Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

interna - rozdziałami; > Nefrologia 1 > Flashcards

Nefrologia 1 Flashcards

1
Q

Dyzuria: def

A
  • oddawanie moczu kroplami lub słabym strumieniem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Stranguria: def

A

uczucie piezenia w cewcoe moczowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pollakisuria: def

A

częste bądź ciągłe parcie na mocz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Oliguria i anuria, poliuria: ile ml moczu

A

Oliguria < 500 ml
Anuria < 100 ml
Poliuria > 2500 ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Przyczyny i def nykturii:

A 
Oddawanie w nocy moczu > 1 raz:
- cukrzyca
- rozrost prostaty
- HF
- zap dróg moczowych
PChN
- leki np diuretyki 
- nadmierne spożywanie płynów wieczorem
- nietrzymanie moczu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): def

A
  • szybko narastająca niewydolność wydalnicza, endokrynna, metaboliczna i homeostatyczna nerek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): czyniki ryzyka

A
  • podeszły wiek
  • cukrzyca
  • PChN
  • niewydolność krążenia
  • POChP
  • zbaiegi operacyjne/ zbaiegi kardiochirurgiczne
  • stosowanie sub nefrotoksycznych
  • zmniejszenie V krwi krążącej
  • hipoalbuminemia
  • kobiety
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): podział

A
  1. przednerkowe 60%
  2. nerkowe do 40%
  3. zanerkowe do 5%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): przednerkowe - przyczyny

A
  1. spadek V krwi
  2. spadek CO
  3. spadek CTK
  4. upośledzenie perfuzji nerek
  5. zespół nadmiernej lepkości krwi
  6. ACEI/ARB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): nerkowe - przyczyny

A
  1. kłębuszkowe zap nerek
  2. cewkowo- śródmiąższowe zap nerek
  3. sub nefrotoksyczne
  4. krystalizacja wewnątrzcewkowa
  5. warfaryna

może mieć niezaplane lub zapalne podłoże:
- niezaplne najczęściej spowodowane przedłużającym się przednerkowym AKI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): kryteria rozpoznania (wystarczy 1 z 2)

A

I - wzrost kreatyniny o >= 26,5 umol/l (0,3mg/dl) w ciągu 48h
LUB
o >= 50% wartości wyjściowej w ciągu ostatnich 7 dni

II - diureza < 0,5ml/kg/h przez kolejnych 6h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): przebieg naturalny (IV okresy)

A

I okres wstępny - od czynnika do uszkodzenia od kilku do kilkunastu h
II Okres skąpomoczu - występuje u ok 50%, trwa 10-14 dni
III okres wielomoczu - proporcjonalny do czasu trwania skąpomoczu - może dojść do odwodnienia !
IV Okres zdrowienia - powrót do normy kilka msc, u niektóryh AKI początkiem PChN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): badania

A
  • kreatynia, mocznik
  • K+ H
  • kwasica nieoddechowa (problem z usuwaniem H+)
  • GFR nie oceniamy
  • najlepszym do oceny dynamiki rozwoju AKI -> zmiana st kreatyniny i diurezy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): badania moczu

A
  • gęstość względna moczu > 1,023 g/ml -> przednerkowy AKI
  • izostenuria (brak zagęszczania moczu) - nerkowe
  • białkomocz - gdy przyczyną kłębuszkowe lub śródmiążowe zap nerek
  • wałeczki ziarniste: nerkowe
  • erytrocyty wyługowane i wałeczki erytrocytarne: kłębuszkowe zap nerek
  • eozynofiluria: ostre cewkowo-śródmiąższowe zap nerek
  • Leukocyturia: OOZN
  • świeże leukocyty i erytrocyty - zanerkowe AKI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): st sodu w moczu:

A

< 20 mmol/l -> przednerkowe AKI (<1% FENa)
> 40 mmol/l -> nerkowe AKI (>2% FENa)
*st sodu w moczu zależy od ilości wydalonej wody , dlatego lepszym badaniem:
wydalanie frakcyjnego przesączonego sodu (FENa), które NIE zależy od V wydalonej wody

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): klasyfikacja ciężkości wg KDIGO

A

Stopień 1:

  • wzrost 1,5-1,9x kreatyniny w stosunku do st wyjściowego lub o >= 0,3 mg/dl
  • diureza < 0,5 ml/kg/h przez 6-12h

Stopień 2:

