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NUT 2047 > MD section 1: Athérosclérose > Flashcards

MD section 1: Athérosclérose Flashcards

1
Q

Quels sont les différents tissus de l’artère?

A

(à partir de l’extérieur)

  1. Adventice
  2. Media (cellules musculaires lisses)
  3. Intima
  4. Cellules endothéliales (en contact avec le sang)
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Q

Quel est le processus de l’athérosclérose?

A

Lorsque l’athérome se développe, la plaque est surtout riche en particules lipidiques et est séparé du sang par la chape fibreuse (permet à la plaque de se solidifier)
Quand la plaque va progresser, la partie lipidique va être + importante ainsi que la réaction inflammatoire et la plaque fibreuse va s’amincir et ainsi devenir plus susceptible de se rompre.
Quand la plaque se fissure, il peut avoir des complications aigue comme : thrombose, et IM si artère est complètement obstruée par un caillot ou angine s’il y a encore de la circulation.

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Q

La plaque peut-elle se stabiliser?

A

oui, la partie lipidique va diminuer et la partie fibreuse va augmenter. Le flux sanguin peut être normal ou réduit ce qui mène a des sx à l’effort

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4
Q

ce qui permet de visualier les lésions athéromateuse de l’artère interventriculaire antérieure

A

coronographie

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5
Q

Quel est le fonctionnement de la coronographie?

A

injection de contraste pr voie radiale. Portion de l’artère qui ne prend pas le contraste (ne se colore pas en blanc) correspond à la plaque d’athérome

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6
Q

quelle est la signification d’une plaque athéromateuse vulnérable?

A

type de plaque qui est susceptible de voir sa chape fibreuse se rompre et entraîner la formation d’un trombus

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une plaque athéromateuse vulnérable?

A
  • Large contenu lipidique
  • Riche en cholesterol
  • Riche en macrophages activés
  • Mince capuchon fibreux riche en cellules inflammatoires,
  • Pauvre en cellules musculaires lisses
  • N’entrainant pas de forcément sténose significative (avant de se compliquer)
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8
Q

La majorité des infarctus surviennent sur quel type de sténoses?

A

Des sténoses non-significatives

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9
Q

Sténoses non significatives

A

plaques qui avant leur complications n’entraînaient pas de rétrécissement significatif du flux sanguin

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10
Q

Facteurs de risques CV (facteurs modifiables et non modifiables)

A

facteurs non modifiables :

  • âge/sexe (h>f)/ménopause (indépendamment de l’âge)
  • histoire familiale (si surviennent précosément)

facteurs modifiables (par hygiène de vie ou médication):

  • Hyperlipidémie
  • HTA
  • diabète
  • obésité abdominale,sx métabloique
  • tabagisme
  • diète
  • sédentarité
  • inflammation chronique
  • anxiété, dépression, stress chronique, colère, hostilité, isolement social
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11
Q

L’athérosclérose est un processus ________ qui peut se compliquer de façon ______

A
  1. chronique

2. aigue

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12
Q

Quelle est souvent la première manifestation de l’athérosclérose?

A

infarctus du myocarde

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13
Q

Les facteurs de risque d’IM sont modifiables par quoi?

A

l’amélioration des hdv et/ou un traitement pharmacologique

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14
Q

la prévention des événements CV par quoi est primordiale pour éviter ces évènements

A

par une prise en charge optimale des fdr

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15
Q

définition des maladies ischémiques

A

pathologies résultant de l’occlusion partielle ou totale d’un ou de plusieurs vaisseaux et entraînant une diminution d’apport en oxygène au tissu environnant

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16
Q

maladies ischémiques incluent quoi?

A
  • cardiopathie ischémiques (angor, infarctus)
  • accidents vasculaires cérébraux
  • affections vasculaires périphérique (artère de l’aorte et artère des membres inférieur)
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17
Q

étiologie des maladies ischémique

A
  1. athérosclérose : cause majeure (facteurs de risque CV le plus souvent, prévention possible)
  2. Lésion congénitale ou acquise
  3. Vasopasme
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18
Q

symptômatologie cardiopathie ischémique

A
  • agine de poitrine (angor)

- ischémie silencieuse (diabétique)

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19
Q

angine de potrine

A
  • sensation d’opression, d’inconfort, de serrement thoracrique survenant lors de stress physique ou émotionnel et calmé par le repos, irrafiant à la gorge, mâchoire ou bras gauche
  • site de la douleur peut varier ainsi que son caractère
  • angine de Prinzmetal
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20
Q

qu’est ce que l’angine de Prinzmetal?

