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Maladies infectieuses > Coronavirus > Flashcards

Coronavirus Flashcards

1
Q

de quelle famille font parties les coronavirus?

A

coronaviridiae

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2
Q

d’où vient l’origine du nom “coronavirus”?

A

de l’aspect en couronne des protéines qui entourent le virus

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3
Q

de quel type de virus sont les coronovirus?

A

virus ARN, enveloppé

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4
Q

quelle est la taille moyenne du genome des coronavirus?

A

27 à 32 KB

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5
Q

Vrai ou faux? le génome du coronavirus est plus gros que celui des autres virus à ADN.

A

faux, il est plus petit que ceux à ADN, mais relativement gros pour ceux à ARN

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6
Q

nommer les 4 espèces de coronavirus

A

alpha, beta, gamma et delta

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7
Q

de quel groupe fait partie SARS-Cov-2?

A

groupe 2 (beta)

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8
Q

quel est la différence entre les groupes 1, 2 et 3?

A

les groupes 1 et 2 (alpha et beta) sont des virus qui peuvent infecter les humains, alors que le 3 (gamma et delta) infectent plus les volailles et les humains

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9
Q

vrai ou faux? le génome de tous les types de coronavirus codent pour des protéines structurales qui apparaissent chez tous ces virus.

A

faux, les protéines structurales présentes varient selon l’espèce de coronavirus

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10
Q

dans quel ordre de polarité pouvons-nous observer l’ARN des coronavirus?

A

polarité + lorsque sous forme ARN génomique, passe en - et revient en + tout en étant transcrit en ARNm

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11
Q

quelles sont les différences entre des virus saisonniers et pandémiques/épidémiques?

A

les saisonniers sont souvent moins graves et reviennent à chaque année
les épidémiques sont des virus à potentiel pandémiques avec symptômes plus graves, plus sévères (bonne propagation humain-humain)

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12
Q

quels sont ls symptômes des virus saisonniers vs épidémiques?

A

saisonnier: comme un rhume

épidémiques: pneumonie, détresse respiratoire aigu

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13
Q

la chauve-souris est un bon réservoir de quel type de coronavirus?

A

SRAS, MERS et SARS-CoV-2

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14
Q

Quel animal a permet de faire l’intermédiaire entre la chauve-souris et les humains dans la propagation du SRAS?

A

la civette

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15
Q

quel est le rôle du dromadaire dans la propagation des coronavirus?

A

il joue un rôle d’intermédiaire entre la chauve-souris et les humains dans propagation du MERS

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16
Q

quel est l’intermédiaire entre la chauve-souris et l’humain pour le SARS-CoV-2?

A

pas connu encore

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17
Q

dans quelle région du globe a-t-on identifier les premiers cas du SRAS et en quelle année?

A

région de guandong en chine en 2002

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18
Q

quels étaient les symptômes cliniques du SRAS?

A

syndrome d’allure grippale et diarrhées pour environ 20% des cas

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19
Q

quel était le temps d’incubation du SRAS?

A

a/d 10 jours

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20
Q

à quoi correspond le temps d’incubation?

A

c’est le temps que cela prend pour développer les symptômes après le moment du contact avec le virus

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21
Q

quels étaient les moyens de transmission du SRAS?

A

gouttelettes, contact et possible voie aérienne

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22
Q

qu’est-ce que le nombre reproducteur ?

A

nombre de nouveaux cas produits par 1 personne affectée

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23
Q

quel était le nombre reproducteur du SRAS?

A

1 cas génère 2.7 cas

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24
Q

peut-on dire que le SRAS et plus contagieux que la covid-19 actuelle?

A

non, car l’excrétion maximale du virus est de 12 à 14 jours après début des symptômes, donc plus facile d’isoler les gens avant qu’ils en contaminent d’autres

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25
Q

quelle était la contagiosité totale du SRAS?

A

4 semaines

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26
Q

quelle serait la source de l’épidémie SRAS? comment cela a été controlé?

A

la consommation de la civette (animal)

abattage de milliers de civette masquée

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27
Q

le pourcentage de mort du SRAS était de 10%, est-t’il plus ou moins virulent que la covid-19?