  • wzrost 2,0- 2,9 w stosunku do wyjściowego st
  • diureza <0,5 ml/kg/h przez >12h

Stopień 3:

  • wzrost 3x w stosunku do st pierwotnego lub kreaatyninemia >= 4,0 mg/dl lub rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego
  • diureza < 0,3 ml/kg/h przez >24h lub bezmocz przez > 12h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie ogólne

A
  1. usunięcie przyczyny

2. kontrola bilansu płynów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie przednerkowego

A
  • korekcja hipowolemii !
  • u odwodnionych nie stosować: diuretyków, NLPZ, ACEI, ARB
  • lecz HF i wstrząs
  • wyrównanie zab elektrolitowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie nerkowego

A
  1. pacjenci przewodnieni - ograniczenie podaży wody i soli - włączenie diuretyku pętlowego
  2. ścisła kontrola CTK
  3. wyrównanie zab elektrolitowych
  4. w przypadku znacznej niedokrwistości - przetaczanie KKCz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie zanerkowego

A
  • usunięcie przeszkody w odpływie moczu

- uzupełnienie wody i elektrolitów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): pilne wskazania do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego

A
  1. przewodnienie (obrzęk płuc)
  2. encefalopatia mocznicowa (zab świadomości, drgawki)
  3. mocznicowe zap osierdzia
  4. skaza krwotoczna
  5. zab elektrolitowe, gospodarki kwasowo- zasadowej lub metaboliczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie nerkozastępcze - techniki

A
  • przerywana hemodializa
  • dializa otrzewnowa
  • techniki ciągłego oczyszczania krwi
  • techniki hybrydowe
  • dializa albuminowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): rokowanie

A
  • śmiertelność ok 50%, przy niewydolności wielonarządowej 80%
  • najczęstsze przyczyny zgonu:
    a. choroba podstawowa
    b. hiperkaliemia
    c. przewdonienie
    d. kwasica
    e. infekcja
    f. krwotok
    g. przedawkowanie leków
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Przewlekła Ch Nerek: def

A
  • zespół choroby na skutek trwałego zmniejszenia liczby czynnych nefronów spowodowanego stwardnieniem kłębuszków, zanikiem cewek nerkowych lub włóknieniem tkanki śródmiąższowej nerek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Przewlekła Ch Nerek: kryteria rozpoznania

A
  1. eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 przez > 3 msc

LUB

  1. występują wskaźniki uszkodzenia nerek, które utrzymują się > 3 msc:
    - laboratoryjne
    - obrazowe
    - histopat
    - stan po przeszczepie nerki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Przewlekła Ch Nerek: kategorie (G) GFR G1-G5

A 
G1- GFR > 90
G2 - GFR 60-89
G3a - 45-59
G3b - 30-44
G4 - 15-29
G5 - < 15 - schyłkowa NN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Przewlekła Ch Nerek: albuminuria ocena (A)

A

wskaźnik albumina/ kreatynina w dowolnej zbiórce moczu (albuminuria >= 30 mg/g)
LUB
dobowa utrata albumin z moczem
Albuminuria: utrata z moczem >= 30mg albumin dziennie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Przewlekła Ch Nerek: albuminuria kategorie A1-A3

A 
A1:
- < 30 dobowa utrata z moczem i wskaźnik albu/kreaty
A2:
- 30- 300
A3:
- > 300
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Przewlekła Ch Nerek: u kogo przesiewowe USG nerek

A
  • u osób obciążonych dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku chorób nerek np. wielotorbielowate zwyrodnienie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Przewlekła Ch Nerek: patogeneza

A

stopniowa utrata nefronów -> przeciążenie pozostałych na skutek piperperfuzji -> przerost -> stwardnienie i ich włóknienie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Przewlekła Ch Nerek: przyczyny

A
  1. nefropatia cukrzycowa !!
  2. KZN lub inna glomerulopatia
  3. nefropatia nadciśnieniowa
  4. AKI
  5. cewkowo - śródmiążowsze choroby nerek lub polekowe uszkodzenie
  6. wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
  7. nefropatia niedokrwienna, najczęściej na tle miażdżycowym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Przewlekła Ch Nerek: czynniki związane z szybszym postępem PchN - niemodyfikowalne

A
  • rodzaj choroby podstawowej
  • niskie wyjściowe GFR
  • płeć męska
  • starszy wiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Przewlekła Ch Nerek: czynniki związane z szybszym postępem PchN - modyfikowalne

