en apicale gedeeltes van hart, anterior 2/3e van IVS en anterolaterale papillairspier van bloed
  • Loopt in anterior interventriculaire sulcus
  • Geeft septale takken en diagonaal takken
50
Q

Wat zijn kenmerken van de ramus circumflex?

A
  • Voorziet laterale en posterior deel van hart en anterolaterale papillairspier van bloed
  • Loopt in sulcus coronarius
  • Geeft MO tak en soms ramus descendens posterior
51
Q

Wat zijn kenmerken van de rechter coronair arterie?

A
  • Voorziet RV, posterior 1/3e van IVS, inferior gedeelte van LV, posteromediale papillairspier en geleidingssysteem bloed
  • Loopt in sulcus coronarius
  • Geeft ramus descendens posterior en ramus posterolateralis
52
Q

Welke vormen van necrose zijn er?

A
  • Coagulatieve necrose: verzuring -> eiwitdenaturatie

- Vervloeiende necrose: eiwitafbraak van binnenuit

53
Q

Wat is het doel van de primaire hemostase?

A

Het vormen van de trombocytenplug

54
Q

Waardoor kunnen afwijkingen in de primaire hemostase veroorzaakt worden?

A
  • Trombocytopathie: niet goed werkende bloedplaatjes
  • Trombocytopenie: tekort aan bloedplaatjes
  • Tekort aan Von Willebrand factor
55
Q

Hoe kan trombocytopathie ontstaan?

A
  • Nierinsufficiëntie (ureum is slecht voor trombocyten)
  • Medicijngebruik: ascal, antibiotica
  • Erfelijk
56
Q

Hoe kan trombocytopenie ontstaan?

A
  • Verminderde aanmaak: verdringing (leukemie), chemotherapie

- Verbruik: splenomegalie (milt ruimt bloedplaatjes op

57
Q

Waardoor kunnen afwijkingen in de secundaire hemostase veroorzaakt worden?

A
  • Verslechterde leverfuncties
  • Vitamine K tekort
  • Tekort aan bloedstollingsfactoren
58
Q

Wat zijn aangeboren oorzaken van tekort aan bloedstollingsfactoren?

A
  • Hemofilie A: tekort aan VIII
  • Hemofilie B: tekort aan IX
  • Andere erfelijke stollingsafwijkingen
59
Q

Wat zijn verworven oorzaken van tekort aan bloedstollingsfactoren?

A
  • Leverziekte
  • Massale bloeding
  • Verbruik van stollingsfactoren
  • Medicijnen
  • Vitamine K deficiëntie
  • Diffuse intravasale stolling