Les infections respiratoires Flashcards

1
Q

Définir : Pneumonie

A
  • une affection du parenchyme pulmonaire qui touche de façon prépondérante les espaces alvéolaires.
  • Sa traduction radiologique, obligatoire pour obtenir un diagnostic définitif, se caractérise par une infiltration alvéolaire ou interstitielle.
  • La majorité des pneumonies sont de natures infectieuses, qu’elles soient virales, bactériennes, mycobactériennes ou encore fongiques.
  • Plus rarement, le parenchyme est affecté par des processus inflammatoires ou prolifératifs dont la présentation clinique et radiologique est indissociable de celle des pneumonies infectieuses.
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2
Q

Il y a 3 mécanismes physiopathologiques impliqués dans la genèse de la pneumonie.

Nommez les.

A
  • La micro-aspiration de la flore oropharyngée. Certains pathogènes colonisent dans un premier temps les voies aériennes supérieures et par la suite sont aspirés dans les voies aériennes inférieures. C’est le cas de la majorité des pneumonies bactériennes;
  • L’inhalation de matériel aérosolisé comme dans les pneumonies virales, la tuberculose, la tularémie, le légionnaire, etc.;
  • L’essaimage hématogène est beaucoup plus rare. On peut le rencontrer par exemple dans l’embolie pulmonaire septique ou l’endocardite du cœur droit.
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3
Q

Définir : La pneumonie acquise en communauté ( CAP )

A

qui affecte des individus immunocompétents vivants dont l’environnement domiciliaire est normal.

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4
Q

La pneumonie liée aux soins de santé ( HCAP )

A

est une catégorie émergente qui reconnaît l’existence d’une population extrahospitalière de patients disposés par leurs comorbidités ou fréquentation hospitalière à héberger une flore nosocomiale.

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5
Q
A
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6
Q

Définir : La pneumonie nosocomiale ( HAP )

A
  • acquise en milieu hospitalier.
  • Il faut pour se qualifier que la pneumonie survienne plus que 2 jours après l’admission du patient ou jusqu’à 14 jours après sa sortie de l’hôpital, reflétant ainsi l’impact et le cours temporel de la colonisation du patient au contact de la flore hospitalière.
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7
Q

Définir : La pneumonie acquise sous ventilateur ( VAP )

A

sous-classe de pneumonie nosocomiale acquise après l’intubation endotrachéale chez un patient hospitalisé aux soins intensifs.

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8
Q

Nommez les facteurs de risque modulent l’incidence de la pneumonie acquise en communauté

A
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9
Q

L’incidence de la pneumonie

A
  • La pneumonie acquise en communauté est l’infection qui mène au plus grand nombre d’hospitalisation en occident.
  • Au Québec, 50 000 pneumonies sont diagnostiquées annuellement, 20 % nécessiteront une hospitalisation.
  • La pneumonie nosocomiale est la seconde infection acquise en milieu hospitalier, après l’infection urinaire.
  • Les diverses formes de pneumonies représentent la sixième cause de mortalité en Amérique.
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10
Q

Comparer la flore pathogène responsable de spneumonies acquises en communauté et nosocomiale

A
  • Alors que la flore pathogène responsable des pneumonies acquises en communauté est relativement limitée et homogène d’un milieu à l’autre, il en est tout autrement de celle responsable des pneumonies nosocomiales qui varie largement en fonction des milieux et des caractéristiques des patients.
  • C’est pourquoi l’on recherchera avec plus d’insistance la démonstration du pathogène causal au moyen de cultures.
  • Ceci permet d’améliorer l’efficacité de l’antibiothérapie et de réduire les coûts et les effets secondaires qui y sont associés.
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11
Q

Nommez les signes et symptômes de la pneumonie

A
  • syndrome généralement constitué de toux, expectorations colorées, hyperthermie > 38°C, dyspnée, malaises généraux et douleur thoracique de type pleural.
  • Ces symptômes sont souvent associés à des signes physiques auscultatoires de consolidation ou d’atteinte du parenchyme pulmonaire comme un souffle tubaire, des râles localisés ou des signes d’épanchement pleural.
  • Ces signes et symptômes, souvent non spécifiques, varient avec l’âge du patient, les patients aux extrêmes de l’âge ne présentant souvent qu’une atteinte non-spécifique de l’état général ou de la confusion alors que les symptômes infectieux et respiratoires sont relégués au second plan.
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12
Q

Différencier pneumonie typique et atypique

A

La pneumonie typique

  • représente le syndrome usuellement associé au Streptococcus pneumoniae
  • syndrome caractérisé par un début brutal, de la toux, des expectorations colorées parfois teintées de sang, des douleurs thoraciques et de la fièvre et accompagné d’une infiltration alvéolaire lobaire avec bronchogramme aérien à la radiographie pulmonaire.

La pneumonie atypique

  • associée aux Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae et Legionella pneumophilia.
  • Le début est plus insidieux, moins souvent accompagné de fièvre, mais plutôt d’une toux sèche intrusive, de myalgies et de céphalées.
  • La radiographie montre des infiltrations interstitielles diffuses, prédominantes aux bases et ne respectant pas les structures lobaires.
  • Le chevauchement considérable des signes, symptômes et de la présentation clinique ne nous permet pas de lier une de ces deux présentations cliniques à un diagnostic étiologique certain.
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13
Q

La très grande majorité des pneumonies sont acquises en communauté et seront traitées sur une base externe avec une antibiothérapie orale. Le seul examen nécessaire dans ce contexte clinique est…? Pourquoi cet examen?

A

la radiographie pulmonaire qui vient confirmer le diagnostic et différencier la pneumonie des bronchites et autres infections des voies aériennes inférieures.

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14
Q

Chez les patients dont la présentation clinique est sévère, qui sont plus vulnérables, et chez ceux porteurs de pneumonies liées aux soins de santé, nosocomiales ou acquises sous ventilateurs, une investigation supplémentaire est nécessaire.

Nommez ces examens.

A
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15
Q

Quel est l’investigation bactériologique spécifique recommandée pour la pneumonie

A
  • Pour la majorité des patients traités en ambulatoire, il n’y a pas d’investigation bactériologique spécifique recommandée.
  • La suspicion clinique d’une infection possible à pneumocoque basée sur la coloration de Gram comme examen diagnostic rapide peut être particulièrement utile dans les régions où le taux de résistance au pneumocoque est problématique et où le traitement initial empirique peut être changé.
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16
Q

Définir : Hémoculture

A

L’hémoculture réfère à la mise en culture d’échantillons sanguins. Sa positivité définit la bactériémie.

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17
Q

Pertinence d’une hémoculture en cas de pneumonie

A
  • Il est recommandé d’effectuer des hémocultures pour tout patient admis à l’hôpital.
  • La positivité augmente avec la sévérité de la maladie et diminue si des antibiotiques ont été administrés préalablement.
  • Elle est positive dans 6 % à 17 % des pneumonies et le germe le plus fréquemment isolé est S. pneumoniae (50 % à 60 %).
  • La mortalité est souvent plus élevée en présence d’une bactériémie.
  • Bien que les patients bactériémiques aient une mortalité plus élevée, ceci peut refléter davantage des facteurs de l’hôte et la sévérité de la maladie que la bactériémie elle-même.
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18
Q

Définir : Thoracentèse

A

La thoracentèse est une intervention qui permet de retirer du liquide ou de l’air qui se trouve dans l’espace situé entre les poumons et la paroi du thorax (espace pleural). Pour ce faire, on utilise une aiguille creuse ou un tube de plastique qu’on insère à travers la paroi de la cage thoracique. Normalement, seule une petite quantité de liquide est présente dans l’espace pleural.