A
  • palenie tytoniu
  • wielkość białkomoczu
  • NT
  • hiperglikemia
  • hiperlipidemia
  • otyłość
  • niedokrwistość
  • kwasica metaboliczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Przewlekła Ch Nerek: objawy

A
  • osłabienie
  • męczliwość
  • hipotermia
  • bladość
  • suchość
  • wybroczyny
  • świąd
  • szron mocznicowy (duże st mocznika w osoczu -> wytrącanie na pow skóry)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab w ukł krążenia - objawy

A
  • NT/ niedociśnienie
  • przerost LK
  • zab rytmu serca
  • HF
  • przyspieszona miażdżyca
  • zwężenie naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab hormonalne - objawy

A
  • niedobór aktywnej wit D i wtórna nadczynność przytarczyc
  • nieprawidłowa glikemia na czco lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
  • upośledzenie wzrastania dzieci i młodzieży
  • hiperprolaktynemia, hipogonadyzm hipotropowy
  • hiperfosfatemia
  • hiper/hipokalcemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Przewlekła Ch Nerek: zaburzenia gospodarki kwasowo- zasadowej

A
  1. hiper/ hiponatremia
  2. Hiperkaliemia
  3. kwasica metaboliczna
    * dyslipidemia (zab metabloliczne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab morfologii krwi i odporności

A
  1. niedokrwistość
  2. skaza krwotoczna
  3. obniżona odporność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Przewlekła Ch Nerek: zaburzenia w ukł oddechowym

A
  • oddech kwasiczy - Kussmaula
  • mocznicowe zap opłucnje
  • przekrwienie i obrzęk płuc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab z przewodu pok

A
  • utrata łaknienia
  • nudności i wymioty
  • mocznicowy zapach z ust
  • zap bł śluzowej żołądka i jelit
  • wrzody trawienne żołądka i dwunastnicy
  • krwawienie z p. pok
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab ze strony OUN i mięśni

A
  • upośledzenie koncentracji i pamięci, ból głowy nadmierna senność lub bezsenność, zab zachowania
  • drgawki i śpiączka
  • czuciowa i ruchowa neuropatia obwodowa, neuropatia wegetatywna
  • sarkopenia
42
Q

Przewlekła Ch Nerek: leczenie ogólnie

A
  1. przyczynowe
  2. hamowanie postępu
  3. zapobieganie powikłaniom i ich leczenie
  4. zapobieganie ch. ukł krążenia
  5. leczenie chorób współistniejących
  6. leczenie nerkozastępcze
43
Q

Przewlekła Ch Nerek: leczenie - hamowanie postępu

A
  1. zmniejszenie białkomoczu < 1g/d (0,3g/d);
    > ACEI/ ARB - poprawiają efektywność bariery filtracyjnej, obniżając ciśnienie w kłębuszkach
  2. normalizacja CTK:
    - w PChN bez albuminurii <= 140/90
    - jak albuminuria to <= 130/80
    - ACEI/ ARB - jak przeciwwskazania to niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (i je jak GFR < 15)
    *jeśli eGFR < 30 nie rozpoczynać leczenia ACEI/ARB i nie stosować diuretyków tiazydowych
    * antagoniści aldosteronu przeciwwskazane u chorych z K+ H
  3. Hamowanie hiperlipidemii - Statyny u wszystkich >= 50 rż lub od 18 u chorych po przeszczepie i czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego
  4. Zapobieganie zakażeniom: coroczne szczepienia na grupe, pneumokkoki i WZWB jak GFR < 30
  5. odpowiednie nawodnienie
  6. ograniczenie fosforanów w diecie
  7. wyrównanie niedoboru wit D - alfa-kalcydiol
44
Q

Przewlekła Ch Nerek: leczenie - przygotowanie do leczenia nerkozastępszego

A

gdy GFR 15-20

  • przetokę dializacyjną ok 6 tyg przed rozpoczęciem hemodializ
  • rozważyć wyprzedzający przeszczep nerki
45
Q

Przewlekła Ch Nerek: leczenie nerkozastępcze kiedy zacząć?