A

syndrome angineux survenant au repos (spasme)

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21
Q

diagnostic des cardiopathie ischémiques

A
  • ECG (repos-effort)
  • Écho à l’effort
  • angio scan
  • angiographie (coronarographie)
  • scintigraphie myocardique (MIBI thallium)
22
Q

symptômes IM/sd coronarien aigu

A
  • douleur sévère et prolongée dans la partie centrale de la poitrine et/ou l’épigastre, pouvant irradier vers la machoire, le cou, le dos, survenant au repos
  • douleur parfois absente
  • accompagnée de transpiration, nausée, vomissement, anxiété, fatigue, pâleur, cyanose périphérique
23
Q

examens IM

A
  • ECG : présence onde Q et disparition onde R, élévation segment ST
  • biologie : troponine/CK MB
  • angigraphie coronarienne
  • scintigrpahie myocardique (médecine nucléaire)
24
Q

traitements IM

A
  • oxygène/repos
  • réduction activité physique initialement
  • contrôle de la douleur et anxiété : morphine (effet hypotenseur et vasodilatateur)
  • antiplaquettaire iv : héparine
  • nitroglycérine : diminue douleur, demande en oxygène et accroît apport en oxygène
  • béta-bloqueurs : iv diminue douleur et demande en O2 (si RC rapide)
  • traitement thrombolitique : (d’après ECG ( si ST élevé)
    ==> agent trombolitiques : activateurs du plasminogène (tPA), streptokinase en IV (agissent en favorisant la conversion du plasminogène en plasmine).
    En cas de contre-indications (hémorragie cérébrovasculaire, HT, chx récente) : angioplastiqe de première intention privilégiée si disponible < 1h
25
Q

traitement pharmacologique post-infarctus

A
  • agent antiplaquettaire
  • Bêta-bloqueurs (efficaces pour la plupart des patients)
  • Inhibiteur de l’enzyme de conversion (indiqué surtout si IC congestive)
  • Statines ( si LDL-C > 2,0mmol/L)
  • **contrôle des facteurs de risiques cardiovasculaires
26
Q

déficit neurologiques des AVC

A
  • mono-hémiplégie
  • mono-hémiparesthésie
  • troubles parole, vision, mémoire
  • céphalées
  • hypertension
  • équilibre
  • coordination
  • dysphagie
27
Q

diagnostic AVC

A
  • clinque
  • CT scan : zone infarcie ou hémorragique
  • IRM
  • artériographie
28
Q

types d’AVC

A

ischémiques ou hémorragique

29
Q

traitement AVC

A
  • antiplaquettaire si origine athéroscléreuse
  • anticoagulant (héparine) si source emboligène identifiée/ ou progression du déficit
  • corticoïdes si oedème cérébral
  • thrombolyse (<4h)
  • diététique
30
Q

traitement diététique AVC

A
  • éléments nutritionnels susceptibles de diminuer aggrégation plaquettaire (polyinsaturés)
  • fonction capacité de déglutition (alimentation parentérale)
  • hyperalimentation : PO, stomie, IV
  • prévention et correction des facteurs de risque de l’athérosclérose
31
Q

symptômes affections vasculaires périphériques

A
  • claudication intermittente (membres inférieurs) (diminution périmètre de la marche)
  • ischémie, gangrène, nécrose cutanée, engourdissement, froideur, douleur
  • examen physique : absence de pulsation, paleur ou cyanose, froideur, troubles moteurs ou sensitifs, impuissance, syndrome LeRIche
32
Q

diagnostic affections vasculaires périphériques

A
  • doppler artériel

- artériographie, angio-scan, angio-IRM

33
Q

traitement affections vasculaires périphériques

A
  • marche ++
  • traitement des fdr d’athérosclérose
  • antiplaquettaires
  • contrôle des fdr CV
  • angioplastie
  • chx : pontage
34
Q

définition insuffisance cardiaque

A

résulte d’une diminution de la capacité cardiaque à éjecter suffisamment de sang pour rencontrer les besoins métaboliques de l’organisme (nutriments, oxygène)

35
Q

mortalité par IC par rapport à la mortalité par cancer

A

le taux de mortalité par IC est > à long terme à celle de la plupart des cancer sauf le cancer du poumon pour les 2 sexes

36
Q

éthiologie IC

A
  • maladie coronarienne
    (atteinte vasculaire ischémique)
  • HTA grave
  • embolie pulmonaire : mène aug de la PA pulmonaire et insuffisance droite
  • valvulopathie (atteinte des valves cardiaques)
  • cardiomyopathie (toxiques: alcool, chimio, maladie de surcharge, virales)
  • arythmie (bradycardie, tachycardie)
  • anémie (aug besoins en O2)
37
Q

classification des insuffisances cardiaques

A
  • gauche
  • droite
  • globale
  • aigu vs chronique
  • insuffisance cardiaque gauche à fraction d’éjection réduite : FEVG
38
Q

en quoi consiste insuffisance cardiaque gauche?