Read more: http://www.cancer.ca/fr-ca/cancer-information/diagnosis-and-treatment/tests-and-procedures/thoracentesis/?region=qc#ixzz508vQ4inW

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19
Q

Pertinence d’une thoracentèse dans le cas d’une pneumonie

A
  • Tout patient qui présente un épanchement pleural significatif (> 10 mm en décubitus latéral) devrait avoir une ponction pleurale.
  • La mise en évidence de pus dans l’espace pleural définit l’empyème, une complication relativement rare des pneumonies.
  • Il est plus fréquent avec les infections à S. pneumoniae.
  • Si l’épanchement démontre des bactéries au Gram et à la culture et/ou que le pH du liquide est inférieur à 7,20 (épanchement para-pneumonique compliqué), on doit procéder à un drainage.
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20
Q

Expliquez : L’antigénémie urinaire pour Legionella pneumophilia

A
  • L’antigénémie urinaire pour Legionella devrait être partie intégrante de l’investigation de routine de la pneumonie sévère particulièrement chez des patients admis aux soins intensifs.
  • Ce test identifie seulement Legionella pneumophila sérogroupe type I, qui est le sérogroupe le plus fréquent.
  • Ce test a une sensibilité de 70 % et une spécificité de 100 % et est facilement exécuté.
  • Un test négatif n’exclut pas une infection à Légionnaire mais un test positif est diagnostique.
  • C’est un test rapide non influencé par la prise d’antibiotique.
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21
Q

Pertinence d’une sérologie pour la pneumonie

A
  • n’est pas recommandée de routine.
  • Elle s’applique surtout dans les cas d’épidémie.
  • Elle nécessite un prélèvement précoce et tardif.
  • Sa valeur repose l’augmentation par un facteur quadruple des titres d’anticorps entre les deux prélèvements.
  • Elle peut être effectuée pour Legionella, Mycoplasma, Chlamydophila et certains virus.
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22
Q

Stratification du risque de mortalité selon la classe du score de Fine ( NEJM 1997 )

(Classe 1,2,3,4,5)

A
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23
Q

Expliquez le score CURB-65

A
  • Outil de triage
  • Chaque élément du score se voit attribuer 1 point.
  • La somme de ce pointage permet une prédiction de mortalité et conséquemment des mesures à prendre pour la prévenir
    • (Score CURB-65, Mortalité attendue)
    • (0;0,7%) ,(1 ; 3,2%) ,(2 ; 13,0%), (3 ; 17,0%), (4 ; 41,5%), (5 ; 57,0%)
  • Un score supérieur à 2 est généralement considéré une indication d’hospitalisation.
  • Ce score reconnaît la fragilité de la personne âgée. Il est moins utile chez le patient plus jeune.
  • Le jugement clinique doit prévaloir.
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24
Q

Différencier «thérapie empirique» et «thérapie ciblée»

A
  • Empirique : ce qui veut dire que l’on se basera sur l’étiologie probable de la pneumonie pour choisir la couverture antibiotique.
  • Ciblée : que seule permet la mise en évidence du pathogène responsable. Pour les patients chez qui l’on obtiendra une telle identification, la thérapie empirique initiale sera ajustée à une thérapie ciblée.
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25
Q

Décrire : Pénicilline

A
  • bactéricides par leur action amenant la destruction de la paroi bactérienne.
  • Une grande variété de pénicillines synthétiques existent et leurs spectres de couverture varient largement.
  • Globalement, elles sont bien tolérées à l’exception de quelques réactions allergiques cutanées.
  • Leur activité contre le pneumocoque s’est vue limitée ces dernières années par l’émergence de souches résistances entretenues par l’usage intense de cette classe d’antibiotiques.
  • Elles ne sont pas efficaces contre les germes atypiques.
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26
Q

Décrire : Céphalosporines

A
  • Dérivées des pénicillines, les céphalosporines en partagent les mécanismes d’action et le spectre d’activité.
  • Leur grande variété permet de les utiliser contre une multitude d’infections respiratoires ou autres.
  • Le taux d’allergies croisées entre les pénicillines et les céphalosporines varie de 0 à 20 % selon les agents utilisés et la sévérité de la réaction initiale.
  • Une anaphylaxie à la pénicilline interdit le recours aux céphalosporines.
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27
Q

Décrire : Carbapénems

A
  • antibiotiques bactériostatiques qui agissent en bloquant la synthèse protéique au sein des ribosomes.
  • Une inhibition suffisamment prolongée de cette synthèse mène à la mort cellulaire.
  • spectre d’action très bien adapté à la couverture des infections du tractus respiratoire qui inclue les S. pneumoniae, H. influenzae, M. catharralis et les pathogènes atypiques.
  • L’intolérance digestive, la prolongation de l’intervalle QT, de nombreuses interactions médicamenteuses et l’émergence de souches de pneumocoques résistantes sont à considérer lors de la prescription.
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28
Q

Décrire :

A
  • Quatre générations ont existé, les premières étant essentiellement dirigées contre les infections du tractus urinaire en raison de leur excrétion rénale et de leur excellente activité contre les bactéries Gram négatives.
  • La quatrième génération est appelée respiratoire. Son spectre plus étendu que celui des macrolides, l’excellente tolérance et le nombre limité d’effets secondaires en ont fait une classe très populaire et possiblement surutilisée.
  • Malgré l’usage commun, le profil de résistance demeure excellent pour la majorité des pathogènes respiratoires.
  • antibiotiques bactéricides qui empêchent la réplication nucléaire de l’information génétique des bactéries.
  • Les quinolones sont également des agents potentiellement très utiles dans le contexte de bioterrorisme, étant notamment active contre l’anthrax.
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29
Q

Les quinolomes sont contre-indiqués chez qui?

A

chez la femme enceinte et chez l’enfant.

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30
Q

Décrire : ciprofloxacine

A
  • quinolone
  • un agent de seconde génération,
  • est la seule molécule orale actuellement efficace contre les infections à Pseudomonas aeruginosa.
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31
Q

Décrire : Aminosides

A
  • Vieille famille de bactéricides extrêmement puissants et rapidement bactéricides
  • maintenant largement abandonnés en raison de leurs toxicités rénales et auditives.
  • Disponibles uniquement sous forme intraveineuse, ils demeurent très actifs seuls contre les bactéries Gram négatives et en synergie contre les Staphylocoques.
  • Ils bloquent la synthèse protéique au niveau des sous-unités ribosomales.
  • Peu actifs en environnements purulents, ils ne sont plus utilisés en pneumologie que pour les infections documentées sensibles à Pseudomonas et Sténothrophomonas et contre certaines mycobactéries.
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32
Q