A

GFR < 15 oraz 1 z poniższych:

  • przedmiotowe i podmiotowe objawy mocznicy
  • niepoddające się leczeniu przewodnienie lub NT
  • rozwijające się niedożywienie białkowo- kaloryczne
  • niemożliwe do opanowania zaburzenia elektrolitowe
46
Q

Przewlekła Ch Nerek: rokowanie

A
  • chorzy umierają gł z zakażeń oraz powikłań sercowo- naczyniowcy
  • rocznie wśród dializowanych umiera 10-15%
47
Q

Zespół nerczycowy:

A

dobowa utrata białka z moczem > 3,5g/1,73m2/(50mg/kg) z hipoalbuminemią < 3,5 g/dl
dodatkowo: obrzęki, lipiduria i hiperlipidemia

48
Q

Zespół nerczycowy: patogeneza

A

przez różne procesy chorobowe zniszczenie skł błony podstawnej, uszkodzenie podocytów i zobojętnienie ujemnych ładównków błony filtracyjnej kłębuszka -> przepuszczalna dla znacznie większej ilości białek

  • zwykle z moczem utrata < 150mg białka dziennie
  • oprócz albumin tracone są: hormony, czynniki krzepnięcia, Ig, enzymy
49
Q

Zespół nerczycowy: obrzęki, przy jakich wartościach się pojawiają

A

z utratą białka > 5g/d i albuminemią <= 2,5 g/dl -> pierwotna retencja sodu i wody -> hiperwolemia -> ucieczka płynu do przestrzeni śródmiąższowej

50
Q

Zespół nerczycowy: hiperlipidemia

A
  • spowodowana spadkim p onkotycznego osocza -> brak stymulaji wątrobowej syntezy białek i cholesterolu
  • spadek akt lipazy lipoproteinowej
  • z moczem tracone LCAT i HDL
51
Q

Zespół nerczycowy: przyczyna

A
  1. pierwotne glomerulopatie u 80% chorych na ZN:
    - Błoniaste KZN
    - ogniskowe segmentowe stwradnienie kłębuszków nerkowych (FSGS)
    - submikroskopowe KZN ( u dzieci najczęściej)
  2. glomerulopatie wtórne 20%:
    - nefropatia cukrzycowa
    - toczniowa
    - amyloidoza
52
Q

Zespół nerczycowy: obraz kliniczny

A
  1. osłabienie
  2. miękki obrzęk: powieki i kostki
  3. bóle brzucha, nudności i wymioty (obrzęk śluzówki jelita)
  4. niedożywienie i wyniszczenie
  5. przesięki do jam ciała
  6. przełomy brzuszne (nagłe, krótkotrwałe bóle brzucha, z wymiotami, obroną mm)
53
Q

Zespół nerczycowy: badanie moczu

A
  • dobowa zbiórka moczu

- zmiany w osadzie moczu - mogą pomóc ustalić etiologię KZN

54
Q

Zespół nerczycowy: bad krwi

A
  • hipoalbuminemia
  • dysproteinemia (obniżenie gamma-globuliny, wzrost alfa2 i beta)
  • niedokrwistość (utrata transferyny)
  • hipokalcemia (utrata wapnia z białkami - albuminą)
  • hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia
55
Q

Zespół nerczycowy: leczenie: dieta

A
  • ograniczenie spożycia sodu do 50-100 mmol/d (3-6g soli dziennie)
  • ograniczenie spożycia białka 0,8-1g/kg
  • ograniczenie spożycia cholesterolu
  • dieta z węglami
56
Q

Zespół nerczycowy: leczenie moczopędne

A

1 - diuretyk TIAZYDOWY + diuretyk OSZ. POTAS
2 - jeśli brak efektu to diuretyk pętlowy
- intensywność leczenia dobrać rak, aby zmniejszać masę ciała ok 0,5kg/d przy diurezie 2-2,5l/d

  • jeśli oporność na furosemid to 1h przed podać diuretyk hamujący reabsorpcję sodu w cewce dalszej
    (amiloryd/triamteren)
  • jeśli hipowolemia - przed furosemidem 100ml 20% r-r albuminy
57
Q

Zespół nerczycowy: leczenie - zmniejszenie białkomoczu

A

ACEI rozpoczynac od małych dawek żeby nie spadło GFR oraz CTK < 100/70 mmHg
+ ew dodać antagoniste aldosteronu jeśli nieskuteczne

58
Q

Zespół nerczycowy: rokowanie i powikłania

A
  • rokowanie zalezy od przyczyny - im większy białkomocz tym gorzej
  • powikłania:
    > AKI, PChN
    > Zakażenia
    > zakrzepica żylna
59
Q