A

beaucoup plus (800 morts pour 8 000 cas total), car la covid est à +-2,3%

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28
Q

le canada a-t’il été touché par cette épidémie du SRAS?

A

oui, principalement toronto (travailleurs de la santé)

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29
Q

de quelle région est originaire le MERS? et en quelle année le premier cas observé

A

moyen-orient, arabie saoudite et alentours en 2012

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30
Q

vrai ou faux? l’Amérique du nord n’a pas été touché par le MERS?

A

faux, les États-Unis oui mais pas le canada

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31
Q

quel épidémie entre le SARS, MERS et COVID-19 est a plus mortelle?

A

MERS avec 35% de décès

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32
Q

quelle épidémie a mesuré le plus bas nombre de cas?

A

MERS

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33
Q

quel coronavirus est encore actif selon des études faites en 2019?

A

MERS et covid-19 actuel

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34
Q

temps d’incubation du MERS?

A

a/d 14 jours (plus long que SRAS)

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35
Q

quels étaient les symptômes du MERS?

A

semblable à celui du SRAS, allure grippale, mais sévérité pulmonaire plus variable

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36
Q

comment pouvait se transmette le MERS?

A

gouttelettes et contact

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37
Q

MERS est-il plus ou moins contagieux que SRAS?

A

moins en terme de nombre de cas, mais plus en terme de facilité de propagation car produit seulement 1 cas par personne infectée, mais le virus survit a/d 30h sur des surfaces inanimées et pendant très longtemps chez personne infectée

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38
Q

quel est le temps d’excrétion totale du MERS?

A

6 semaines même si absence de symptômes, donc contagieux longtemps

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39
Q

quel facteur environnementale favorise l’infection des personnes par le MERS?

A

dromadaires plus jeunes ou en périodes de reproduction

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40
Q

quand apparut la COVID-19?

A

premier cas de pneumonie inconnue fin 2019 en chine (wuhan)

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41
Q

quand fut identifié le nouveau virus de la covid?

A

début janvier, très rapidement après l’avertissement à l’OMS

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42
Q

quand avons-nous reçu le premier cas au québec?

A

fin février

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43
Q

l’urgence sanitaire mondiale fu décrétée avant ou après le premier cas à québec?

A

avant, fin janvier

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44
Q

à quel moment le variant omicron a été indentifié?

A

fin 2021 (décembre)

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45
Q

les premières administrations de vaccins se sont produites à quel moment?

A

fin 2020

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46
Q

quelles sont les hypothèses sur l’origine de la covid-19?

A

ville de wuhan (marché local) ou laboratoire de culture de coronavirus dans cette région

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47
Q

pour quel élément code le gène NSP12 de la covid-19?

A

pour l’ARN-polymérase ARN dépendante

48
Q

qu’est-ce que NSP5?

A

de la gène codant pour la protéase principale (Mpro)

49
Q

qu’elle est l’importance de la glycoprotéine spike?

A

c’est la protéine de surface qui lie le récepteur de cellules humaines lors de l’infection.

50
Q

pourquoi le MERS n’a pas créer de pandémie?

A

car son nombre reproducteur est de moins de 1

51
Q

détaillez brièvement le mécanisme de réplication de SARS-CoV-2?

A

attachement du virus à la surface d’une cellule via interaction entre protéine S et récepteur angiotensine de conversion 2, clivage de la protéine S en 2 parties, largage du génome viral et réplication ARN, translation au golgi et RE ou formation de virion puis libération par exocytose

52
Q

quelle est la période d’incubation moyenne de la COVID-19?

A

environ 5 jours

53
Q

quelle est le RO de transmission de la covid?

A

2.5, donc chaque personne infectée peut infectée 2.5 personnes de plus

54
Q

quel est la caractéristique de la covid qui cause un problème majeur pour la contagiosité?

A

il y a entre 10 et 80% de personnes infectées qui sont asymptomatiques donc pas possible de savoir si elles doivent s’isoler ou pas.
personnes contagieuses a/d 3 jours avant les symptômes et dure 10-14 jours après

55
Q

dans quelle tranche d’âge les décès sont les plus fréquents?