A

insuffisance au niveau du ventricule gauche menant à une accumulation de liquide en amont de cette cavité

39
Q

en quoi consiste insuffisance cardiaque droite?

A

insuffisance ventriculaire droite avec accumulation de liquide en amont de cette cavité

40
Q

en quoi consiste insuffisance cardiaque globale?

A

gauche + droite

41
Q

qu’est-ce que la fraction d’éjection?

A

% de sang éjecté hors du coeur à chaque systole : FEVG normale > 50%

42
Q

symptômes insuffisance ventriculaire gauche

A
  • fatigue, faiblesse (réduction perfusion musculaire)
  • dyspnée
  • orthopnée
  • dyspnée paroxystique nocturne=congestion pulmonaire
  • palpitations
43
Q

classifiaction du New Heart Association (ICVG)

A

I : aucun sx
II: sx avec effort modéré
III: sx avec effort minime
IV: sx au repos

44
Q

signes cliniques de l’insuffisance cardiaque

A

-Pression de la veine jugulaire élevée
-Râles ou crépitements pulmonaires
-Troisième ou quatrième son du cœur (B3 ou B4), parfois
appelé rythme de galop
-Souffle au cœur (témoigne insuffisance valves)
- oedème membres inférieurs, ascite, congestion hépatique : IC Dte (signes liés à IC droite)

45
Q

exploration diagnostiques IC

A
  • ECG
  • radiographie thoracique
  • mesure du taux de peptides natriurétique de type B (BNP) et de NT-proBNP
  • Échographie Doppler: taille cavités, valves
  • épreuve d’effort ou imagerie avec l’effort
  • angiographie coronarienne et ventriculaire G
  • IRM cardiaque
46
Q

Que sont les peptides natriurétiques (BNP et NT-pro-BNP) et qu’elles sont leur caractéristiques?

A
  • elles sont sécrétés par le coeur insuffisant cardiaque avec le stress pariétal et les pression de remplissage
  • elles stimulents la natriurèse et la vasodilatation, diminuant ansi le post-charge
  • antagonisent le système RAA
  • diminuent activité sympathique
  • diminuent la fibrose
  • élévation de 30% est significative
  • valeur diagnostique et pronostique
  • sont dégradés par la néprilysine (qui dégrade également les angiotensine)
47
Q

le traitement pharmacologique de l’IC à fraction réduite (ICFEr <40%) repose sur 4 piliers:

A

ACE: nhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
ARB: antagonistes des récepteurs à l’angiotensine
ARNI: inhibiteurs combinés des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine
MRA:antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoides
iSGLT2: inhibiteur des SGLT2

48
Q

traitement IC à fraction d’éjection conservée (ICFEP: lorsque la fraction d’éjection du ventricule gauche reste normale, c’est surtout la fx diastolique qui est altérée

A

Traitement des maladies concomitantes : coronopathies, HTA, obésité, DT2

49
Q

traitement diététique IC

A 
alimentation équilibrée pour réduire travail cardiaque et rétention hydrosodée
1. sodium: restriction sodique
   - phase aigue : 40-85 mmol/j
   - chronique: régime sans 
      addition de sel (100mmol/j)
  1. liquides : restreindre à 1-1.5L/j
  2. Énergie: adéquate aux besoins énergétiques du malade sauf si obésité. Fragmenter en petits repas
  3. si diurétiques entrainent perte K, régime riche en K ou suppléments
50
Q

définition cachexie cardiaque

A

état de malnutrition caractérisé par une perte importante de TA et musculaire se manifestant graduellement chez un malade atteint d’IC grave. Il y a présence d’anorexie, baisse du poids, malnutrition, entéropathie: mène à malabsorption protéique

51
Q

tx diététique cachexie cardiaque

A
  1. Énergie
    • apport É > aux besoins
      de maintien
    • MB + 10-25% du MB (activité physique)
    • MB + 5-25% du MB (chx ou infection)
    • +500-1000 kcal (gain pondéral)
  2. protéines :1-2g/kg
  3. vitamines et minéraux en fx de l’état nutritionnel, malabsorption et médication
  4. alimentation orale, tube ou parentérale selon état du patient

NUT 2047 (5 decks)

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