Z. nefrytyczny: def

A
  • wałeczki erytrocytarne w osadzie świeżego moczu

- nagły początel, często poprzedzony infekcją

60
Q

Z. nefrytyczny: patogeneza

A
  • zw. z odkładaniem się kompleksów immunologicznych w kłębuszkach
  • proliferacja i nacieki limfocytarne w kłębuszkach i mezangium -> uszkodzenie naczyń kłębuszka -> przechodzenie erytrocytów, leukocytów i bialka do światła cewek nerkowych
61
Q

Z. nefrytyczny: objawy

A
  1. białkomocz < 3,5g
  2. NT
  3. aktywny osad moczu, z przewagą krwinkomoczu
  4. skąpomocz ze wzrostem kreatyninemii
  5. mierne nasilone obrzęki
62
Q

Glomerulopatie: def

A

to niejednorodna grupa chorób nerek, która dotyczy kłębuszków nerkowych

63
Q

Glomerulopatie: podział

A
  1. wrodzone
    - Z. Alporta
    - nefropatia cienkich błon podstawnych
    - ch. Fabry’ego
  2. NABYTE:
    A. pierwotne
    B. wtórne:
    a. glomerulopatie niezapalne:
    - nefropatia cukrzycowa
    - amyloidoza
    b. glomerulopatie zapalne
    - nefropatia toczniowa
    - układowe zapalenie naczyń
    - zak HBV i HCV
64
Q

Glomerulopatie: jak ustalić rozpoznanie

A

badanie histologiczne wycinka nerki

*można tylko odstąpić w przypadku z. nerczycowego u dzieci 80% submikroskopowe KZN

65
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: info ogólne

A
  • nagła choroba kłębuszków związana z zak paciorkowcem B-hemolizującym gr. A 1-2 tyg po lub 4-6 tyg po pojawieniu się zmian skórnych o etiologii paciorkowcowej
  • reakcja krzyżowa antygenów bakteryjnych i składników kłębuszka nerkowego, w tym bł podstawnej
  • gł. u dzieci, częściej u chłopców - wiosna jesień
66
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: triada Addisa

A
  • obrzęki
  • NT
  • zmiany w moczu (krwinkomocz i wałeczki erytrocytarne)
  • znaczenie częściej przypadki bezobjawowe
67
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: rozpoznanie

A
  1. białkomocz + aktywny osad moczu = zespół nefrytyczny
  2. obniżenie składowej C3 dopełniacza z podwyższonem mianem odczynu antystreptolizynowego (ASO)
  3. biopsja rzadko - dopiero gdzy po 6 tyg nie ma zdrowienia
68
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: leczenie

A

a. leczenie zak paciorkowcowego
b. objawowe:
- ograniczenie sodu do 3-6g
- ograniczenie podaży płynów
- stosowanie diuretyków
- leczenie NT

69
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: rokowanie

A
  • zazwyczaj ustępuje samoistnie
  • białkomocz i krwinkomocz może się utrzymywać nawet kilka lat
  • gorsze rokowanie jak GFR < 40 i białkomocz > 2g/d
70
Q

Gwałtownie postępujące KZN: info ogólne

A
  • szybkie pogarszanie czynności nerek (spadek GFR >= 50% przez kilka ty/ 3 msc)
  • rozplemowe zewnątrzwłośniczkowe KZN z obecnymi półksiężycami >= 50% kłębuszków
  • wtórne -> układowe zap małych naczyń (80% wszystkich RPGN)
71
Q

Gwałtownie postępujące KZN: podział pierwotnego RPGN w zależności od mechanizmów

A

Typ I - pc przeciw błonie podstawnej kłębuszków (anty-GBM)
Typ II - złogi kompleksów immunologicznych w błonie podstawnej
Typ III - pc ANCA
Typ IV - typ I i III
Typ V - brak pc i złogów immunolog

72
Q

Gwałtownie postępujące KZN: przyczyny wtórnego RPGN

A
  1. zakażenie - kompleksy immunologiczne: IZW, WZWB, WZWC, HIV,
  2. Choroby układowe;
    - pc anty- GBM: Z. Goodpasture’a
    - kompleksy immunolog. - SLA, zapalenie naczyń za. z IgA, samoistna krioglobulinemia mieszana, choroba Behceta, neo (jeit i płuc)
    - ANCA - mikroskopowe zap naczyń, Z. Churga i Straussa
  3. Leki - ANCA
73
Q