Décrire : Sulfonamides

A
  • constituent la plus ancienne famille d’antibiotiques synthétiques.
  • exercent leurs effets bactéricidiques par inhibition du métabolisme des folates.
  • Des agents plus puissants appartenant à cette famille sont utilisés en chimiothérapie oncologique tirant profit de ce même mode d’action sur les cellules cancéreuses.
  • La plupart des pathogènes respiratoires courants sont maintenant résistants à ces agents à l’exception des Sténotrophomonas.
  • sont utilisés dans le traitement et la prophylaxie des infections pulmonaires à Pneumocystis jiroveci retrouvés chez les sidéens et autres grands immunosupprimés.
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33
Q

Décrire : Tétracyclines

A
  • Inhibant la translation de l’ARN au niveau du ribosome, elles étaient rapidement bactéricides.
  • L’émergence de formes résistantes des différents pathogènes qu’elles ciblaient, leurs nombreux effets secondaires et interactions médicamenteuses les auront repoussés aux lignes arrières de l’antibiothérapie.
  • Elle possède un spectre très étendu qui comprend le Staphylococus aureus résistant à la méthicilline.
  • L’absence d’activité contre les Pseudomonas limite toutefois son usage en pneumologie.
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34
Q

Quel est le traitement empirique de la pneumonie acquise en communauté

A
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35
Q

Quel est le traitement empirique des HCAPs et pneumonies nosocomiales

A
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36
Q

Quel est le traitement empirique des pneumonies admises aux soins intensifs

A
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37
Q

Définir : Désescalation

A

Passage d’une thérapie empirique à une thérapie ciblée

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38
Q

Lorsque la voie parentérale est initialement utilisée pour la délivrance de l’antibiothérapie, l’on doit tenter de passer en formulation orale dès que possible. Cette transition est généralement possible si certains critères sont réunis.

Nommez ces critères.

A
  1. amélioration de l’état clinique (diminution de la toux et de la détresse respiratoire)
  2. absence de fièvre (2 mesures à 8 heures d’intervalle)
  3. absence d’un pathogène résistant
  4. absence de maladies concomitantes instables
  5. absence de complications
  6. tube digestif intact
  7. leucocytose en retrait
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39
Q

Quelle est la durée d’une antibiothérapie pour une pneumonie?

A
  • Aucun consensus définitif n’existe sur la durée de l’antibiothérapie.
  • Sur une base externe, l’on considèrera en général que 10 jours de thérapies suffisent en l’absence.
  • En parentéral, de bonnes évidences suggèrent que la majorité des pneumonies peuvent être traitées en 8 jours d’antibiothérapie.
  • Certains pathogènes tels le Pseudomonas aeruginosa et le Staphyloccoque aureus commanderont respectivement 14 et 21 jours de traitement bien que ces recommandations soient plus un reflet de la pratique qu’évidence scientifique solide.
  • Certaines complications tels empyèmes et abcès devront être adressées sur une base individuelle.
    *
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40
Q

Condition pour reprendre la radiographie pulmonaire en cours de traitement de la pneumonie

A
  • si la condition clinique du patient ne s’améliore pas dans les 48 – 72 heures ou se détériore.
  • L’on recherchera une progression de l’infiltrat, sa cavitation ou l’apparition d’un épanchement qui peuvent tous amener à modifier l’antibiothérapie empirique initiale.
  • Après le congé, il est souhaitable de procéder une radiographie entre 4 à 8 semaines après la fin de l’antibiothérapie et de la répéter jusqu’à normalisation particulièrement chez le patient à risque de néoplasie.
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41
Q

La vaccination contre les infections à pneumocoque a été démontrée efficace pour qui?

A

efficace dans la prévention de la pneumonie à pneumocoque bactériémique chez le sujet sain et la pneumonie chez la personne âgée ou atteinte d’une maladie chronique :

  • Maladie cardiaque ou rénale chronique
  • MPOC corticodépendantes
  • Diabète
  • Asplénisme
  • Cirrhose ou alcoolisme
  • Infection à VIH
  • Maladie associée à une déficience du système immunitaire
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42
Q

Décrire : Mycobactérie

A
  • petits bâtonnets parfois légèrement incurvés dont la croissance est plus lente que la majorité des autres bactéries pathogènes de l’homme.
  • sont dites acido et alcoolo- résistantes, ce qui leur permet de survivre à plusieurs mécanismes de défense et mesures d’hygiène.
  • prolifèrent plus rapidement en milieu aérobique, ce qui explique les sites préférentiels d’infection.
  • possèdent des parois très riches en acides gras qui se prêtent mal aux colorations de Gram utilisées sur les bactéries plus communes.
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43
Q
A
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44
Q

Comment identifier les mycobactéries?

A

On identifiera les bactéries au moyen d’observation microscopique après coloration spécifique, culture ou amplification génique (PCR). Dans les faits, ces 3 modalités seront souvent associées séquentiellement.

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45
Q

Quelles sont les colorations spécifiques pour les mycobactéries

A
  • La coloration de Ziehl-Neelsen : Elles apparaissent ouges sur fond bleu, le bleu de méthylène étant utilisé comme contre-colorant.
  • La coloration fluorescente à l’auramine O a largement remplacé la Ziehl-Neelsen en raison de sa sensibilité supérieure et de sa rapidité d’exécution. Elle est toutefois moins spécifique.
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46
Q

Pertinence des sondes génétiqeus spécifiques et PCR dans l’identification des mycobactéries

A
  • ont révolutionné les techniques d’identification mycobactériennes.
  • Elles en ont surtout grandement accéléré l’obtention des résultats.
  • Bien qu’elles puissent être utilisées directement sur l’échantillon biologique, leur grande sensibilité entraîne alors souvent des faux-positifs.
  • L’on préfèrera les utiliser sur les colorations positives ou cultures émergentes afin de confirmer l’espèce mycobactérienne retrouvée.
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47
Q

Définir : Tuberculose

A
  • une maladie infectieuse et contagieuse causée par le M. tuberculosis. I
  • une infection systémique qui se manifeste le plus souvent en clinique par ses diverses atteintes pulmonaires.
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48
Q

Définir : Collapsothérapie

A
  • Le traitement de la tuberculose à l’ère pré-antibiotique
  • Reconnaissant la préférence du bacille pour les zones bien oxygénées du poumon, l’on tentera de l’asphyxier en induisant de l’atélectasie pulmonaire au moyen de pneumothorax, de chirurgie de remodelage thoracique, d’injection intra- pleurale d’huile et de billes de plastiques.
  • Collectivement, ces thérapies seront désignées collapsothérapie.
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49
Q

Définir : Sanatoriums

A

La tuberculose fut également l’objet des premières grandes campagnes de santé publique, incluant le dépistage systémique des patients dès l’âge scolaire et leur isolement dans des hôpitaux désignés que l’on nommera sanatoriums.

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50
Q

Comment est-ce que la tuberculose s’attrape?

A
  • L’homme constitue le seul réservoir du bacille tuberculeux.
  • Celui-ci se transmet dans la population par inhalation de microgouttelettes respirables dont le diamètre est 1 à 5 μ.
  • Celles-ci peuvent rester en suspension dans l’air pendant de longues périodes de temps.
  • La tuberculose n’est toutefois pas très contagieuse lorsque comparée à l’influenza.
  • Ceci explique que seules des expositions prolongées (contact familial ou intense intubation, bronchoscopie) résultent en la transmission de la maladie à partir d’un cas index.
  • L’état bacillaire de celui-ci est également un facteur déterminant de son infectivité, un patient dont la coloration des expectorations est positive étant 3 à 7 fois plus susceptible de transmettre la maladie qu’un patient dont les expectorations ne renferment pas de bacille colorable et dont seule la culture sera positive.
  • La contagiosité d’un patient traité diminue de façon rapide pour devenir quasi nulle après 3 semaines.
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51
Q

Comparez l’infection systémique de la tubercolose et l’infection pulmonaire de la tuberculose

A

Bien que la tuberculose soit une infection systémique, les formes pulmonaires représentent 90 % des infections cliniques en occident et sont la porte d’entrée de la quasi-totalité des infections tuberculeuses extra pulmonaires.

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52
Q

Expliquez la pathophysiologie de la tuberculose

A
  • Une fois inhalés, les bacilles tuberculeux se déposent dans des zones bien ventilées du parenchyme pulmonaire (ex. le lobe inférieur, le lobe moyen, la lingula).
  • Ils y sont phagocytés et neutralisés par les macrophages alvéolaires dans la grande majorité des cas avant l’apparition de quelque forme d’infection clinique.
  • Toutefois, si la charge bacillaire est importante ou si l’immunité cellulaire est incertaine, les bacilles tuberculeux peuvent se multiplier et résister aux mécanismes de défense pulmonaire.
  • Se développe alors une pneumonie qui, en l’absence de la notion d’exposition, ne peut être différenciée d’une pneumonie bactérienne typique.
  • La guérison spontanée est la norme avec parfois la présence résiduelle à la radiographie d’une cicatrice parenchymateuse calcifiée (foyer de Ghön) quelquefois associée à une adénopathie hilaire également calcifiée (complexe de Ranke).
  • Le bacille tuberculeux peut survivre pendant des décennies sous forme latente au sein du parenchyme ou dans les ganglions médiastinaux.
  • Le risque de réactivation après une primo-infection de ce type est de 3 à 10 %, et se réalise essentiellement dans l’année qui la suit.
  • L’on parlera alors de tuberculose post-primaire ou de réactivation tuberculeuse.
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53
Q

Qu’est-ce qui se passe lors de la primo-infection de la tuberculose?

A
  • Lors de la primo-infection, le bacille tuberculeux peut se disséminer au reste de l’organisme par bactériémie.
  • Celle-ci est le plus souvent asymptomatique et explique la survenue de tuberculose extra-pulmonaire, essentiellement osseuse (maladie de Pott) et rénale.
  • Très rarement, cette bactériémie deviendra infection aiguë systémique réalisant des implants bacillaires métastatiques dans les divers organes et entrainant souvent le décès (tuberculose miliaire).
54
Q

Expliquez les mécanismes de défense contre la tuberculose

A
  • Après l’inhalation des bacilles et à l’amorce de leur multiplication dans l’espace alvéolaire clinique l’on assiste à la migration d’un grand nombre de macrophages et de polynucléaires, la formation d’œdème et de dépôts de fibrine.
  • Il en résulte une zone exsudative qui se traduit radiologiquement par un infiltrat pneumonique.
  • Après 2 à 10 semaines d’activité, alors qu’une réaction immunitaire de type IV est amorcée, il y a formation de granulomes
  • Au centre du granulome, apparaît plus tard une zone de nécrose caséeuse, nécrose caractéristique de la tuberculose.
  • Cette nécrose est plus tard résorbée par les enzymes protéolytiques d’autres polynucléaires.
  • Le matériel inerte est expectoré, ne laissant que l’enveloppe externe du granulome.
  • Ce cycle pathogénique se traduit par l’apparition de cavités parenchymateuses.
  • Ces cavités peuvent coalescer et réaliser des cavités macroscopiques.
  • Leur cicatrisation entraine l’apparition de zones de fibrose.
  • La rétraction tissulaire para-fibrotique produira la distorsion du parenchyme avec rétraction et apparition de dilatation bronchiques nommées bronchiectasies.
  • Tous ces changements, non spécifiques, peuvent être mis en évidence radiologiquement.
55
Q

Définir : Granulome

A
  • zones palissadées faites de strates concentriques de cellules épithélioïdes et de cellules géantes de Langhans, de collagène, de fibroblastes et de lymphocytes.
  • Le granulome est pour le système réticulo-endothélial une façon de contenir l’infection.
56
Q

Définir : Nécrose caractéristique de la tuberculose

A

Il s’agit d’une substance blanchâtre, épaisse, granulaire ayant l’aspect de la caséine du lait, étape intermédiaire dans la production des fromages

57
Q

La tuberculose peut simuler plusieurs maladies pulmonaires. Nommez des exemples.

A
  • la pneumonie bactérienne
  • les mycoses endémiques
  • le cancer bronchique
58
Q

Nommez les symptômes de la tuberculose

A
  • se présente de façon insidieuse sur une période de plusieurs semaines.
  • Les symptômes sont essentiellement ceux de l’atteinte de l’état général : fatigue, anorexie, amaigrissement, fièvre légère intermittente, sudation nocturne, toux et sécrétions mucoïdes ou franchement purulentes.
  • Les hémoptysies sont rares lors de la primo-infection, mais fréquentes lors de la formation plus tardive de cavités et de bronchiectasies.
  • La dyspnée n’est pas habituelle. Elle se rencontre chez les malades présentant une tuberculose bilatérale très avancée ou chez ceux qui font une pleurésie tuberculeuse avec épanchement pleural important.
  • Dans cette dernière condition, une douleur pleurale aiguë ou récidivante accompagnera la dyspnée.
59
Q

Expliquez : La dissémination massive du bacille par voie hématogène

A
  • La dissémination massive du bacille par voie hématogène décrite surtout chez l’enfant, peut survenir aussi chez l’adulte.
  • Il s’agit d’un syndrome aigu constitué de fièvre, dyspnée, tachypnée, cyanose et atteinte importante de l’état général.
  • Cette forme disséminée s’associe souvent à une méningite, à une hépatomégalie, une splénomégalie et une lymphadénopathie.
  • Radiologiquement l’on retrouve d’innombrables foyers septiques que l’on a, au moment de sa description initiale, rapproché de grains de millet.
  • Cet aspect a donné son nom à cette forme rare et sévère de primo- infection : tuberculose miliaire.
60
Q

Nommez les autres sites d’infection de la tuberculose

A
  • La plus fréquente de ces atteintes est certainement la plèvre. La tuberculose pleurale est considérée pratiquement toujours une primo-infection, étant très rare en cas de réactivation.
    • La symptomatologie clinique comprend une douleur pleurétique et de la dyspnée.
  • L’atteinte osseuse (maladie de Pott) est maintenant rare.
    • Elle préfère les vertèbres dorsales et est responsable de leur écrasement et de déformations secondaires de la cage thoracique.
    • Elle réalise ainsi des syndromes restrictifs extra- parenchymateux.
  • Les méninges, les reins, le système génito-urinaire, le péritoine et les surrénales constituent en ordre décroissant les autres sites fréquents d’infection.
    • L’atteinte surrénalienne est encore aujourd’hui la cause la plus fréquente d’insuffisance surrénalienne dans les pays en voie de développement.
61
Q

Quoi retrouver à l’examen physique de la tuberculose

A
  • L’examen physique est souvent normal et toujours non-spécifique.
  • On pourra retrouver à l’examen les signes que l’on rencontre habituellement dans la pneumonie avec ou sans consolidation, dans la bronchite aiguë avec ou sans bronchospasme et enfin dans l’épanchement pleural.
62
Q

Pertinence de la radiographie pulmonaire pour la tuberculose

A
  • La radiographie pulmonaire est initialement peu intéressante.
  • La manifestation radiologique initiale consiste habituellement en un foyer d’infiltrats parenchymateux qui peut ou non s’accompagner d’adénopathies ipsilatérales.
    • Ce premier foyer de pneumonie est plus fréquemment retrouvé dans les régions moyenne et inférieure du poumon.
  • Lors de la réactivation tuberculeuse, les lésions sont localisées dans les régions apicale et postérieure des lobes supérieurs et le segment apical des lobes inférieurs.
    • Ces zones sont considérées les mieux oxygénées du poumon.
    • Les infiltrations ont un aspect soit nodulaire ou alvéolaire.
    • Les cavités sont très fréquentes dans ces foyers de tuberculose active.
  • La présence d’un épanchement pleural unilatéral est le plus souvent la seule anomalie radiologique observée dans la pleurésie tuberculeuse.
  • Avec la phase de cicatrisation, s’installe la fibrose rétractile que l’on peut identifier par la présence de densité linéaire irrégulière, la perte de volume de lobes et de segments, le déplacement des scissures, l’élévation des hiles pulmonaires.
    • Avec les années, on pourra de plus voir apparaître des calcifications qui affecteront, selon le site de l’infection, le parenchyme pulmonaire, les ganglions médiastinaux ou la plèvre.
63
Q

Le diagnostic de la tuberculose commence par quoi?

A
  • Le diagnostic de tuberculose repose avant tout sur une suspicion clinique.
  • Celle-ci s’ancre de façon prépondérante sur l’épidémiologie recueillie à l’histoire clinique.
  • L’on recherchera une primo- infection chez les patients issus de populations à haute endémicité (exposition familiale ou professionnelle récente, immunosuppression, immigrants de zones à risque, autochtones, etc.).
  • Les tuberculoses post-primaires (réactivations) sont suspectées le plus souvent sur l’aspect radiologique qui montre les séquelles d’une primo-infection ou encore des cavités aux apex.
  • Ces patients n’auront pas toujours une histoire clinique de primo-infection puisque celle-ci n’est pas toujours cliniquement reconnue.
  • Certains de ces patients auront une histoire d’altération récente de leur état immunitaire (corticothérapie, immunosuppression, chimiothérapie, séropositivité) qui les auront mis à risque de libérer les bacilles jusque-là tenus en joue par le système réticulo-endothélial à l’intérieur des granulomes formés lors de la primo-infection.
  • La démonstration d’une infection antérieure au moyen du PPD devient alors intéressante cliniquement.
64
Q

Quel est le rôle du PPD dans le diagnostic de tuberculose?

A
  • Le rôle du PPD lors de la suspicion d’une tuberculose-maladie active se limite d’ailleurs uniquement à ce sous-groupe de patients.
  • Un PPD positif n’est jamais suffisant pour porter un diagnostic de tuberculose-maladie.
  • Il n’est qu’un marqueur d’une primo-infection passée et celle-ci constitue un facteur de risque pour le développement d’une réactivation, sans plus.
  • Paradoxalement, le PPD peut s’avérer négatif, car trop précoce lors d’une primo-infection ou encore en cas de réactivation chez un patient dont les défenses immunes sont altérées.
65
Q

Le diagnostic définitif repose sur quoi?

A
  • Le diagnostic définitif repose sur la mise en évidence par coloration, culture et/ou analyse génétique de bacilles tuberculeux dans les spécimens soumis.
  • Ceux-ci sont le plus souvent des expectorations, mais ces techniques peuvent également s’effectuer sur du liquide céphalorachidien, du liquide pleural ou des spécimens biopsiques.
  • L’analyse de spécimens biopsiques est particulièrement utile afin de démontrer une infection extra-pulmonaire et notamment pleurale, la culture du liquide de thoracocentèse étant peu sensible.
66
Q

Pourquoi est-ce que la primo-infection tuberculeuse passe souvent inaperçue ?

A

puisqu’elle se limite souvent à une réaction immune silencieuse cliniquement.

67
Q

Définir : L’épreuve à la tuberculine

A
  • L’épreuve à la tuberculine (aussi appelée intradermoréaction ou PPD) permet de vérifier si le système immunitaire du patient a conservé les traces d’une primo-infection.
  • Il s’agit d’une réaction immunitaire de type IV élicitée par l’injection sous-cutanée de 5 unités de PPD (Purified Protein Derivative), un extrait de protéines obtenues de cultures tuberculeuses préalablement stérilisées.
  • Le PPD n’est pas infectieux.
  • La lecture se fait par mesure du diamètre d’induration cutanée 48 à 72 heures après l’injection.
68
Q

Quelle est la mesure du diamètre d’induration cutanée pour être considérée positif/négatif?

(L’épreuve à la tuberculine)

A

Le PPD est interprété en fonction des facteurs de risques du patient. Une induration de plus de 10mm est considérée positive chez l’ensemble des patients. Un seuil de 5 mm est toutefois suffisant chez ces populations à haut risque :

  • infection à VIH
  • contact étroit avec un cas contagieux actif
  • enfant soupçonné de souffrir d’une tuberculose active
  • radiographie anormale montrant des anomalies fibronodulaires
  • autres déficiences immunes (chimiothérapie, corticostéroïdes, inhibiteurs du TNF-alpha)
69
Q

Dans l’épreuve à la tuberculine, des résultats faussement négatifs peuvent découler de quoi?

A
  • mauvaise technique d’injection ou de lecture
  • immunodépression
  • malnutrition
  • maladie grave, y compris une tuberculose active
  • maladie virale active à l’exception du rhume
  • très jeune âge (moins de 6 mois)
70
Q

Dans l’épreuve à la tuberculine, des résultats faussement positifs peuvent découler de quoi?

A

peuvent être liés à une infection à des mycobactéries non- tuberculeuses, phénomène peu fréquent au Canada.

71
Q

Il n’est plus recommandé de procéder au dépistage systématique de la population en santé pour la tuberculose?

A

Il n’est plus recommandé de procéder au dépistage systématique de la population en santé considérant la faible prévalence de la maladie et la toxicité potentielle de la chimioprophylaxie qui pourrait être administrée par erreur à un patient présentant une épreuve faussement positive.

72
Q

Le PPD devrait être systématiquement effectué uniquement sur des populations à plus haute incidence de maladie. Donnez des exemples.

A
  • contacts récents d’une tuberculose-maladie contagieuse prouvée
  • immigrants et visiteurs de pays à haute endémicité tuberculeuse arrivés au Canada depuis moins de 2 ans
  • déficiences immunitaires diverses (VIH, diabète, insuffisance rénale chronique, silicose, immunosuppresseurs)
  • signes radiologiques d’une infection tuberculeuse ancienne qui n’aurait jamais fait l’objet de traitement.
73
Q

Définir : Booster

A
  • Enfin, mentionnons que lorsqu’un PPD est effectué très longtemps après une primo-infection, la réponse immunitaire peut prendre plus de 72 heures à complètement s’exprimer.
  • Il est recommandé, chez les patients qui devront potentiellement être testés à nouveau (travailleur de la santé), de procéder à un second PPD (dit « booster ») dans les 2 à 3 semaines suivant le premier afin qu’un test positif ultérieur ne soit pas interprété comme une conversion récente nécessitant un traitement antituberculeux.
74
Q

Est-ce qu’un patient ayant été vacciné contre la tuberculose pourra présenter un PPD positif?

A

Uun patient ayant été vacciné contre la tuberculose pourra présenter un PPD positif en raison de la sensibilisation immunitaire médicalement induite et l’on pourra considérer le résultat faussement positif si le vaccin a été administré durant la première année de vie et si le contexte clinique ne suggérer pas une probabilité élevée de primo-infection.

75
Q

Définir : Quantiféron

A
  • un test récemment développé pour mesurer de façon plus précise que l’épreuve à la tuberculine la présence d’une immunité cellulaire dirigée contre le M. tuberculosis.
  • Il mesure la production d’interféron-Υ des lymphocytes du patient incubés en présence de PPD. Une production mesurable signe une infection tuberculeuse latente.
  • Ce test est plus objectif que l’intra-dermo réaction au PPD, se réalise en une seule visite, est insensible à la vaccination préalable à la BCC et prédit mieux le risque de développer une tuberculose active ( jusqu’à 15% en présence d’un test positif ).
  • Le caractère récent du test et certains doutes sur la sensibilité et la spécificité réelles en clinique de celui-ci, sa disponibilité limitée et des exigences techniques complexes n’en font cependant pas une épreuve standard à l’heure actuelle.
76
Q

La pierre angulaire du traitement pour la tuberrculose est quoi?

A

antibiothérapie prolongée.

77
Q

Quatre médicaments sont désignés antituberculeux majeurs. Nommez les.

A

’isoniazide (INH), la rifampicine (RMP), la pyrazinamide (PZA) et l’éthambutol (EMB).

78
Q

Au Canada, 2 régimes sont approuvés pour le traitement de la tuberculose pulmonaire chez l’hôte immunocompétent et en l’absence de résistance antibiotique. Nommez les.

A
79
Q

Quels sont les effets indésirables courants de : l’isoniazide (INH), la rifampicine (RMP), la pyrazinamide (PZA) et l’éthambutol (EMB).

A
  • INH : Élévation asymptomatique des aminotransférases, hépatite, paresthésies
  • RMP : Hépatite, syndrome grippal, coloration orange des liquides corporels, interactions médicamenteuses
  • PZA : Hépatite, élévation des concentrations d’acide urique, arthralgie
  • EMB : Névrite rétrobulbaire
80
Q

Pourquoi est-ce que plusieurs régimes alternatifs sont propoosés pour réduire la fréquence de la prise des antituberculeux?

A

Prévention de l’éclosion de formes résistantes de Mycobacterium tuberculosis

81
Q

Nommez les conditions pour que le patient avec la tuberculose soit hospitalisé

A

La majorité des patients pourront être traités sur une base externe et ne seront hospitalisés qu’en raison de la précarité de leur état général, la nécessité de s’assurer de l’observance ou encore afin de protéger des contacts domiciliaires hautement vulnérables et non infectés (jeunes enfants, immunosupprimés).

82
Q

Décrire : Tuberculose latent

A
  • Après une primo-infection des bacilles tuberculeux persistent chez la majorité des patients sous forme latente : il n’y a pas de manifestation clinique de l’infection, mais celle-ci persiste au sein du parenchyme ou du système lymphatique.
  • De ceux-ci, à la faveur du vieillissement ou encore d’un abaissement transitoire des défenses immunes, 10% développeront une tuberculose active, la grand majorité dans les deux ans suivant la primo-infection devenue latente.
83
Q

Comment est-ce qu’on confirme la présence d’une infeciton latente ?

A

par une épreuve à la tuberculine

84
Q

Quels sont les indications des résultats du TCT suivants :

  • < 5 mm
  • > ou = 5 mm
  • > ou = 10 mm
A
85
Q

Pour la tuberculose latente, quel est l’agent chimioprophylactique de première intention ?

A
  • st l’isoniazide administré quotidiennement pour une période de 9 mois.
  • Des régimes alternatifs existent, mais leur efficacité est moindre ou mal démontrée. Ces régimes s’adressent aux patients porteurs du VIH ou pouvant être infectés par une forme de tuberculose résistante à l’INH.
86
Q

Pour il est est recommandé de ne débuter la thérapie à l’isoniazide (INH) qu’après avoir obtenu un bilan hépatique?

A
  • Comme l’INH présente essentiellement des effets secondaires hépatiques, il est recommandé de ne débuter la thérapie qu’après avoir obtenu un bilan hépatique.
  • L’on contrôlera ce bilan mensuellement par la suite chez :
    • maladies hépatiques préexistantes
    • médications hépatotoxiques
    • antécédents d’abus d’alcool
    • patients âgés de plus de 34 ans
    • femmes enceintes ou ayant accouché il y a moins de 3 mois
87
Q

L’on informera le patient de cesser le traitement à l’INH pour la tuberculose latente en cas de quoi?

A
  • en cas de nausées, anorexie, ictère ou décoloration des urines et d’immédiatement consulter.
  • Des transaminases élevées au-dessus de 3 fois la limite supérieure de la normale chez le patient symptomatique ou 5 fois en l’absence de symptômes justifient l’arrêt du traitement.
88
Q

Décrire : Vaccination par BCG (bacille de Calmette Guérin)

A
  • discontinuée au Québec pour la population générale
  • Le vaccin est une forme vivante atténuée de Mycobacterium bovis, un proche parent du Mycobacterium tuberculosis.
  • Il possède donc un potentiel infectieux propre et en conséquence, il ne doit pas être administré à un patient immunosupprimé, là justement où son intérêt clinique serait le plus grand.
  • L’efficacité de la vaccination varie de 0 à 80 %
  • Il demeure uniquement 3 groupes chez qui cette vaccination est indiquée
  • Il faut s’assurer avant la vaccination de la négativité du PPD. Une exposition préalable à la tuberculose rendrait inutile la vaccination.
89
Q

Nommez les 3 groupes chez qui la vaccination par BCG est indiquée :

A
  • nourrissons des communautés des Premières nations et inuites où le taux annuel de tuberculose pulmonaire est supérieur à 15 cas par 100 000 habitants qui n’ont pas un accès régulier aux services de dépistage et de traitement usuels.
  • travailleurs de la santé et de laboratoire chez qui une chimioprophylaxie post- exposition serait impossible ou qui sont régulièrement exposés à des formes résistantes ou multi-résistantes de tuberculose.
  • voyageurs qui séjourneront de façon prolongée en pays où la tuberculose est endémique ou encore résistante ou multi-résistante et qui n’auront pas un accès rapide ou facile aux services de santé usuels ou à la chimioprophylaxie.
90
Q

Définir : Mycobactéries atyiques

A
  • il existe une centaine de mycobactéries non- tuberculeuses qui sont désignées collectivement mycobactéries atyiques.
  • la très grande majorité des contaminants de l’environnement.
  • Certaines sont des pathogènes de l’homme et, en dehors de la lèpre, ne sont retrouvées que chez des patients immunosupprimés ou présentant des atteintes structurelles du poumon (emphysème, fibrose kystique, anciennes cavités de tuberculose, bronchiectasies).
  • as considérées contagieuses.
  • Les manifestations cliniques de ces infections sont essentiellement des signes de l’atteinte de l’état général : fièvre, perte pondérale, anorexie.
  • Parfois des sécrétions et des hémoptysies
  • Des adénopathies pathologiques ainsi que des infections cutanées sont également décrites.
  • Le diagnostic est basé sur l’identification du pathogène sur les sécrétions en présence de symptômes et de signes radiologiques compatibles qui ne sont malheureusement pas spécifique.
  • L’utilité du diagnostique est souvent mitigée par la toxicité du traitement.
91
Q

Décrire : Mycobacterium avium

A
  • La plus fréquente des mycobactéries atypiques
  • Ses manifestations sont très insidieuses.
  • Le traitement est basé sur une combinaison de macrolides, rifampin et éthambutol.
  • Le traitement se prolonge jusqu’à un an après que des cultures sériées se soient révélées négatives, ce qui représente souvent une antibiothérapie lourde de 18 à 24 mois.
92
Q

Décrire : Mycobacterium kansasii

A
  • la plus agressive des mycobactéries atypiques.
  • peut se manifester comme une infection aiguë.
  • traitement est similaire à celui de la tuberculose, mais se prolonge 12 mois au-delà de la stérilisation des expectorations.
93
Q

Le traitement des autres mycobactéries atypiques est basé sur quoi?

A

sur les susceptibilités in vitro des pathogènes.

94
Q

Pertinence des traitements chirurgicaux pour les mycobactéries

A
  • Contrairement à la tuberculose et considérant la durée et la toxicité de la thérapie, les traitements chirurgicaux peuvent être appliqués aux mycobactéries atypiques.
  • La résection de la zone pulmonaire infectée est souvent considérée le traitement de choix de ces infections si elles sont localisées et que la condition pulmonaire et générale du patient le permet.
95
Q

Le virus est entièrement dépendant de sa capacité à faire quoi?

A

à intégrer le génome des cellules infectées pour assurer leur reproduction puisqu’ils sont eux-mêmes dépourvus des organelles nécessaires

96
Q

Les influenzae protègent leur génome au sein d’une enveloppe protéique constituée de quoi?

A

de 2 protéines de membrane (M1 et M2).

97
Q

Les protéines de membrane M1 et M2 de l’influenza permettent de distinguer quoi?

A

distinguent 3 familles d’influenzae : A, B et C

98
Q

Différencier l’influenza A, B et C

A

Les influenzae A :

  • sont les mieux connus
  • responsables des épidémies et pandémies.

Les influenzae B :

  • reproduisent à moindre échelle la présentation clinique des influenzae A bien que les myosites et atteintes gastro-intestinales soient plus fréquentes.

L’influenza C :

  • est essentiellement responsable de syndromes infectieux mineurs des voies aériennes supérieures chez l’enfant et le jeune adulte.
99
Q

Les influenzae A se distinguent par leurs protéines de surfaces. Nommez les.

A

les hémagglutinines et les neuraminidases.

100
Q

Rôle : hémagglutinines

A

permettent l’adhésion du virus aux cellules de l’hôte infecté

101
Q

Rôle : neuraminidases

A

détachent les nouveaux virions de la membrane cellulaire une fois leur cycle de maturation complété.

102
Q

L’on dénombre __ hémagglutinines et ___ neuraminidases qui servent à distinguer les différentes souches d’influenza A.

A

L’on dénombre 15 hémagglutinines et 9 neuraminidases qui servent à distinguer les différentes souches d’influenza A.

103
Q

Expliquez le cycle de vie d’un virs à l’ARN

A
  • A- Adhésion du virus inhalé à la membrane cellulaire de l’hôte par action des hémagglutinines.
  • B- Invagination du virus dans le cytoplasme par formation de l’endosome.
  • C- Largage du matériel génétique vers le noyau cellulaire qui en assurera la réplication.
  • D- L’ARN nouvellement produit par le noyau est acheminé vers les ribosomes qui le lisent et produisent les protéines virales qui s’assemblent sous la membrane cellulaire de l’hôte.
  • E- Les vésicules virales apparaissent à la surface cellulaire et libèrent à maturité des virions infectieux, détruisant la cellule hôte dans le processus. Les neuraminidases opèrent le clivage terminal qui libère le virion.
104
Q

Ces mutations des virus à ARN qui affectent les protéines de surface, la contagiosité et la virulence de l’infection se produisent selon 2 mécanismes distincts. Nommez les.

A

la dérive génétique et le réarrangement génétique.

105
Q

Décrire : Dérive génétique

A
  • produit généralement des mutations lentes et limitées.
  • se produit par la survie de virion dont le matériel génétique a été incorrectement reproduit ou altéré tout en demeurant compatible avec le cycle de vie virale.
  • Il peut émerger progressivement une nouvelle souche virale.
106
Q

Décrire : Réarrangement génétique

A
  • est beaucoup plus brutal et produit des souches entièrement nouvelles de virus.
  • procède par le croisement en un hôte commun de deux souches virales, généralement l’une humaine et l’autre aviaire, qui partagent ainsi leurs matériels génétiques.
  • L’hôte commun est usuellement le porc. Le virus aviaire y acquiert par exemple la capacité d’infecter l’homme.
  • Ces mutations de grande amplitude sont celles que l’on croit à l’origine des pandémies de grippe.
  • Elles nécessitent une certaine promiscuité entre les espèces porteuses, ce qui explique que l’éclosion de nouvelles souches virales se produisent généralement dans les zones rurales des pays à haute densité de population.
107
Q

L’Organisation mondiale de la santé monitore constamment l’éclosion de nouvelles souches virales. Par convention, elle leur attribue un nom codé unique. Donnez un exemple.

A
108
Q

Définir : endémie

A

caractère d’une maladie qui est active de façon constante ou régulièrement récurrente dans une population donnée.

109
Q
A
110
Q

Définir : épidémie

A

accroissement ponctuel de l’incidence d’une maladie dans une population délimité tant géographiquement que temporellement

111
Q

Définir : pandémie

A

accroissement ponctuel de l’incidence d’une maladie limité dans le temps, mais sans restriction géographique.

112
Q

Nommez les facteurs d’éterminants de l’épidémiologie grippalle

A
  • nouveau virus, ou a tout le moins une souche dont les protéines de surface, hémagglutinines et/ou neuraminidases, n’ont pas été récemment retrouvées en pathologie humaine.
  • capacité à infecter l’homme. Beaucoup des nouveaux virus demeurent des pathogènes aviaires exclusifs.
  • infections sévères associées à une morbidité et à une mortalité significatives, les infections moins sévères pouvant ne pas être détectées puisque pas amenées à l’attention médicale.
  • transmission interhumaine. Tout virus dépourvu de cette caractéristique ne sera responsable que d’éclosions locales chez des populations directement exposées au vecteur animal.
113
Q

Expliquez : Stades épidémiologiques de l’OMS

A

L’OMS évalue l’activité des différents Influenza A en fonction des rapports des instituts santé publique colligés à l’échelle planétaire. Six stades épidémiologiques sont utilisés :

114
Q

Nommez les populations plus à risque de contracter le virus de l’influenza et d’en développer une des complications :

A
  • jeunes enfants
  • personnes âgées
  • femmes enceintes
  • immunosupprimés ou immuno-naïfs
  • maladies cardio-pulmonaires sous-jacentes
115
Q

Nommez les symptomes de l’inflenza A (grippe)

A
  • température
  • toux
  • myalgies
  • anorexie et nausées
  • céphalée
  • rhinite et conjonctivite
116
Q

Quelle est l’évaluation para-clinique de l’influenza

A
  • La confirmation s’obtient par analyse des sécrétions nasopharyngées.
  • Une dizaine de tests de détection rapide ont été développés. Ils utilisent soit l’identification antigénique ou enzymatique et permettent une réponse en moins de 30 minutes.
  • Ces tests sont essentiellement utiles lorsque la prévalence de la maladie est faible et sont à peu près inutiles en période d’épidémie.
  • Bien utilisés, ces tests revendiquent globalement une sensibilité de 70 % et une spécificité de 95 %.
  • Le test de référence demeure la culture virale, mais elle est à la fois dispendieuse, peu accessible et de peu d’utilité en dehors de contextes épidémiologiques et cliniques particuliers.
  • Autrement, l’évaluation para-clinique usuelle est rarement désirable ou utile, les anomalies retrouvées étant triviales :
    • lymphopénie
    • thrombocytopénie
    • transaminasémie
  • La radiographie pulmonaire est usuellement normale en l’absence de complications.
117
Q

Quelles sont les complications de l’influenza

A

Les complications de l’influenza sont responsables de la majorité de la morbidité et de la mortalité associées à l’infection :

  • pneumonie virale
  • surinfection bactérienne
  • ARDS (syndrome de détresse respiratoire de l’adulte)
  • otite moyenne
  • méningo-encéphalite
118
Q

Nommez une des complications la plus fréquente de l’influenza

A

Une des complications la plus fréquente de l’influenza est la pneumonie bactérienne. Classiquement, les infections à Staphyocoques et à Streptocoques pneumoniae dominent la flore alors retrouvée.

119
Q

Pourquoi est-ce que la mortalité attribuable aux infections à influenza est difficile à estimer?

A

puisqu’elle est essentiellement liée à des complications souvent multifactorielles ou à des décès considérés naturels dans des populations âgées vulnérables

120
Q

Les agents antiviraux actuellement disponibles se divisent en 2 catégories par leurs mécanismes d’action.

Nommez les.

A
  • inhibiteurs de la protéine membranaire M2
  • inhibiteurs des neuraminidases
121
Q

Nommez des exemples d’inhibiteurs de la protéine membranaire M2

A

l’amantadine et la rimantadine.

122
Q

Décrire : inhibiteurs de la protéine membranaire M2

A
  • agissent en empêchant la formation de l’endosome nécessaire au cycle de vie de l’influenza.
  • Elles ne sont actives que sur les influenzae A et ces souches virales développent rapidement des mutations qui les rendent inefficaces.
  • Les inhibiteurs M2 sont mal tolérés en raison de leurs multiples effets secondaires : insomnie, hallucinations, confusion, étourdissements et chutes.
123
Q

Donnez des exemples d’inhibiteurs des neuraminidases

A

zanamivir et l’oseltamivir

124
Q

Décrire : inhibiteurs des neuraminidases

A
  • sont des homologues synthétiques de l’acide sialique, composante de surface des membranes cellulaires dont la neuraminidase virale doit se séparer afin de libérer les nouveaux virions qui dissémineront l’infection à d’autres cellules situées à proximité.
  • Ils sont également efficaces pour les souches d’influenza A et B et leurs effets secondaires sont minimaux.
  • La résistance aux inhibiteurs des neuraminidases est considérée rare bien que démontrée chez quelques souches.
125
Q

Les évidences de l’utilité de la thérapie antivirale dans la population générale lors des épidémies annuelles sont comment?

A

inexistantes.

126
Q

Quelle est la thérapie de l’infeciton active de l’influenza

A
  • En cas de pandémie, les inhibiteurs des neuraminidases, présumés plus actifs sur les formes aviaires du virus seraient utilisés, essentiellement pour tenter de contenir la propagation de la maladie dans la population, simultanément aux autres méthodes d’hygiène publique.
  • Chez les patients vulnérables, le traitement de l’infection aiguë au moyen d’inhibiteurs des neuraminidases a de plus, démontré une certaine capacité à prévenir les complications secondaires à l’infection virale telles les pneumonies bactériennes et la dégradation des conditions médicales chroniques sous-jacentes.
  • Ils seront donc essentiellement utilisés chez la personne âgée porteuse de comorbidités.
  • Le traitement doit être amorcé moins de 48 heures après le début des symptômes pour être efficace et est d’une durée de 5 jours.
  • Le zanamivir est approuvé dans cette indication pour les sujets âgés de 7 ans et plus alors que l’oseltamivir se prescrit dès l’âge de 1 an.
  • Les inhibiteurs de la protéine membranaire M2 n’ont aucun rôle dans le traitement de l’infection active.
127
Q

Est-ce qu’on peut faire un usage prophylactique des antiviraux?

A
  • L’usage prophylactique d’antiviraux ne doit pas être considéré un substitut à la vaccination chez le patient apte à le recevoir.
  • La vaccination est à la fois moins chère et plus efficace tant au plan individuel que sociétaire.
  • Utilisé comme prophylaxie secondaire
128
Q

Les inhibiteurs des neuraminidases les ont remplacés en prophylaxie secondaire. Quatre groupes devraient être considérés candidats à une telle prophylaxie. Nommez les.

A
  • les personnes à haut risque de morbidité et de mortalité qui ont reçu le vaccin
  • les personnes en contact avec les patients à haut risque qui n’ont pas été vaccinées
  • les patients immunosupprimés chez qui le vaccin pourrait ne pas avoir été efficace
  • les patients qui ne peuvent recevoir le vaccin.
129
Q

Au Québec, le vaccin antigrippal est indiqué pour l’ensemble de la population. Il n’est toutefois remboursé par le système public que chez les populations vulnérables. Nomme zles

A
  • personnes âgées de plus de 60 ans
  • personnes âgées de plus de 6 mois présentant :
    • maladie cardiaque ou respiratoire chronique § diabète
    • néphropathie
    • anémie et hémoglobinopathie
    • immunodéficience et VIH
    • troubles neuro-moteurs ou cognitifs interférant avec la toux
  • résidents des centres d’hébergement et de soins prolongés
  • enfants de 6 à 23 mois en bonne santé
  • enfants et adolescents sous traitement prolongé à l’ASA
  • les femmes enceintes
  • les travailleurs de la santé
  • les travailleurs de la volaille
130
Q

Le vaccin de l’influenza est contre-indiqué chez qui?

A
  • Les enfants de moins de 6 mois ne sont généralement pas vaccinés, car le vaccin est considéré peu immunogénique dans ce groupe d’âge.
  • Il est contre-indiqué de vacciner les personnes présentant une maladie aiguë, fébrile ou non, ou une allergie anaphylactique aux oeufs ou aux autres composantes du vaccin.