A

au-dessus de 80 ans

56
Q

combien de variants y avaient-ils au début de la pandémie?

A

au tout début nous ne parlions pas de variant, mais plus de différence de génotypes circulant

57
Q

comment identifier maintenant des variants d’intérêts?

A

les variants d’intérêts sont ceux qui change la transmissibilité, la pathogénicité ou ceux qui entrainent l’évasion immunitaire

58
Q

qu’est-ce que l’évasion immunitaire?

A

processus par lequel le virus peut se répliquer même en présence des anticorps car ceux-ci ne le reconnait pas

59
Q

qu’elles sont les différences entre les variants delta et omicron?

A

omicron présente une transmissibilité et évasion immunitaire plus grande (affectent plus de gens) mais maladie moins sévère, tandis que delta c’est l’inverse

60
Q

vrai ou faux? le groupe d’âge 0-18 ans est presque aussi atteint que les adultes de plus de 50 ans.

A

très faux! le taux de mortalité des enfants est presque nul

61
Q

quels sont les symptômes les plus courants aperçus chez les patients hospitalisés?

A

fièvre, toux sèche, difficulté respiratoire, troubles olfactifs et goût

62
Q

Quel pourcentage de gens sont infectés sans apparition de symptômes?

A

30%

63
Q

quels sont les pourcentages de patients présentant des symptômes modérés, sévères et critiques?

A

55%, 10% et 5%

64
Q

vrai ou faux? suite à une première infection par la covid-19, l’immunité persiste définitivement, donc impossible d’être infecté à nouveau.

A

faux, les anticorps restent en effet pendant un certain temps dans le corps, mais ne persiste pas dans le futur, donc une prochaine infection est possible.

65
Q

Comment se passe la liaison du SARS-2 aux cellules humaines?

A

les domaines RBD de la protéine S présente à la surface du virus se lie au récepteur ACE2 des cellules.

66
Q

nommer quelques organes cibles de la covid-19?

A

poumons, cœur et vaisseaux sanguins, cerveau, yeux, odorat

67
Q

expliquer le mécanisme d’infection d’une cellule de l’épithélium respiratoire?

A

virus se lie au récepteur et intègre la cellule, se réplique et libère d’autres virions qui infectent les cellules voisines, tout en entrant en contact avec les macrophages alvéolaires qui libèrent des cytokines pro-inflammatoires

68
Q

comment est produite une tempête cytokinique systémique?

A

la sécrétion de cytokines par les macrophages alvéolaires crée un feedback positif qui active les lymphocytes T, les monocytes et d’autres macrophages qui sécrètent encore plus de cytokines

69
Q

quels sont les effets d’une réponse immune défectueuse?

A

invasion excessive des monoytes, macrophages et lymphocytes au site d’infection (à cause de la perméabilité vasculaire), tempête cytokinique, oedème pulmonaire et pneumonie, inflammation systémique et organs failure

70
Q

quelles sont les principales cibles des thérapies pharmacologiques?

A

les différents chemins inflammatoires, exemple TNF, IL-6, IL-18 ou recrutement des monocytes

71
Q

quels sont les différents stades de progression de la covid chez un patient infecté?

A

stade 1: infection précoce=réplication virale en grande quantité donc le traitement serait un anti-viral
stade 2: début des symptômes pulmonaires (fin réplication viral et début réponse inflammatoire)
stade 3: phase hyper-inflammatoire = grosse réponse immunitaire et traitement par immunomodulateur

72
Q

qu’arrive-t’il aux patients infectés par la covid-19 et l’influenza en même temps?

A

taux de mortalité plus élevé que lorsqu’infecté par l’une ou l’autre des maladies

73
Q

quels sont les moyens de diagnostiques du virus?

A

virologique: écouvillon nasopharyngé (ou salive, gargarisme) suivi d’un RT-PCR
sérologique: prise de sérum sanguin suivi test ELISA ou neutralisation
clinique: symptômes de fièvre OU toux OU dyspnée OU anosmie (perte odorat)

74
Q

qu’est-ce que les test antigénique et ELISA vont-ils détecter?

A

les composantes protéines du virus

75
Q

quel(s) test(s) en laboratoires permet(tent) de détecter les composantes d’acide nucléique du virus?

A

PCR

76
Q

quels test en laboratoire vont détecter la réponse immunitaire face au virus?

A

les tests de détection des anticorps (ELISA) et les tests de neutralisation en présence de virus

77
Q

vrai ou faux? avant l’apparition des symptômes, les test diagnostiques n’ont pas de fortes de chances d’être positifs.

A

vrai, les tests vont tester positifs seulement après l’apparition des symptômes

78
Q

quel test permet de donner un résultat positif plus tôt lors de l’apparition des symptômes?

A

PCR

79
Q

quel test donnera un résultat positif même après un certain temps sans symptômes?

A

détection des anticorps

80
Q

quel test est moins fiable pour les patients asymptomatiques en raison des nombreux résultats faux positifs?

A

les tests antigéniques rapides, car sortent souvent négatifs pour les patients sans symptômes alors qu’ils devraient être positif.

81
Q

Quand est le meilleur moment (au cours de l’infection d’un patient) pour donner un vaccin?

A

avant l’infection

82
Q

quand est-il recommandé d’administrer des anticorps monoclonaux neutralisant comme traitement pour la covid-19?

A

lorsque les patients viennent tout juste d’être exposé ou quand les premiers symptômes apparaissent

83
Q

quand les symptômes de la covid-19 sont graves et que le patient est dans une forme critique, quel traitement doit lui être administré?

A

anti-viral (remdesivir) et/ou immunodulateur pour ralentir et/ou arrêter la réponse immunitaire (ex: dexaméthasone)

84
Q

quel traitement anti-viral peut être donné à des patients infectés de façon modéré?

A

soit des anticorps monoclonaux ou des antiviraux (molnupiravir, paxlovid ou remdisivir)

85
Q

donner des exemples de traitement qui pourrait être utilisé contre la covid-19 même si actuellement ne serve pas à ca?

A

colchicine (traitement de la goutte), tocilizumab et baricitinib (arthrite rhumatoide)

86
Q

quelle est la cible du médicament remsidivir?

A

il inhibe la RdRp (arn polymérase)

87
Q

quel est le mode d’action du molnupiravir?

A

inducteur de mutations léthales dans l’ARN polymérase virale

88
Q

quels sont patients de choix pour l’administration du molnupiravir?

A

les personnes ayant des troubles de santé au préalable et qui seraient plus vulnérables au développement de symptômes sévères (diabétique, immunosupprimé, etc)

89
Q

quelle est l’efficacité connue du molnupiravir?

A

30 % de réduction des passages au cas sévères

90
Q

qu’est-ce que le paxlovid?

A

c’est un médicament fait d’une double thérapie qui inhibe la protéase 3CLpro et permet de réduire de 87% des morts

91
Q

quels sont les patients ne pouvons pas recevoir le paxlovid?

A

ceux qui prennent déjà des médicaments pour d’autres problèmes de santé, ou ceux souffrant d’insuffisance rénale/hépatique

92
Q

quel traitement se donne par voie intraveineuse uniquement et est donc plus problématique pour les patients non-hospitalisés?

A

le remdesivir

93
Q

qu’y a-t’il de différent entre le xevudy et les autres traitements aux anticorps monoclonaux?

A

celui-ci est n’est pas une combinaison de 2 traitements en 1 et est moins sujet aux mutations de la protéine S chez les variants

94
Q

quel est le mode d’action des traitements aux anticorps monoclonaux contre la covid-19?

A

ils vont avoir un effets neutralisant en visant la protéine S du virus et en l’entourant

95
Q

nommer des exemples d’immunomodulateurs contre la covid-19 et leur effet escompté?

A

déxaméthasone, tocilizumab, etc :vont inhiber JAK ou neutraliser les effets des cytokines pro-inflammatoires pour réduire la réponse immunitaire

96
Q

quels sont les types de vaccins viraux pour la covid?

A

vaccins inactivés (virus inactivés par température ou autre et ne peut pas se répliquer) et virus atténués (mutations présentes ou affaiblissement du virus donc se réplique mais moins bien)

97
Q

quels sont les vaccins à base d’acide nucléique?

A

virus ADN (entre au noyau pour transcrire et traduire en protéines virales) et ARN (pas besoin d’entrer au noyau, seulement besoin de traduire en protéines virales)

98
Q

de quel type de vaccins font partie ceux sous-unitaires et VLP)

A

vaccins protéiques

99
Q

de quel façon les vaccins VLP émettent une réponse immunitaire?

A

ce sont des vaccins à particules qui imitent les particules virales et donc engendrent une réponse immunitaire

100
Q

quels sont les 2 sortes de vaccins à vecteurs viraux?

A

le vaccin à vecteur réplicatif et le non-réplicatif ou le vecteur est souvent l’adénovirus qui expriment la protéine S.

101
Q

quels sont les vaccins approuvés au canada?

A

pzifer, moderna et astrazeneca

102
Q

quel vaccin est accepté aux USA mais pas au canada?

A

johnson et johnson

103
Q

quels sont les types de vaccins qui sont actuellement en phase 3, qu’est-ce que cela implique?

A

protéine recombinante et VLP/adjuvant qui pourront peut-être être accepté et approuvé bientôt

104
Q

quels seraient les types de vaccin plus efficaces?

A

ceux à acides nucléiques plus que les adénovirus

105
Q

que nécessite les vaccins sous-unitaires?

A

un adjuvant

106
Q

quels sont les avantages des vaccins à virus atténués?

A

réponse immunitaire plus semblable à l’infection naturelle et protection long terme avec une seule dose

107
Q

pourquoi le vaccin à base de virus inactivé est meilleur pour certain type de patient (comparé à celui à base de virus atténué)?

A

chez les patients immunosupprimés (SI affaibli) le vaccin atténué pourrait être tout de même dangereux en raison de la réplication virale

108
Q

quels sont les désavantages des vaccins inactivés?

A

plusieurs doses nécessaires avec adjuvants et la culture du virus est longue et pas possible en masse

109
Q

nommer les désavantages des vaccins atténués?

A

pas bons pour les gens immunosupprimés, chaine de froid doit être respecté et les virus doivent être cultivés en grande quantité

110
Q

quels sont les bons et mauvais côtés des vaccins sous-unitaires?

A

production rapide comparé de ceux viraux, mais réponse immunitaire plus faible et a besoin d’un adjuvant et production plus lente que ceux ADN ou ARN

111
Q

les vaccins VLP et sous-unitaires sont-ils semblables au niveau des pour et des contre?

A

non plutôt l’inverse, car réponse immunitaire plus forte pour VLP et conception rapide, mais fabrication plus difficile et grandes quantités non-possible

112
Q

quel vaccin nécessite une dose plus élevée lors de l’injection?

A

les vaccins à vecteur viral non-réplicatif

113
Q

quelles sont les problématiques des vecteurs viraux (réplicatif et non-réplicatif)

A

réplicatif: plus de tests doivent être faits, chaine de froid nécessaire, production difficile en raison de la culture du virus
Non-réplicatifs: pas de reponse immune si déjà exposé au vecteur préalablement, dose élevé nécessaire et production grande quantité difficile

114
Q

quel vaccin à vecteur offre une meilleure réponse immune?

A

celui réplicatif

115
Q

quelle meilleure réponse immunitaire est offerte entre le vaccin à vecteur viral non-réplicatif et sous-unitaire?

A

vecteur non-réplicatif

116
Q

quels vaccins doivent être conservés à basse température et compte dans les points négatifs?

A

vaccin à vecteur viral réplicatif, atténué et ARN

117
Q

quels sont les avantages/ désavantages des vaccins ARN et ADN?

A

ARN: production rapide et pas d’insertion au génome mais pas stable et doit être au froid
ADN: production rapide et peu couteuse, stable à température pièce mais doit entrer au noyau et risque de l’intégrer au génome

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