Gwałtownie postępujące KZN: obraz kliniczny

A
  1. Z. nefrytyczny
74
Q

Gwałtownie postępujące KZN: rozpoznanie

A

obraz kliniczny, bad moczu, bad immunolog, BIOPSJA

75
Q

Gwałtownie postępujące KZN: leczenie

A
  1. pc anty-GBM -metyloprednizolon iv, prednizon po, cyklofosfamid + PLAZMAFEREZA
  2. z obecnością kompleksów immunolog: metyloprednizolon iv - pózniej prednizon po
  3. ubogoimmunolog - metyloprednizolon iv -> prednizon po -> cyklofosfamid
76
Q

Gwałtownie postępujące KZN: rokowanie

A
  • powrót czynności nerek niepweny
  • nie występują samoistne remisje
  • z pc ANCA nawraca u 25-50%
77
Q

Mezangialne KZN: ogólnie

A
  • uogólniony i rozlany rozplem kom mezangium ze zwiększeniem ilości macierzy
  • krwinkomocz dominuje + umiarkowany białkomocz
  • najczęściej pierwotną postacią jest nefropatia IgA (kompleksy IgA w mezangium)
  • najczęstszą wtórną IgA w przebiegu:
    > zap naczyń zw. z IgA (plamica Henocha i Schonleina)
    > marskość lub ciężka choroba wątroby
    > celiakia
    > zak HIV
78
Q

Mezangialne KZN: Nefropatia IgA - obraz kliniczny

A
  • bezobjawowy krwiomocz z niewielkim białkomoczem
  • u części chorcyh nawracający krwiomocz, towarzyszący wirusowemu/bakteryjnemu zak dróg oddechowych lub p. pok
  • z. nerczycowe
  • z. nefrytyczny z szybkim pogarszaniem funkcji nerek
79
Q

Mezangialne KZN: rozpoznanie

A

immunofluorescencyjny wycinek nerki

80
Q

Mezangialne KZN: leczenie

A
  1. białkomocz > 1g/d zaleca się stosowanie ACEI lub ARB
  2. gdy po 3-6 msc leczenia z GFR > 50 otrzymuje się białkomocz >= 1g/d stosowanie GKS przez 6 msc
  3. u chorych z szybkim spadkiem GFR oraz półksiężycami objemującymi >= 50% kłębszuków stosuje się takie samo leczenie jak w RPGN z ANCA
81
Q

Mezangialne KZN: rokowanie

A
  • postęp nefropatii jest powolny i w ciągu 20 lat nie występuje niewydolność nerek
  • u 20% w ciągu 20 lat - schyłkowa niewydolnośc nerek
  • jeśli się utrzymuje białkomocz nerczycowy to SNN w ciągu 5 - 10 lat
82
Q

Błoniastorozplemowe KZN:

A
  • proliferacja mezangium i pogrubienie włośniczek
  • zachorowanie w wieku 5- 30 lat
  • wtórne najczęściej spowodowane zak HCV
83
Q

Błoniastorozplemowe KZN: objawy

A
  • NT
  • krwinkomocz, białkomocz subnerczycowy, wałeczki ziarniste w osadzie moczu
  • Z. nerczycowy z prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynnością nerek (35% przypadków)
  • postępujące PChN z NT, krwinkomoczem i niewielkim białkomoczem (20%)
  • gwałtownie postępująca NN, białkomocz, krwinkomocz i wałeczki erytrocytarne (10% przypadków)
84
Q

Błoniastorozplemowe KZN: rozpoznanie

A

na podstawie badania histologicznego wycinka nerki

85
Q

Błoniastorozplemowe KZN: leczenie

A
  1. należy eliminować czynniki przyśpieszające postęp KZN
  2. u chorych z białkomoczem > 3,5g/d i spadek GFR:
    - leczenie immunosupresyjne cyklofosfamidem lub MMF (mykofenolan mofetylu) w skojrzaniu z GKS w małej dawce
86
Q

Błoniastorozplemowe KZN: rokowanie

A
  • niepomyślne
  • po 5 latach 50-60% dorosłych wymaga dializoterapii
  • w postaciach wtórnych rokowanie jest lepsze, jeżeli skutecznie leczona choroba podstawowa
87
Q

Submikroskopowe KZN:

A
  • prawidłowy obraz histologiczny w mikroskopie świetlnym
  • pod postacią z. nerczycowego
  • najczęstszą przyczyną Z. nerczycowego u dzieci do 16 rż; u dorosłych 20-25% przypadków idiopatycznego zespołu nerczycowego
88
Q

Submikroskopowe KZN: obraz kliniczny

A
  1. z. nerczycowy (białkomocz dobowy często > 10g, krwinkomocz u 20% chorych)
  2. CTK na ogół prawidłowe lub lekko podwyższone
  3. GFR zazwyczaj prawidłowe
89
Q

Submikroskopowe KZN: rozpoznanie

A

na podstawie wykluczenia innych postaci KZN

90
Q

Submikroskopowe KZN: leczenie cele

A
  • jak najszybsze uzyskanie remisji
  • kryterium skuteczności leczenie stanowi zmniejszenie białkomoczu:
    < 300 mg/d - remisja całkowita
    300-3500mg/d -> remisja częściowa
  • rokowanie pomyślne
91
Q

Submikroskopowe KZN: leczenie

A
  1. GKS (prednizon)
  2. cyklofosfamid jeśli:
    - częste nawroty z. nerczycowego
    - steroidozależność
    - steroidooporność
    - DN. GKS
  3. cyklosporyna w nawrotach z. nerczycowego pomimo leczenia cyklofosfamidem oraz u chorych chcących zachować płodność
  4. takrolimus, mykofenolan mofetylu
92
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS): info wstępne

A

FSGS:

  • uszkodzenie podocytów -> stwardnienie kłębuszków nerkowych
  • najczęściej pod postacią zespołu nerczycowego
  • częściej młodzi M
93
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: patogeneza

A

krążący we krwi czynnik uszkadza podocyty -> zamknięcie włośniczek kłębuszka przez macierz pozakomórkową oraz szkliwienie w wyniku odkładania w nich białek osocza -> stwardnienie części pętli naczyniowych kłębuszka
- stwardnienie jest ogniskowe oraz segmentalne

94
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: obraz kliniczny

A
  1. Z. nerczycowy
  2. krwinkomocz
  3. NT
  4. upośledzenie GFR
95
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: rozpoznanie

A

obraz histopatologiczny wycinka nerki w mikroskopie świetlnym, elektronowym i immunofluorescencyjnym

96
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: leczenie

A

Chorzy z białkomoczem subnerczycowym:

  1. ACEI/ARB (docelowe CTK < 125/75)
  2. ograniczenie podaży biaka do 0,8g/kg/d
  3. ograniczenie podaży sodu do 50-100 mmol/d (3-6g soli dziennie)

Chorzy z białkomoczem nerczycowym: (jak RPGN)

  1. Prednizon
  2. chorzy steroidooporni: cyklosporyna, takrolimus
  3. Plazmafereza
97
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: rokowanie

A
  • niepomyślne
  • brak samoistnych remisji
  • u 50% chorych w ciągu 10 lat rozwija się SNN
98
Q

Błoniaste KZN:

A
  • uszkodzenie błony podstawnej przez kompleksy immunologiczne -> białkomocz
  • najczęstsza przyczyna z. nerczycowego u dorosłych !
  • 40-60 rż u M
99
Q

Błoniaste KZN: przyczyny

A
  • postać pierwotna 70-75% wszystkich przypadków błoniastego KZM
  • u 70-80% chorych stwierdza się krążące pc przeciw rec dla fosfolipazy A2
  • postacie wtórne: nowotwory (płuca, żołądek, JG); SLE; HBV i HCV; leki (NLPZ, kaptopryl, złoto, tiopramina)
100
Q

Błoniaste KZN: obraz kliniczny

A
  • pod postacią z. nerczycowego
  • 40-60% chorych krwinkomocz
  • CTK zazwyczaj początkowo ok
101
Q

Błoniaste KZN: leczenie

A
  1. ACEI/ARB
  2. jak cięzkie przypadki to immunosupresyjne leczenie
  3. wtórne błoniaste KZN - usunięcie choroby podstawowej prowadzu do ustąpienia objawów
102
Q

Błoniaste KZN: rokowanie

A
  • dużo samoistnych remisji

- gorsze rokowanie: M, starszy wiek, NT, białkomocz > 8g/d, obniżone GFR

interna - rozdziałami; (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions