EPILEPSIA Flashcards

(347 cards)

1
Q

Epilepsia primária X Secundária

V
I
T
A
M
I
N
S

Esse mnemonico diz o que?

A

MNEMONICO –
V (Vascular)
I (Intoxicação)
T (Trauma)
A (autoimune)
M (Metabólico/medicamentos) - tramadol é um opioide que pode causar crises epilepticas
I (Infecção)
N (Neoplasia)
S (pSiquiátrico)

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2
Q

Qual a diferença de Aura e pródromo?

A

o Aura

  • Permite definição do local de início da crise
  • Pode ser alteração de consciência-cognição, emocional ou sensitiva

o Pródromo: Precede a crise em horas
- Cefaleia, alteração de sono, humor, apetite

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3
Q

QUAIS SÃO OS ELEMENTOS NECESSÁRIOS PARA DIAGNOSTICAR EPILEPSIA?

A

1 DESSES:
02 crises epilépticas não provocadas em períodos >24h entre elas

Crise epiléptica associada a risco maior do que 60% para recorrência (Ex: AVC com crise
convulsiva)

Síndrome Epiléptica conhecida (West, lennox-gastaut)

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4
Q

EPILEPSIA RESOLVIDA

QUANDO PODE SER CONSIDERADA?

A

Mais de 10 anos sem crise e mais de 5 anos sem DAE

OU

Síndrome epiléptica limitada a uma idade que já foi ultrapassada

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5
Q

CRISE EPILÉPTICA PROVOCADA

  • O QUE É?
A

SECUNDÁRIO A MEDICAMENTOS, TOXINA, METABÓLITOS

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6
Q

CRISE EPILÉPTICA SINTOMÁTICA AGUDA E SINTOMÁTICA REMOTA

O QUE É?

A

Sintomática aguda: Crise ocorrendo há Menos de 7 dias do evento estressor (ex: TCE, AVC , Neuroinfecção)

Sintomática remota:Crise ocorrendo há Mais de 7 dias do evento estressor -> maior risco para virar epilepsia

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7
Q

PACIENTES COM CRISE SINTOMÁTICAS AGUDAS POSSUEM MAIOR RISCO DE DESENVOLVEREM EPILEPSIA DO QUE OS QUE APRESENTARAM CRISE SINTOMÁTICA REMOTA?

A

FALSO

CRISE SINTOMÁTICA REMOTA (> 07 DIAS DE EVENTO ESTRESSOR) TEM MAIOR RISCO DE EVOLUÇÃO PARA EPILEPSIA

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8
Q

QUAL A ÚNICA PROFILAXIA BEM ESTABELECIDA PARA CRISE EPILÉPTICA?

A

primeiros 7 dias pós TCE grave (Fenitoína 100 mg 8/8h)

  • na teoria não precisa fazer ataque, pois não é suspeita de status
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9
Q

TRATAMENTO DE PRIMEIRA CRISE NÃO PROVOCADA

ACIMA DE QUANTOS % INDICA TRATAMENTO?

A

Risco de recorrência > 60% indica tratar (mas não tem fluxograma claro para cada pct)

EX: AVC com crise

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10
Q

EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL (Sínd de Janz)

  • Faixa etária principal acometida?
  • Crises típicas?
  • Tratamento?
  • Desencadeantes?
A
  • Crise comum em Adolescentes (Juvenil, como diz o nome) – 13 a 20 anos
  • 5-10% das epilepsias
  • Crise generalizada primária caracterizada por mioclonia (tipo uns espasmos repetidos), pode
    evoluir com tonico-clonica generalizada (90%)
    –**Predomina em membros superiores*”
    Pode ter ausência em 33%

 Ocorrem frequentemente ao despertar

  • Desencadeantes: Privação do sono | Fotossensibilidade |Álcool
  • EEG: Poliponta-onda generalizada e fotossensibilidade
  • Responde bem ao Ácido Valpróico (droga de escolha em crises mioclônicas) e Lamotrigina
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11
Q

SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT

  • FAIXA ETÁRIA?
  • CRISES CARACTERÍSTICAS?
  • TRATAMENTO?
A
  • Atinge crianças: 1 – 7 anos.
  • Crise generalizada
  • Pode ter vários tipos de crises, mas é mais comum crise tônica (drop attack – make fall)
  • Muitos precisam até de capacete (muitas mortes ocorrem por trauma)
  • EEG típico: ponta-onda generalizada (indicando ser crise generalizada)

  • Clínica: Alteração cognitiva/comportamental com início na primeira infância (quando iniciam as
    crises)

Geralmente começa com 1-5 anos de idade

  • *- Causas: Problemas perinatais** (asfixia, baixo peso, encefalopatias…)
  • *- Má resposta aos anticonvulsivantes**
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12
Q

SÍNDROME DE WEST

  • FAIXA ETÁRIA
  • CRISES TÍPICAS
  • ACHADOS ELETROENCEFALOGRÁFICOS
  • TRATAMENTO
A
  • Atinge Bebês: 1º ano de vida
  • *- Tríade: Crises Tônicas breves (Várias vezes ao dia) + Hipsarritmia caótica (EEG) +* *Atrasado no desenvolvimento
  • Tratamento: ACTH é 1ª escolha (Vigabatrina é outra opção)
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13
Q

CRISE DE AUSÊNCIA TÍPICA

  • COMO É?
  • FAIXA ETÁRIA?
  • ACHADOS DO EEG?
  • FATOR DESENCADEADOR CLÁSSICO?
  • TRATAMENTO?
A
  • Crise generalizada, com perda e volta de consciencia rápida
  • Mais na infância e adolescência (raro em adultos)
  • Mais em meninas
  • Remissão antes dos 12 anos

Perda súbita da consciencia e parada de olhar <3s (Bem rápida, só pra ter ideia…)
 Retorno às atividades sem notar que houve crise
EEG: Complexos espícula-onda de 3Hz simétrico e bilaterais

Desencadeada por hiperventilação
Inicia na infância e raramente persiste na idade adulta
 Melhor resposta ao tratamento

o Etossuximida é a droga de escolha (Específica para isso)
o Outras: Lamotrigina e valproato

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14
Q

CRISE ROLÂNDICA

  • FAIXA ETÁRIA TÍPICA
  • CARACTERÍSTICAS DAS CRISES
  • EEG
  • TRATAMENTO
  • PROGNÓSTICO
A
  • Epilepsia idiopática mais comum da segunda infância (3 - 13 ANOS)
  • Crises Parciais durante o sono: Tipo, crise temporal durante a madrugada (automatismo mastigatório por exemplo)
  • EEG: pontas agudas centrotemporais isoladas ou em salvas
  • Prognóstico bom, autolimitado pela idade (É benigno)
  • Tratamento com CARBAMAZEPINA
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15
Q

SÍNDROME DE DRAVET

  • PODE SER TRATADO COM CANNABIS?
A

SIM

  • Início antes do primeiro ano de vida (até mais cedo que lennox-gastaut)
  • Pode levar a crises febris prolongadas ou afebris generalizadas
  • Deterioração cognitiva resistente
  • Associada a mutação do gene SCN1A
  • Fármaco resistente  tratamento com cannabis
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16
Q

MARCHA JACKSONIANA

  • O QUE É?
A

-Marcha jacksoniana: Comprometimento cortical motor contralateral. Geralmente tem
‘’contrações’’ de uma região muscular pequena. Mas pode aumentar para todo
hemicorpo.

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17
Q

PARALISIA DE TODD

  • O QUE É?
A

Estado pós-ictal de paresia da região comprometida. Diagnostico
diferencial de AVE.

  • Se resolve em até 48 horas
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18
Q

STATUS EPILEPTICUS

A NOVA DEFINIÇÃO UTILIZA OS TERMOS: T1 e T2

O QUE SERIAM?

A

Tempo T1: Pouco provável que a crise remita sem tratamento!
o Indica iniciar tratamento

Tempo T2: Consequências a longo prazo
o Marca o tempo que pode formar sequelas -> Lesão neuronal

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19
Q

STATUS EPILEPTICUS

O tempo T1 e T2 dependem do tipo de crise

V ou F

A

VERDADEIRO

o T1: Pouco provável que a crise remita sem tratamento!

o T2: Consequências a longo prazo

o Tempo t1 e t2 depende do tipo de crise

  • Convulsivo: T1 são 5 minutos / T2 é 30 minutos
  • Crise Focal com ou sem alteração da consciência: T1 são 10 minutos / T2 são 60 minutos
  • Ausência: T1 são 10 minutos / T2 é desconhecido
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20
Q

QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE STATUS EPILEPTICUS?

A

NÃO ADERÊNCIA AO TRATAMENTO

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21
Q

QUAL O TEMPO T1 E T2 DAS SEGUINTES CRISES:

CONVULSIVA

FOCAL COM ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA

AUSÊNCIA

A
  • Convulsivo: _T1 são 5 minuto_s / T2 é 30 minutos
  • Crise Focal com alteração da consciência: T1 são 10 minutos / T2 são 60 minutos
  • Ausência: T1 são 10 minutos / T2 é desconhecido
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22
Q

ESTADO DE MAL EPILEPTICO REFRATÁRIO

- Quando é?

A

Quando passa do tempo T2 apesar do tratamento instituido

*acima do tempo T2 é onde pode ocorrer sequelas graves (> de 30 min em crises convulsivas)

*acima do tempo T1 é considerado status epilepticus

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23
Q

ABORDAGEM INICIAL DA CRISE EPILÉPTICA CONSISTE DE:

MOV + ABCD + GLICEMIA

V ou F

A

VERDADEIRO

  • Considerar EEG depois
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24
Q

ABORDAGEM INICIAL FARMACOLÓGICA DAS CRISES EPILÉPTICAS

QUAIS SÃO AS MEDICAÇÕES UTILIZADAS INICIALMENTE - NOS PRIMEIROS 5 - 10 MINUTOS?

A

PRIMEIROS 5 - 10 MINUTOS

- DIAZEPAM 10 MG EV (Infusão em 2 - 5 minutos)

* dose máxima 20 mg (ou seja, repetir mais uma vez)

*crianças: 0.2 - 0.3 mg/kg -> velocidade 1mg/kg/min

  • outra opção: MIDAZOLAM IM -> 10 mg IM (5 mg se idoso ou < 50 kgs)

- pode repetir mais uma vez (midazolam IM é dose única)

*outros benzo podem ser utilizados: clonazepam 1 mg (podendo repetir mais uma vez), Lorazepam 0.1 mg/d - até 4mg, podendo dose máx de 8mg - se repetir)

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25
**CRISE EPILÉPTICA** - CASO HAJA FALHA DAS MEDICAÇÕES INICIAIS (BENZODIAZEPÍNICOS) OU SE PASSARAM MAIS DE 10 MINUTOS QUAIS MEDICAÇÕES PODEM SER UTILIZADOS?
- **FENITOINA 20 mg/kg (máximo de 1500 mg)** --- parece que isso muda, dose máxima depende do peso 15-20 mg/kg, mas não acima de 2000 - Pode ser repetido dentro de 10 minutos mais 5 - 10 mg/ kg **- LEVETIRACETAM 60 MG/KG (Máximo de 4500)** **- VALPROATO DE SÓDIO: 30 - 40 mg/kg** **Problema: no brasil não temos essas drogas EV, exceto fenitoína**
26
**CRISE EPILÉPTICA REFRATÁRIA** - CASO SEJA REFRATÁRIO AO ESQUEMA 1 e 2 ou já se passaram mais de 30 (?) minutos? **-**
**- MIDAZOLAM EV** **- PROPOFOL EV** **- TOPENTAL EV** **- KETAMINA EV** ** -\> Transferir para CTI,** ** -\> IOT** ** \> Avaliar coma barbiturico** ** -\> Monitorização EEG**
27
**CRISE EPILÉPTICA SUPER REFRATÁRIA** **- QUAL O DELTA T?**
**ACIMA DE 24 HORAS**
28
ESTUDO MOSTROU QUE NÃO HOUVE DIFERENÇAS ENTRE O VALPROATO, LEVETIRACETAM E FENITOÍNA NO MANEJO DO STATUS V OU F
VERDADEIRO - **Levetiracetam 60 mg/kg** **- fenitoína 20 mg/kg** - OS 3 POSSUEM TAXA APROXIMADAMENTE DE 50% DE RESOLUÇÃO EM ATÉ 60 MINUTOS
29
**FENITOÍNA** - COMO MONTAR A SOLUÇÃO PARA O ATAQUE SE NÃO HOUVER BOMBA DE SERINGA?
AMPOLA DE 5 ML (Contém 250 mg) -\> 50 MG/ML DILUIR EM SALINA PARA CADA AMPOLA UTILIZADA, ACRESCENTAR 45 ML DE SF 0.9% -\> EX: 20 MG/KG -\> 1200 MG SE 60 KS - Numero de ampolas: 1200 mg/250 mg -\> 5 ampolas - 5 ampolas x 45 -\> 225 ml de SF Ou seja, diluir 5 ampolas em 225 ml de SF COMO SABER QUAL VELOCIDADE CORRER? - Escolher entre 25 - 50 mcg/min (idoso e cardiopata reduzir) - ex: escolhi 30 mcg/min -\> quantos ml/h devo correr? só colocar a velocidade x 6 - ex: 30 x 6 = 180 mL/H Prescrição fica: diluir 5 ampolas em 225 mL de SF 0.9%, correr a 180 ml/H
30
**FENITOÍNA** **DOSE DE ATAQUE NÃO DEMANDA LEITO MONITORIZADO** **V OU F**
FALSO NECESSITA DE LEITO MONITORIZADO - Risco de arritmia
31
**FENITOÍNA** **- DOSE DE ATAQUE COM BOMBA DE SERINGA?**
**FAZER 20 MG/KG E CORRER A 18 ML/H** (15-20) MAXIMO DE 1500 MG - pode repetir mais 5-10 dentro de 10 minutos
32
INDICAÇÃO DE FAC - EM CRIANÇAS GERALMENTE É INDICADA APÓS PRIMEIRA CRISE - EM IDOSOS É INDICADA APÓS PRIMEIRA CRISE - EM CRISE SINTOMÁTICA AGUDA, ATÉ RESOLUÇÃO DO FATOR CAUSAL
FALSO - EM CRIANÇAS GERALMENTE É INDICADA APÓS SEGUNDA CRISE - EM IDOSOS É INDICADA APÓS PRIMEIRA CRISE - Em crise provocada ou aguda sintomática, até resolução do fator causal
33
CRISES FOCAIS PRATICAMENTE TODOS OS FACS PODEM SER UTILIZADOS
VERDADEIRO - Praticamente todos os FAC disponíveis no Brasil podem ser usados, exceto etossuximida.
34
CRISES FOCAIS QUAIS OS FAC DE PRIMEIRA ESCOLHA?
CARBAMAZEPINA/OXCARBAMAZEPINA LEVETIRACETAM LAMOTRIGINA
35
AUSENCIA ETUSSIXIMIDA É A PRIMEIRA LINHA
VERDADEIRO
36
PARA CRISES MIOCLONICAS - OS BENZODIAZEPÍNICOS SÃO A PRIMEIRA LINHA V OU F
VERDADEIRO (Ex: clonazepam) - EXCETO SE EVOLUIR PARA TONICO-CLONICA
37
CRISES MIOCLÔNICAS - EVITAR QUAIS FÁRMACOS?
CARBAMAZEPINA; OXCARBAMAZEPINA; FENITOÍNA Primeira linha: benzodiazepínicos
38
PRINCIPAIS FÁRMACOS PARA EPILEPSIA TONICO-CLONICA GENERALIZADA
AVP, PB, LTG, TPM, LEV
39
FÁRMACOS NA GESTAÇÃO - QUAIS REDUZEM A EFICÁCIA DOS ANTICONCEPCIONAIS?
***OS INDUTORES ENZIMÁTICOS!*** - CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA, FENOBARBITAL, PRM, OXCARBAMAZEPINA (menos). -AVP, LTG, TPM (\<200 mg/dia), LEV, VGB e GBP não interferem de maneira significativa na ação dos ACOs.
40
fármacos anticrise - quais são mais seguros na gestação? - quais possuem maior risco de teratogenicidade?
mais arriscados: acido valproico; fenobarbital; topiramato mais seguros: lamotrigina, levetiracetam, CBZ (aparentemente tem uma segurança ok)
41
IDADE FÉRTIL EM USO DE FAC - ASSOCIAR QUAL MED?
Idade fértil em uso de FAC: associar ác. fólico 5mg/d.
42
IDOSOS - QUAIS OS FAC's COM EFEITOS NEGATIVOS NA COGNIÇÃO?
FENOBARBITAL, PRIMIDONA, TOPIRAMATO
43
IDOSOS QUAIS OS FÁRMACOS MAIS RECOMENDADOS?
LAMOTRIGINA; GABAPENTINA; LEVETIRACETAM Evitar indutores enzimáticos.
44
GESTANTE BEM CONTROLADA EM USO PRÉVIO DE FAC - O IDEAL É SUSPENDER A MEDICAÇÃO
FALSO - O IDEAL É MANTER A MEDICAÇÃO SE POSSÍVEL
45
QUAIS OS PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTICRISE INDUTORES ENZIMÁTICOS (Podem reduzir a concentração de outras medicações)?
CARBAMAZEPINA FENOBARBITAL FENITOÍNA
46
QUAL O PRINCIPAL FAC QUE É INIBIDOR ENZIMÁTICO (Pode aumentar a concentração de outras medicações)?
ACIDO VALPROICO
47
QUAIS OS PRINCIPAIS FAC CAUSADORES DE RASH?
CARBAMAZEPINA FENITOÍNA LAMOTRIGINA FENOBARBITAL
48
QUAL O INTUÍTO DO CLOBAZAM?
- TENDE A SER USADO COMO TERAPIA PONTE EM CRISES DE FÁCIL CONTROLE I ADJUVANTE - Principalmente para acrescentar lamotrigina - Mas indivÍduo com politerapia é uma opção como droga de manitenção -
49
QUAL A DROGA DE ESCOLHA NA AIDS?
- LEVETIRACETAM Alternativas: GBP, lacosamida, AVP (-). Evitar indutores enzimáticos.
50
FÁRMACOS DE ESCOLHA EM PACIENTES RECEBENDO QUIMIO?
ACIDO VALPROICO e LEVETIRACETAM (para variar) Opções: LTG e lacosamida. Evitar indutores enzimáticos. FAC profilático em cirurgia de tumor cerebral deve começar a ser reduzido após 1 semana até suspensão.
51
FARMACOS ANTICRISE - MEDICAÇÕES QUE NÃO PRECISAM DE AJUSTE DE DOSE na lesão renal (Não decorar)
CBZ, OXC, LTG, AVP, benzodiazepínicos. Com ajuste de dose: LEV, PHT, PB, PRM, GBP, TPM, lacosamida. Baixa ligação proteica (↑perda diálise), suplementar dose: PB, LEV, TPM, VGB, GBP.
52
FARMACOS ANTICRISE - INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA QUAIS OS DE ESCOLHA?
- LEVETIRACETAM, GABAPENTINA, TOPIRAMATO Uso com monitorização: PHT, LTG, CBZ, OXC. Evitar: AVP (hepatotoxicidade), PB e benzodiazepínicos (efeito sedativo).
53
CARBAMAZEPINA/OXCARBAMAZEPINA - QUAL O MECANISMO DE AÇÃO? INDICAÇÃO?
-- BLOQUEIO NOS CANAIS DE SÓDIO -- CRISES FOCAIS, GENERALIZADAS (exceto mioclonias e ausência) Dose: \> Adulto: 400-1800 mg/d (Máx. 2400mg/d) 2-3x/dia. \> Criança: 10-30mg/kg/dia.
54
CARBAMAZEPINA/OXCARBAMAZEPINA - QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS? - Ele é indutor enzimático?
**Principais efeitos colaterais:** sonolência, fadiga, tontura, visão, turva, rash cutâneo. **Efeitos menos comuns**: hiponatremia, retenção hídrica, leucopenia transitória, diplopia, ataxia, ↑enzimas hepáticas. **Idiossincrasia:** Rash cutâneo, sd. Stevens-Johnson - **Indutor enzimático: ↓LTG, AVP, TPM, CLB, CZP, ACO, varfarina**
55
**FENITOÍNA** (PHT) - QUAL O MECANISMO DE AÇÃO? - QUAL A INDICAÇÃO?
- **Mecanismo de ação**: retarda o tempo de recuperação dos canais de Na (↑período refratário). Bloqueia o recrutamento de células vizinhas à zona epileptogênica. **Indicação:** _crises focais e TCG 2ª._ \>\> CI: ausência e mioclonia. Dose: \> Adulto: 200-400 (máx. 500mg/d), 2-3x/dia (Dr.Cury citou que o ideal é não passar de 300) \> Criança: 4-8mg/kg/dia (máx. 300mg/d), 2-3x/dia
56
**FENITOÍNA** - QUAIS OS EFEITOS ADVERSOS? - É INDUTOR ENZIMÁTICO?
- Efeitos colaterais: nistagmo e ataxia; disartria, letargia e alteração mental; estupor. Efeitos tardios: hipertrofia gengival, embrutecimento facial, neuropatia periférica. Idiossincrasia: rash cutâneo, Stevens-Johnson, hepatotoxicidae, discrasia sanguínea, linfadenopatia. - Interação: ↓CBZ, LTG, AVP, BZD, PB; varfarina, ciclosporina, TARV, ác. fólico, dexametasona, losartana, sinvastatina e ACO. ↓PHT: CBZ, PB, omeprazol, corticoide, isoniazida e quimioterápicos.
57
**FENOBARBITAL** - MECANISMO DE AÇÃO - INDICAÇÃO
- **Mecanismo de ação:** ↑inibição GABA, prolonga abertura canais de Cl- **POTENTE INDUTOR ENZIMÁTICO** - **Indicação:** 1ª escolha para RN. CTCG (+), focais e mioclônicas (-). Dose: \> Adulto: 50-200mg/d (máx. 300mg/d), 1x/dia \> Criança: 3-5mg/kg/dia
58
**FENOBARBITAL** **-** Quais os principais efeitos adversos? - É indutor enzimático?
-Efeitos colaterais: sedação, hiperatividade, depressão, ↓atenção e memória, ↓vit D, B12 e folato, náuseas, contratura Dupuytren, ↓libido e potência sexual, constipação, malformação cardíaca. -Idiossincrasia: rash cutâneo, angioedema, sd. Stevens-Johnson, hepatotoxicidade. -Interação: ↓LTG, AVP, TPM, CZP, ACO, varfarina, antipsicóticos atípicos
59
**ÁCIDO VALPRÓICO** - MECANISMO DE AÇÃO - INDICAÇÃO
- **Mecanismo de ação:** ↑níveis de GABA, bloqueia canais de Na, ativa condução de K dependente de Ca neuronais - **Indicação:** CTCG, ausências, espasmos, mioclonias, crises parciais (amplo espectro), epilepsias fotossensíveis. Dose: \> Adulto: 750-2000mg/d (máx. 3000mg/d), 3x/dia \> Criança: 10-60 mg/kg/dia, 2-3x/dia
60
**ÁCIDO VALPRÓICO** **- Principais efeitos adversos?** **- É indutor ou inibidor enzimático?**
**Principais efeitos colaterais:** náuseas, vômitos, ↑transaminases (transitórios), ganho de peso **Efeitos menos comuns:** rash cutâneo (raro), queda de cabelo, tremor, parkinsonismo, pseudoatrofia cerebral (raro), SOP, irregularidade menstrual, hiperandrogenismo e resist.inuslinica **Idiossincrasia:** discrasia sanguínea, hepatotoxicidade, pancreatite, hiperamonemia Inibidor enzimático -\> Interação: ↑LTG, CBZ, PB, zidovudina. Aumentado por AAS, ↓por LTG, CBZ, PB, PHT. *Dose por kg em pediatria:* é de 10 - 60 mg/kg
61
**LAMOTRIGINA** - Mecanismo de ação - principais efeitos adversos
Mecanismo de ação: bloqueia canal de Na Indicação: CTCG, ausências, mioclonias, crises parciais (amplo espectro). Pode piorar ou desencadear epilepsia mioclônica juvenil e ausência mioclônica. Dose: \> Adulto: 300-400mg/d 2x/dia (máx. 700mg/d), com AVP 100-200mg/dia \> Criança: 5-15 mg/kg/dia 2x/dia, com AVP 1-5mg/kg/dia
62
**LAMOTRIGINA** **- PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS**
**Principais efeitos colaterais:** cefaleia, náusea, vômito, diplopia, tontura, ataxia, tremor com AVP. **Efeitos colaterais menos comuns:** sedação, agressividade, irritabilidade, agitação, confusão, alucinação e psicose. **Idiossincrasia:** Rash cutâneo, necrólise epidérmica tóxica, Sd. Stevens-Johnson, hepatotoxicidade Interação: ↓AVP (25%), ↑epóxido CBZ e OXC. LTG ↓ AVP. ACO, paracetamol ↓LTG.
63
**TOPIRAMATO** - MECANISMO DE AÇÃO - INDICAÇÃO
- Mecanismo de ação: modulação dos canais de Na, potencialização de correntes GABA-A e bloqueio do receptor de glutamato. Inibe certas isoenzimas da anidrase carbônica. - Indicação: CTCG, ausências, espasmos, mioclonias, crises parciais (amplo espectro). Dose: \> Adulto: 200-400 mg/d 2x/dia (máx. 600mg/d) \> Criança: 5-9 mg/kg/dia 2x/dia (máx. 15 mg/kg/dia)
64
**TOPIRAMATO** **- PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS**
EFEITOS COLATERAIS: parestesia, tontura/sonolência, alentecimento psicomotor, ataxia, dificuldade de concentração/memória, problemas de linguagem, psiquiátricos; cálculo renal, perda ponderal, glaucoma. Efeitos colaterais menos comuns:hiperamonemia (ppt em cojunto com AVP) (fenda palatina, urogenital). Idiossincrasia: hipertermia maligna
65
**LEVETIRACETAM** - MECANISMO DE AÇÃO - INDICAÇÕES
**Mecanismo de ação:** se liga à proteína 2A da vesícula sináptica, ↓fusão à membrana e a liberação de neurotransmissores. **Indicação**: crises focais, CTCG, mioclonias, ausências, espasmos (amplo espectro). Dose: \> Adulto: 2.000 - 3.000 mg/dia 2x/dia \> Criança: \<12a: 40 a 60 mg/kg/dia 2x/dia (máx. 3g), \>12a: 1.500 a 3.000 mg (máx. 60 mg/kg)
66
**levetiracetam** **- principais efeitos adversos**
Efeitos colaterais: Sonolência, astenia, tontura, cefaleia, infecção (p. ex. rinite e faringite), anorexia. Alterações comportamentais, depressão e psicose (+crianças). Para ↓ efeitos psiquiátricos: piridoxina 100 a 200 mg/ dia (6 mg/kg/dia). Idiossincrasia: Rash cutâneo, DRESS.
67
**ETOSSUXIMIDA** **- Mecanismo de ação** **- Indicação** **- Efeitos adversos**
Mecanismo de ação: bloqueia correntes de cálcio do tipo T voltagem dependente nos neurônios talâmicos. Indicação: crises de ausência. Efeitos colaterais: perda de apetite, alterações na marcha, tontura, sonolência, cefaleia, soluço, dor abdominal, diarreia, aumento das gengivas, náusea, vômitos, perda de peso.
68
**CLOBAZAM** - Mecanismo de ação - Indicação - efeitos adversos
- Mecanismo de ação: aumenta a frequência de abertura dos canais de Cl- por ação GABAérgica. - Indicação: crises de ausência, atônicas, mioclônicas, focais e CTCG - Efeitos colaterais: Sonolência, tontura, ataxia, incoordenação, fadiga, alterações comportamentais (irrita bilidade, agressividade, hiperatividade), debilidade muscular, défi cit de atenção. Dose: \> Adulto: 10-40 mg/dia (máx. 60mg/d) \> Criança: 0,5 a 1 mg/kg/dia 1-2x/dia
69
**GABAPENTINA** - MECANISMO DE AÇÃO - INDICAÇÃO
- Mecanismo de ação: se liga aos canais de Ca, ↓seu influxo nos terminais pré-sinápticos e impedindo liberação de glutamato, nora e substância P. - Indicação: crises focais, CTCG. - Efeitos colaterais: Sonolência, ataxia, tontura, nistagmo, tremor, fadiga, efeitos neurocognitivos, ganho de peso, edema periférico, disfunção erétil. Dose: \> Adulto: 900 a 1.800 mg/dia 3x/dia (máx. 3600mg/dia). \> Criança: \>5a: 25-35 mg/kg/dia; 3-4 anos: 40 mg/kg/dia
70
**PREGABALINA**
Mecanismo de ação: se liga aos canais de Ca, ↓seu influxo nos terminais pré-sinápticos e impedindo liberação de glutamato, nora e substância P. Indicação: crises focais, CTCG. Efeitos colaterais: Sonolência, sintomas vestíbulo-cerebelares, efeitos neurocognitivos, ganho de peso, edema periférico, disfunção erétil.
71
Manejo status Após controle do status, como deixamos a droga em manutenção?
Deixamos já na dose alvo calculada
72
Midazolam Qual a dose para status?
0.2 - 2 mg/kg/h Titular até supressão com aumento paulatino
73
Como podemos fazer o desmame de midazolam utilizado no status?
25% a cada 6 h
74
Fenobarbital deve ser retirado bem lentamente V OU F
Verdadeiro Ex: 25 mg ao mês em paciente que usava cronicamente, se for retirar FAC, ainda deixa um clobazam durante
75
FENOBARBITAL - ATAQUE PARA STATUS COMO É FEITO?
**EV PURO EM BOMBA DE SERINGA** **15 - 20 MG/KG** **18 ML/H TAMBÉM** - PARECE FENITOÍNA \*Geralmente IOT é necessária, Monitorização também Sedação mais prolongada, maior risco de hipotensão e hipoventilação também
76
As crises provocadas são inseridas dentro das crises sintomáticas agudas?
sim!! Estão dentro sim
77
Quais os 2 principais FAC causadores de hiperamonemia?
ACIDO VALPROICO e TOPIRAMATO
78
Como faz a dose de ataque de fenobarbital em bomba de seringa?
15-20 mg/kg Ev puro velocidade: 18 ml/h Igual fenotoina
79
QUAL O CONCEITO DE EPILEPSIA FOCAL e GENERALIZADA?
**_Focais/Parciais_** (90%) – *Atinge apenas um hemisfério* * Pode ter perda de consciência ou não **_Generalizadas_** (10%) – *Atinge os dois hemisférios; Sempre há perda de consciência*
80
DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA: QUANDO?
* **02 crises epilépticas não provocadas em períodos \>24h entre elas** * chance de terceira crise \> 60% * **Crise epiléptica não provocada associada a risco \>60% para recorrência** * **Síndrome Epiléptica conhecida**
81
EM QUAIS CONTEXTOS UMA CRISE EPILÉPTICA NÃO PROVOCADA LEVA AO DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA?
quando há risco \> 60% para recorrência (Ex: AVC com crise convulsiva, achado de EEG): * através de neuroimagem, história clínica, exame físico e EEG
82
UMA CRISE CONVULSIVA NAO PROVOCADA SEM ACHADOS DE EEG OU DISTURBIO NEUROLÓGICO DA O DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA?
NÃO Risco de 30% apenas de nova crise em 5 anos
82
UMA CRISE CONVULSIVA NAO PROVOCADA SEM ACHADOS DE EEG OU DISTURBIO NEUROLÓGICO DÁ O DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA?
NÃO Risco de 30% apenas de nova crise em 5 anos
83
PACIENTE DE 35, CRISE INÉDITA DORMINDO, RM E EEG NORMAL, SEM ANTECEDENTES OU HF TRATARIA?
* Deve-se avaliar história ocupacional; idade de início; se for em sono (sugere focal); avaliar pedir videoEEG etc... * TEORICAMENTE POR SER DURANTE O SONO PODE SER UM AUXÍLIO PARA INICIAR TRATAMENTI
84
PACIENTE COM CRISE ÚNICA NÃO PROVOCADA E SEM OUTROS COMEMORATIVOS (HF, RM, EEG alterados) * VOCÊ PENSARIA TRATAR EM QUAIS SITUAÇÕES?
IDOSOS SE FOR PROFISSÃO DE ALTO RISCO CRISE DE ALTA MORBIDADE * Risco menor do que 60%, mas ainda sim é arriscado
85
QUANDO CONSIDERAMOS EPILEPSIA RESOLVIDA?
\>10 anos sem crise + de 5 anos sem remédio OU Síndrome epiléptica limitada a uma idade que já foi ultrapassada
86
O QUE É UMA CRISE PROVOCADA?
* POR Medicamentos, toxina, metabólico
87
SABE-SE QUE PARA DISTÚRBIO ELETROLÍTICO CAUSAR CRISE DEVE SER GRAVE QUAIS OS DISTURBIOS QUE PODEM PROVOCAR CRISE?
Hipo/hiperglicemia hipocalcemia hiponatremia hipomagnesemia Azotemia
88
PACIENTES COM CRISE SINTOMÁTICA AGUDA OU REMOTA POSSUEM MAIOR RISCO DE SE TORNAREM EPILEPTICOS?
CRISE SINTOMÁTICA REMOTA
89
PACIENTE COM CRISE SINTOMÁTICA AGUDA OU REMOTA POSSUEM MAIOR RISCO DE SE TORNAREM EPILEPTICOS?
CRISE SINTOMÁTICA REMOTA
90
O QUE É CRISE SINTOMÁTICA AGUDA? EXEMPLOS:
* : **\<7 dias de evento neurológico agudo** (ex: **TCE**, **AVCi** ou **HSA**, **Neuroinfecção, HSA**) - Risco de recorrência varia caso a caso - Paciente pode precisar de FAC durante o período do insulto ou de forma perene
91
O QUE É CRISE SINTOMÁTICA REMOTA?
**\> 7 dias do evento estressor** -\> **maior risco para epilepsia**
92
o que pode ajudar na decisão de iniciar o tratamento após uma crise única não provocada?
Se há convulsão febril; Insulto cerebral; Paralisia de todd; status; crise durante o sono; Alteração estrutural e EEG
93
QUAL É A ÚNICA PROFILAXIA BEM ESTABELECIDA PARA CRISE?
**primeiros 7 dias pós TCE grave** (Fenitoína 100 mg 8/8h)
94
PACIENTE APRESENTOU CRISE TÔNICO-CLÔNICA E UM EEG NORMAL É INCERTO SABER SE O INÍCIO FOI FOCAL OU GENERALIZADO V OU F
VERDADEIRO Por isso é importante ver como foi o início da crise (padrão focal com generalização secundária?) para classificar a crise como início focal ou generalizado. e os achados do EEG (achado de generalizado vs paroxismos epileptiformes por ex)
95
AS SÍNDROMES EPILÉPTICAS FAZEM PARTE DE 25% DAS EPILEPSIAS DE INÍCIO NA INFÂNCIA, PORÉM É MAIS RARO NA VIDA ADULTA V OU F
VERDADEIRO
96
O TERMO ATUAL PARA DESCREVER EPILEPSIA COM ENCEFALOPATIA SUBJACENTE É:
**ENCEFALOPATIA EPILÉPTICA** * Quando há encefalopatia e epilepsia na doença * Mais comumente tem início na infância * EX: infantile epileptic spasms syndrome, Dravet syndrome, Lennox-Gastaut syndrome
97
**GRUPO: EPILEPSIA GENERALIZADA IDIOPÁTICA** ESSE TERMO ENGLOBA QUAIS TIPOS DE EPILEPSIA (6)? TIPICAMENTE AFETA PESSOAS DE QUAL FAIXA ETÁRIA? HÁ ENCEFALOPATIA ASSOCIADA?
**EPILEPSIA AUSÊNCIA INFANTIL** **EPILEPSIA AUSÊNCIA JUVENIL** **EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL**: Mais comum **EPILEPSIA COM CRISE TONICO CLONICA ISOLADA** **EPILEPSIA COM MIOCLONIA DE PÁLPEBRA** **EPILEPSIA MIOCLÔNICA COM AUSÊNCIA** * Geralmente há desenvolvimento neuropsicomotor normal e a faixa etária varia de acordo com o tipo
98
GRUPO: **EPILEPSIA FOCAL AUTOLIMITADAS DA INFÂNCIA** **ENGLOBA QUAIS TIPOS? (4)**
EPILEPSIA NEONATAL AUTOLIMITADA EPILEPSIA INFANTIL AUTOLIMITADA EPILEPSIA AUTOLIMITADA COM CRISES AUTONÔMICAS EPILEPSIA AUTOLIMITADA COM ‘’SPIKES'' CENTROTEMPORAL * TENDE A REMITIR COM O TEMPO E A FAIXA ETÁRIA DE INÍCIO VARIA DE ACORDO COM O TIPO
99
QUANDO INDICAR PUNÇÃO LOMBAR EM CRISE INÉDITA?
SUSPEITA DE ENCEFALITE, MENINGITE OU HSA EX: NOVA CRISE COM FEBRE INEXPLICADA COM ENCEFALOPATIA OU IRRITAÇÃO MENINGEA
100
O QUE É UMA CRISE FEBRIL SIMPLES?
crise convulsiva: TONICO-CLONICA GENERALIZADA \< 15 MINUTOS SEM SINAIS FOCAIS SEM RECORRÊNCIA DENTRO DE 24H 6 MESES - 5 ANOS PÓS-ICTAL \< 30 MIN não demanda punção lombar *\*Sem suspeita de infecção de SNC*
101
o que é sudep?
sudden unexpected death in epilepsy
102
EM ADULTOS COM PRIMEIRA CRISE NÃO PROVOCADA A INTRODUÇÃO DE FAC IMEDIATO REDUZIU O RISCO ABSOLUTO DE RECORRÊNCIA EM 2 ANOS EM 35%, MAS NÃO MELHOROU QUALIDADE DE VIDA OU AUMENTOU A CHANCE DE MANTER REMISSÃO DAS CRISES A LONGO PRAZO V OU F
VERDADEIRO * POR ISSO É RECOMENDADO SER CRITERIOSO PARA INTRODUÇÃO DOS FÁRMACOS ANTICRISE
103
QUANTOS % APROXIMADAMENTE DAS PESSOAS COM EPILEPSIA NÃO POSSUEM O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO?
40%
104
ELETROENCEFALOGRAMA É INDICADO PARA TODOS OS PACIENTES COM CRISE INÉDITA NÃO PROVOCADA?
VERDADEIRO
105
NEUROIMAGEM É INDICADO PARA TODOS OS PACIENTES COM CRISE INÉDITA NÃO PROVOCADA?
VERDADEIRO\* except those with a well-defined, drug-responsive idiopathic generalized epilepsy or self-limited focal epilepsy of childhood
106
NA CONVULSÃO FEBRIL *
107
CRISE FEBRIL \< 6 MESES É RECOMENDADO PUNÇÃO?
SIM!! Pois não há sintomas claros de irritação meníngea *O NELSON (Livro) considera 12 meses ou 18 meses (continuum)*
108
convulsão febril da infância qual o manejo?
Se tiver os sinais de benignidade: NÃO NECESSITA DE EEG OU IMAGEM! Tratamento: - Estabilização (A,B,C,D,E) + - Antitérmico  Não reduz risco de recorrência - Benzodiazepínico é a primeira escolha para cessar crise!! 1º: Diazepam via retal de preferência (IM tem absorção errática) ou Midazolam IM ou intranasal Repetir até 3 vezes Depois segue para outras drogas se não melhorar!!
109
ANTITÉRMICO DIMINUI RECORRÊNCIA DA CRISE CONVULSIVA FEBRIL DA INFÂNCIA V OU F
FALSO
110
CRISE CONVULSIVA FEBRIL DA INFÂNCIA * HISTÓRIA FAMILIAR É COMUM? * TENDE A NÃO RECORRER (V OU F)
**SIM! HF É COMUM** **HÁ 30% DE RECORRÊNCIA!!**
111
3 PRINCIPAIS DOENÇAS ASSOCIADAS A CRISE CONVULSIVA FEBRIL DA INFÂNCIA
Principais doenças associadas:  **IVAS**  **Roséola** (exantema súbito)  **Otite média aguda**
112
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE EEG:
EPILEPSIA E CONVULSÃO: Lógico Possível convulsão TCE, AVC, Infecção de SNC e tumor Parassonias e distúrbios do sono Distúrbios do movimento Demência progressiva e encefalopatia Alteração do estado mental e encefalopatia
113
ESTADO DE SONO OU PRIVAÇÃO DE SONO SÃO MOMENTOS FAVORÁVEIS PARA O EEG FLAGRAR V OU F
VERDADEIRO * Aumenta sensibilidade para descargas epileptiformes interictai Therefore, obtaining sleep in every routine EEG recording is desirable
114
QUAIS MÉTODOS PODEM SER ÚTEIS PARA AUMENTAR SENSIBILIDADE EM FLAGRAR ALTERAÇÕES EM EEG?
HIPERVENTILAÇÃO: causa alteração em crise de ausência com certeza… FOTOESTIMULAÇÃO: pode identificar fotosensibilidade anormal * Principalmente em epilepsias generalizadas genéticas
115
EEG NORMAL EXCLUI EPILEPSIA V OU F
FALSO a normal result does not exclude the possibility a patient has epilepsy, and EEG should not be used to make an epilepsy diagnosis independent of the clinical context of recording.
116
EEG FREQUÊNCIA ALFA: FREQUÊNCIA TETA: FREQUÊNCIA BETA: FREQUÊNCIA DELTA:
BETA: 13 - 30 HZ ALFA: 8 - 13 HZ TETA: 4 - 8 HZ DELTA: \< 4 HZ Descrescente: **B**runo **a**inda **t**e **d**eve
117
RITMO DOMINANTE POSTERIOR NO EEG É BENIGNO? QUAL O PRINCIPAL GATINHO PARA SEU APARECIMENTO?
RITMO ALFA * BENIGNO * REGIÕES POSTERIORES * APARECE ppt QUANDO PACIENTE ESTÁ RELAXADO E FECHA OS OLHOS
118
SIGNIFICADO CLINICO DO RITMO DOMINANTE POSTERIOR :
– SE \< 8.5 DE FREQUÊNCIA PODE SER SINAL DE ENCEFALOPATIA (Lembrando que ondas alfas possuem frequencia entre 8 - 13) – PODE TER AUMENTO DA FREQUENCIA EM CONTEXTO DE HIPERMETABOLISMO (Febre, hipertireoidismo…) – FUNCIONA COMO UM ‘’ESTADO DE ESPERA ATIVO''
119
RITMO BETA NO EEG FREQUENCIA: PRESENÇA DE BETA FRONTOCENTRAL SIGNIFICA:
FREQUENCIA: \>13 HZ - sinal de sonolência (N1) ou início do sono (N2)
120
BETA GENERALIZADO/EXCESSIVO NO EEG PODE SIGNIFICAR:
USO DE DROGA SEDATIVA: BENZO, PROPOFOL Outros: neurolépticos, uso de cocaína, fenitoína, ansiedade, hipertireoidismo
121
RITMO TETA NO EEG * QUAL A FREQUENCIA? * QUANDO É NORMAL?
4 - 8 HZ N1: SONOLÊNCIA - ‘’Localizado na linha média do EEG''
122
RITMO TETA (EEG) QUANDO PODE SER PATOLÓGICO?
GENERALIZADO: Encefalopatia TETA FOCAL: Disfunção focal cortical/cerebral
123
ritmo DELTA (EEG) QUANDO É NORMAL?
SONO (N3) Complexos deltas focais em idosos
124
ritmo DELTA (EEG) QUANDO É ANORMAL?
* GENERALIZADO: Encefalopatia difusa * FOCAL: focal cortical/cerebral dysfunction * Rhythmic delta activities (RDA) – Pode significar maior risco para crise
125
FIRDA ([Frontal Intermittent Rhythmic Delta Activity](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28118746/)) É NORMAL DURANTE:
HIPERVENTILAÇÃO * **F**rontal * **I**ntermittent: In cycles, so not continuous * **R**hythmic: Repetition of a waveform with relatively uniform morphology and duration, without an interval between consecutive waveforms. * **D**elta: [Delta waves](http://www.eegpedia.org/index.php?title=Delta_waves) * **A**ctivity
126
FIRDA (FRONTAL INTERMITTENT RHYTHMIC DELTA ACTIVITY) É GERALMENTE ATRIBUIDO A:
DISFUNÇÃO SNC - PPT CORTICAL (Metabólica, estrutural etc.)
127
DA FREQUENCIA ALFA DO EEG QUAIS 2 RITMOS SÃO NORMAIS ALÉM DO RITMO DOMINANTE POSTERIOR?
**ONDAS Mu** * More sharply than [Alpha rhythm](http://www.eegpedia.org/index.php?title=Alpha_rhythm) * Most prominent in central regions * Frequency asymmetry of \>1 Hz is abnormal * Mu rhythm is suppressed by contralateral opening and closing of the fist. **WICKET WAVES** * Short runs of 6-11Hz spikes, sometimes single spike * usually within alpha frequency range
128
NA SONOLÊNCIA (N1) HÁ QUAIS ACHADOS EEG?
REDUÇÃO DO PDR REDUÇÃO DO PISCAMENTO E MOVIMENTO OCULAR AMPLITUDE BAIXA **FREQUÊNCIAS VARIADAS:** Redução alfa • Desaceleração teta • Explosões de teta • Ondas lentas temporais • Aumento na atividade beta
129
NA SONOLÊNCIA (N1) HÁ QUAIS ACHADOS EEG?
REDUÇÃO DO PDR REDUÇÃO DO PISCAMENTO E MOVIMENTO OCULAR AMPLITUDE BAIXA **FREQUÊNCIAS VARIADAS:** Redução alfa • Desaceleração teta • Explosões de teta • Ondas lentas temporais • Aumento na atividade beta
130
POSTS: Sono N1 e N2 Ondas lambda ritmo MU FIRDA na hiperentilação (olha na foto - checar)
131
ANORMALIDADES NÃO EPILEPTIFORMES EXEMPLOS:
**ALENTECIMENTO DIFUSO :** → ENCEFALOPATIA; LESÃO ESTRUTURAL **ALENTECIMENTO FOCAL:** → SECUNDÁRIO A LESÃO DA SUBS BRANCA Prognóstico varia de acordo com a causa subjacente
132
ALENTECIMENTO DIFUSO DA ATIVIDADE DE BASE NO EEG PODE SER SECUNDÁRIO A:
* CAUSA TÓXICO-METABÓLICA; * CAUSA ESTRUTURAL DIFUSA OU MULTIFOCAL * DOENÇA NEURODEGENERATIVA; * PÓS TCE; * PÓS ICTAL
133
O GRAU DE ENCEFALOPATIA É DIRETAMENTE PROPORCIONAL NO EEG AO ALENTECIMENTO DO RITMO POSTERIOR DOMINANTE V OU F
VERDADEIRO outros fatores de pior prognóstico ou maior gravidade da encefaopatia: * TAMBÉM LEVA-SE EM CONTA A REATIVIDADE AO ESTIMULO EXTERNO: Quanto mais melhor * Redução da voltagem/amplitude ou supressão = pior * Ritmo monomórfico teta/beta sem reatividade
134
alentecimento focal que é irregular ou polimórfico no EEG, principalmente se DELTA pode significar:
alteração estrutural subjacente * se delta polimórfico persistente: maior probabilidade de lesão destrutiva
135
Temporal intermittent rhythmic delta activity **(TIRDA)** **não possui significados patológicos** **V ou F?**
**FALSO** Padrão assincrono do EEG uni ou bilateral que **prediz crise focal em paciente com epilepsia temporal**
136
ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL EXEMPLOS:
**PONTA-ONDA** E **PONTA** **Spikes and sharp waves** are interictal epileptiform discharges
136
ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL SÃO BIOMARCADORES DE EPILEPSIA V OU F
VERDADEIRO An EEG that contains spikes and sharp waves supports a clinical diagnosis of epilepsy.
137
ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL TEMPORAL VS ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL CENTRAL QUAL POSSUI ALTA ASSOCIAÇÃO COM EPILEPSIA?
A TEMPORAL! A CENTRAL OCORRE EPILEPSIA EM \< 50%
138
EEG É PERSISTENTEMENTE NEGATIVO EM QUANTOS % DE PESSOAS COM EPILEPSIA?
10 - 15%
139
SONO É O PRINCIPAL MODULADOR PARA ATIVIDADES EPILEPTIFORMES INTERICTAIS E CRISES V OU F
VERDADEIRO * POR ISSO É BOM FAZER EEG NO SONO: AUMENTA SENSIBILIDADE * Ativa em ⅓ dos pacientes com epilepsia, principalmente genética de cunho genético
140
PODE OCORRER ATIVIDADE INTERICTAL EPILEPTIFORME EM OUTROS CONTEXTO, QUE NÃO EPILEPSIA. QUAIS?
PARALISIA CEREBRAL (central spikes) CEGUEIRA CONGÊNITA (“needle spikes”) TEA (temporal spikes) MEDICAÇÃO: Antipsicótico, lítio, baclofeno. (atypical generalized spike and wave)
141
PESSOAS QUE SOFREM A PRIMEIRA CRISE E APRESENTAM ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICITAL POSSUEM ALTO RISCO DE RECORRÊNCIA V OU F
level A evidence supports the likelihood of seizure recurrence within the first 2 years (\>60%) * o ideal é fazer EEG dentro das primeiras 24h, ou repetir mais de 1 vez, ou EEG prolongado, ou com privação do sono = aumenta achance de detectar
142
EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL clássica e TEMPORAL LATERAL - Neocortical QUAL O ACHADO DO EEG?
SPIKES - Lobo temporal, anterior ppt Neocortical: demonstrate evolving rhythmic ictal delta at seizure onset with a broad hemispheric field of spatial distribution present Descargas epileptiformes interictais bitemporais \> ⅓ casos
143
A localização de EEG ictal em pacientes com epilepsias extratemporais raramente ocorre. v ou f
**verdadeiro: pouco localizatório e eeg interictal muitas vezes normal** **Epilepsia lobo frontal:** EEG interictal geralmente normal; **and may appear hemispheric or bifrontal, diffuse, or as midline interictal epileptiform discharges.** * the ictal EEG in frontal lobe epilepsy may demonstrate bilateral nonlateralized voltage attenuation, slowing, or epileptiform features **LOBO PARIETAL E OCCIPITAL:** Interictal epileptiform discharges in parietal and occipital lobe epilepsies are infrequent * the EEG is poorly localized, bilateral, or even falsely lateralized to the ipsilateral temporal region and rarely has well-localized
144
A MAIORIA DAS CRISES PROVOCADA POR ATIVAÇÃO SÃO AUSÊNCIA E MIOCLÔNICA V OU F
VERDADEIRO
145
COMO É O EEG EM EPILEPSIAS GENERALIZADAS?
ATIVIDADE GENERALIZADA ,SÍNCRONA E SIMÉTRICA * Atividades epileptiformes interictal com atividade de base norma é tipicamente visto em síndromes epilépticas generalizadas
146
O QUE É O CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL?
RITMOS DO EEG QUE FICAM ENTRE NORMAL E CRISE * Paciente neurocríticos
147
COMO MANEJAR OS RITMOS DO CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL?
NÃO É CLARO - COMPLICADO * Undertreatment could lead to neuronal damage or leave patients in a persistently altered mental status (untreated nonconvulsive status epilepticus). * Overtreatment could cause patients to receive unnecessary antiepileptic and anesthetic agents – which could *prolong* or even *precipitate* intubation.
148
CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL quais os ritmos?
1. **GPDs** – Generalized Periodic Discharges 2. **LPDs** – Lateralized Periodic Discharges 3. **LRDA –** Lateralized Rhythmic Delta Activity 4. **BIPDs** – Bilateral Independent Periodic Discharges
149
GRDA (Generalized Rhythmic Delta Activity É ASSOCIADO COM AUMENTO DO RISCO DE CRISES V OU F
BAIXA ASSOCIAÇÃO - OS OUTROS POSSUEM MAIS ASSOCIAÇÃO COM CRISE E/OU MORTALIDADE
150
CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL GPD LPD LRDA BIPD Fale um pouco de cada um
**GPD**: Associado com disfunção cerebral - maioria dos pacientes estão comatosos/torporosos → associado com crise e status não convulsivo (~20%) **LPD: Mais associado com crise (~65%) -** may represent a form of focal nonconvulsive status epilepticus - geralmente causado por lesão cerebral aguda/subaguda **LRDA:** Visto em 5% dos pacientes críticos - risco de ~50% de crise e status não convulsivo **BIPD:** Menos associado com crise, mas é associado com **pior prognóstico e mortalidade**
151
QUAIS SÃO ACHADOS DE IMAGEM/DIAGNÓSTICOS EM PACIENTES COM EPILEPSIA QUE COM INDICAÇÃO CIRURGICA PODE AJUDAR BASTANTE O CONTROLE DAS CRISES:
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL CAVERNOMA HETEROPIA NODULAR PERIVENTRICULAR ALGUNS TUMORES
152
é recomendado realizar RNM em todos pacientes com primeira crise ou epilepsia diagnosticada V OU F
VERDADEIRO
153
QUAIS SEQUÊNCIAS DE RNM SÃO RECOMENDADAS NA INVESTIGAÇÃO DE EPILEPSIA? (PROTOCOLO DE EPILEPSIA)
3 Tesla ou até 1.5 Tesla (***MP-RAGE, FLAIR, Turbo spin echo)*** * Ajuda avaliar estruturas, morfologias, hipocampo, tumor, malformações vasculares * SWI e Gadolineo podem ser opcionais
154
NO QUE A TC DE CRÂNIO PODE AJUDAR NA INVESTIGAÇÃO DE CRISE/EPILEPSIA?
-Utilizada para excluir patologias intracranianas maiores e em locais com poucos recursos. AVALIAÇÃO DE CALCIFICAÇÃO: Ex: neurocisticercose, tumor com calcificação AVALIAÇÃO ÓSSEA: Encefalocele - através de falha óssea ESTUDO DE VASOS: Avaliação de mal formações
155
ACHADO DE CISTO ARACNOIDE EM IMAGEM DE PACIENTE COM EPILEPSIA É O FATOR CAUSAL?
GERALMENTE INCIDENTAL * A NÃO SER QUE SUA LOCALIZE FAÇA SENTIDO COM A CLÍNICA DO PACIENTE
156
MALFORMAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO CORTICAL * É UM GRUPO HETEROGÊNEO DE PATOLOGIAS * PODEM SER CAUSA DE EPILEPSIA * PODEM TER MÚLTIPLAS CAUSAS (GENÉTICO, INFECCIOSO, VASCULAR…) * PODE OCORRER DEVIDO A APOPTOSE, MIGRAÇÃO NEURONAL ANORMAL E ORGANIZAÇÃO CORTICAL ANORMAL) QUAIS SÃO ESSAS PATOLOGIAS?
**HETEROTOPIA NODULAR PERIVENTRICULAR** **DISPLASIA CORTICAL FOCAL** **DISGIRIA** **ESCLEROSE TUBEROSA** (SÍND NEUROCUTÂNEA) **ESQUIZENCEFALIA** **POLIMICROGIRIA** **SINDROME DE STURGE-WEBER** (FACOMATOSE VASCULAR)
157
DISPLASIA CORTICAL FOCAL * É POSSÍVEL UMA CAUSA DE EPILEPSIA FOCAL COM ‘’RNM NEGATIVA'' V OU F
VERDADEIRO * POIS OS ACHADOS PODEM SER BEM SUTIS E ESCAPAR AOS OLHOS * ‘’**patients with focal epilepsy and normal MRIs evaluated at epilepsy centers are generally presumed to have a focal cortical dysplasia that escapes visualization or was missed by the untrained eye''*
158
DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO I TIPO II TIPO III QUAIS AS DIFERENÇAS?
**TIPO 1** (alteração na citoarquitetura): **MAIS SUTIL, MUITAS VEZES PASSA DESPERCEBIDO NA RNM** → Córtex hipoplásico ou afilado, borramento da interface cinzenta-branca. **TIPO 2** (células com morfologia anormal e disrupção da laminação cortical) → **MAIS FÁCIL DE DETECTAR** → Borramento da junção; padrão anormal do giro ou sulco; córtex espessado; hipersinal em T2/FLAIR na SB adjacente **TIPO 3 → DISPLASIA FORMADA SECUNDÁRIA A ALGUMA LESÃO** (EX: EMT, MALFORMAÇÃO VASCULAR) - Característica semelhante
159
O QUE É HETEROTOPIA NODULAR PERIVENTRICULAR?
**MASSAS DE NEURÔNIOS PERIVENTRICULARES POR FALHA NA MIGRAÇÃO** → Nódulos podem ser epileptogênicos, porém córtex subajcente pode ser displasico (neurônios iriam para lá) e também ser causa. * Acaba desenvolvendo epilepsia geralmente na adolescência ou jovem adulto * Geralmente de difícil tratamento
160
O QUE É?
HETEROTOPIA NODULAR PERIVENTRICULAR * Nódulos isointensos à substância cinzenta * Geralmente morfologia em fita * geralmente Anterior ou Posterior aos ventriculos laterais * Atenção com displasia cortical associada
161
LESÕES VASCULARES EPILEPTOGÊNICAS QUAIS SÃO?
CAVERNOMA MAV ENCEFALOMALÁCEA PÓS-HEMORRÁGICA FISTULA A-V
162
PACIENTE COM 35 ANOS, SEXO FEMININO E CRISE INÉDITA RNM COM ACHADO ABAIXO: QUAL O DIAGNÓSTICO?
CAVERNOMA * HIPOCAMPAL DIREITO CAUSANDO EPILEPSIA FOCAL
163
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL * PODE SER A CAUSA DA CRISE OU PODE SER CAUSADO PELA CRISE COMO ASSIM?
EM ALGUNS PACIENTES A CRISE SE INICIA EM OUTRO LOCAL E PROPAGA PARA O LOBO TEMPORAL, QUE SE TORNA UMA ZONA EPILEPTOGÊNICA SECUNDÁRIA → EVENTUALMENTE ATROFIA E SE TORNA OUTRO FOCO DE EPILEPSIA PRIMÁRIO.
164
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL QUAL UMA HISTÓRIA COMUM DENTRE OS PACIENTES COM ESSE ACHADO?
HISTÓRIA DE CRISES FEBRIS NA INFÂNCIA
165
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL QUAIS ESTRUTURAS MAIS AFETADAS?
HIPOCAMPO: ESCLEROSE * ALTERAÇÃO ESTRUTURAL NO POLO TEMPORAL IPSILATERAL, AMIGDALA OU CORTEX ENTORRINAL
166
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL ACHADOS NA RNM:
* ACHATAMENTO HIPOCAMPAL (Tipicamente ele é ovóide) * VENTRICULO LATERAL ADJCAENTE ALARGADO * HIPERSINAL T2/FLAIR HIPOCAMPAL * ARQUITETURA BORRADA ou PERDIDA OUTROS: Atrofia do lobo temporal; assimetria do fórnix e corpos mamilares (reduzidos ipsilateral)
167
CAUSAS DE EPILEPSIA ENCEFALOCELE O QUE É? CAUSA?
**PASSAGEM DE MASSA ENCEFÁLICA ATRAVÉS DE DEFEITO ÓSSEO/DURAL** CAUSA MUITAS VEZES NÃO DETECTADA - AS VEZES É SECUNDÁRIO A TRAUMA, VAZAMENTO DE LCR, NEUROCIRURGIA * LEMBRAR DE **ENCEFALOCELE ANTERIOR DO LOBO TEMPORAL -** Causa não incomum e possivelmente tratável ‘’In one case series, temporal encephaloceles were found in nearly 2% of all patients referred to an epilepsy center for drug-resistant epilepsy''
168
EQUAL O DIAGNÓSTICO?
ENCEFALOCELE
169
CAUSAS INFECCIOSAS DE CRISE QUE PODEM ALTERAR EXAMES DE IMAGEM:
SIFILIS TUBERCULOSE ENCEFALITE POR HSV NEUROCISTICERCOSE TOXOPLASMOSE PANENCEFALITE ESCLEROSANTE SUBAGUDA CRIPTOCOCOSE **CNS infections may cause seizures acutely, during a chronic infection, or through sequelae**
170
ESTUDO DE IMAGEM FUNCIONAL NA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA QUAL SERIA A INDICAÇÃO?
1) QUANDO ESTUDO DE IMAGEM NÃO ACHA ALTERAÇÃO ESTRUTURAL (RNM negativa) ou 2)QUANDO HÁ POSSÍVEIS MÚLTIPLOS FOCOS - Pode ajudar a restringir a área epileptogênica PET por exemplo! SPECT também
171
qual a diferença básica entre PET e SPECT?
**PET: **Metabolismo de glicose **SPECT: **fluxo sanguineo - perfusão *SPECT is a well-established technique for identifying a temporal or extratemporal seizure focus in patients with MRI-negative focal epilepsy*
172
Como a displasia cortical focal pode ser mascarada pela maturação da mielinização na infância, é essencial obter RNM de alta qualidade no início do curso da epilepsia V OU F
VERDADEIRO
173
EPILEPSIA GENÉTICA GENERALIZADA e EPILEPSIA GENERALIZADA IDIOPÁTICAS SÃO SINÔNIMOS?
SIM, MAS A NOMENCLATURA MAIS ATUAL É EPILEPSIA GENÉTICA GENERALIZADA - CARACTERÍZADOS POR: Atividade de base normal c/ alteração do EEG interictal + imagem geralmente normal + teste genético geralmente negativo (porque a herança é complexa) - O Diagnóstico diferencial é geralmente por padrão de EEG, idade de início e curso clínico
174
EPILEPSIA GENERALIZADA GENÉTICA/IDIOPÁTICA DIAGNÓSTICO GENÉTICO? SE NÃO, COMO É FEITO?
GERALMENTE TESTE GENÉTICO NEGATIVO - Herança complexa DIAGNÓSTICO FEITO COMO: -> Tipo de crise + EEG + Idade de início e curso clínico faz o diagnóstico diferencial
175
QUAIS EPILEPSIAS FAZEM PARTE DAS EPILEPSIAS GENERALIZADAS GENÉTICAS/IDIOPÁTICA?
AUSÊNCIA INFANTIL EMJ AUSÊNCIA JUVENIL EPILEPSIA COM CRISE GENERALIZADA TONICO-CLONICA ISOLADA EPILEPSIA COM MIOCLONIA DE PALPEBRA
176
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA INFANTIL - IDADE TÍPICA? - HÁ PREDOMÍNIO DE SEXO?
IDADE TÍPICA: 4 - 10 ANOS (Antes disso é chamado de precoce) MAIOR INCIDÊNCIA NO SEXO FEMININO (Não sabe o porque)
177
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA CLÍNICA CLASSICA:
AUSÊNCIA: Encarando com piscamentos - pode ter automatismos sutis (ppt orais) PÓS-ICTAL AUSENTE OU POUCO SIGNIFICATIVO CURTA DURAÇÃO E SUTIS: Pode confundir com déficit de atenção DURAÇÃO 4 - 30 SEGUNDOS em média PODE SER PROVOCADA POR HIPERVENTILAÇÃO (Ao menos 3 minutos)
178
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA eeg durante crise e interictal:
DURANTE CRISE: Ponta-onda geeralizada 3Hz INTERICTAL: Geralmente atividade de base normal com fragmentos de ponta-onda generalizados
179
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA 2 principais drogas:
**ETOSSUXIMIDA e ÁCIDO VALPROICO ** Initial treatment of childhood absence epilepsy is usually with either ethosuximide or valproic acid; efficacy of the two agents is similar although ethosuximide may be better tolerated overall
180
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA PROGNÓSTICO?
BOM REMISSÃO ESPONTÂNEA NA MAIORIA (Em até 12 anos - > 90% estarão livres) - Alguns podem desenvolver crise tonico-clonica --> pode significar transição para outro fenótipo (como EMJ
181
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA EXAMES DE IMAGEM E RNM SÃO DE BAIXA UTILIDADE
VERDADEIRO - Pode ser utilizado principalmente naqueles com curso atípico - principalmente naqueles com início precoce, pois pode ser secundário a variante no SLC2A1, causando deficiência no GLUT1 obs: Children with GLUT1 deficiency may have other neurologic features, such as paroxysmal dyskinesias, and require different management, including the ketogenic diet
182
**epilepsia mioclônica juvenil** idade média de início: clínica:
Inicio tipicamente entre 12 - 18 anos Crise: Mioclonias (mais em MMSS - bilateral), principalmente na manhã --> pode apresentar CTC e ausência --> pode ser provocado por privação de sono, fotoestimulação e ingesta de álcool
183
**epilepsia mioclônica juvenil** EEG:
Interictal: **fragmentos de ponta-onda generalizado de 4 - 6 Hz** - **fotosensibilidade é geralmente vista e causa!**
184
**epilepsia mioclônica juvenil** tratamento:
**ÁCIDO VALPROICO:** Muito bom, mas evitado em mulheres de idade reprodutiva - nesse caso podemos utilizar LTG e LVT - problmea é que LTG pode exacerbar mioclonia e até provocar status mioclônico
185
**epilepsia mioclônica juvenil** PROGNÓSTICO?
MAIORIA TEM BOM CONTROLE COM REMÉDIO, MAS **A MINORIA TEM REMISSÃO EM LONGO PRAZO**!!
186
**epilepsia mioclônica juvenil** DIAGNÓSTICO?
CLÍNICO + EEG JÁ BASTA (A não ser que tenha evolução atípica)
187
**epilepsia mioclônica juvenil** É AUTOLIMITADA, OU SEJA, A MAIORIA PODE TER SEUS FÁRMACOS SUSPENSOS NA VIDA ADULTA V OU F
FALSO! - A MAIORIA NECESSITA USO PROLONGADO: ''LIFELONG''
188
**EPILEPSIA DE AUSÊNCIA JUVENIL** É MUITO SIMILAR A EMJ V OU F
VERDADEIRO SENDO A PRINCIPAL DIFERENÇA A MIOCLONIA (QUE PODE OCORRER, MAS SÃO INCOMUNS).
189
**EPILEPSIA DE AUSÊNCIA JUVENIL** QUAIS AS DIFERENÇAS PARA A EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA?
1) **CRISE DEAUSÊNCIA MENOS FREQUENTE AO DIA:** ALGUNS EPISÓDIOS/DIA 2) **CRISE TÔNICO-CLÔNICA EM METADE e até Mioclonias podem ocorrer** 3)**EEG COM PONTA-ONDA DE 4 - 5 HZ** 4) **PROGNÓSTICO PIOR**: MENOS FICAM LIVRES DE CRISE COM MEDICAÇÃO E A MAIORIA QUE TENTA RETIRADA DE MEDICAÇÃO VOLTA A TER CRISE
190
EPILEPSIA COM CRISE GENERALIZADA TÔNICO-CLÔNICA ISOLADA COMO O NOME DIZ É:
EPILEPSIA GENERALZADA IDIOPÁTICA/GENETICA COM CTC GENERALIZADA ISOLADA - NÃO TEM OUTRA SEMIOLOGIA - IDADE VARIÁVEL DE INÍCIO - **AVP É A PRIMEIRA ESCOLHA** - PROGNÓSTICO TENDE A SER BOM, PRINCIPALMENTE SE INÍCIO NA INFÂNCIA
191
EPILEPSIAS GENERALIZDAS IDIOPÁTICAS **EPILEPSIA COM MIOCLONIA PALPEBRAL (Síndrome de Jeavons)** EPILEPSIA DE INÍCIO NA INFÂNCIA COM A SEGUINTE TRÍADE:
1) Mioclonias palpebrais breves 2) Fechamento ocular induz alterações no EEG/crise 3) Fotosensibilidade
192
EPILEPSIAS GENERALIZDAS IDIOPÁTICAS **EPILEPSIA COM MIOCLONIA PALPEBRAL \(Síndrome de Jeavons)** Crise de mioclonias palpebrais podem ocorrer centenas de vezes, qual o principal gatilho? Há outro tipo de crise presente? Qual a idade típica de início?
1) Principal gatilho é fechamento ocular 2) 70% apresentam tônico-clônica generalizada ou ausência 3) juventude: 1 - 16 anos
193
EPILEPSIAS GENERALIZDAS IDIOPÁTICAS **EPILEPSIA COM MIOCLONIA PALPEBRAL (Síndrome de Jeavons)** prognóstico?
Resistente aos fármacos em 80% Debilidade intelectual em 1/4
194
EPILEPSIAS AUTOLIMITADAS (Benignas) DA INFÂNCIA QUAIS SÃO? QUAIS AS CARACTERÍSTICAS?
- DESENVOLVIMENTO NORMAL OU QUASE NORMAL - CRISES QUE SE RESOLVEM ANTES OU DURANTE A A ADOLESCENCIA TIPOS: 1) ROLÂNDICA OU EPILEPSIA DA INFÃNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAL 2) EPILEPSIA ATÍPICA DA INFÃNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAL 3) Síndrome de Panayiotopoulos 4) Síndrome de Gestaut
195
**ROLÂNDICA OU EPILEPSIA DA INFÂNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAIS** - IDADE DE INÍCIO - TIPO DE CRISE - EEG
- IDADE DE INÍCIO ENTRE 7 10 ANOS geralmente - GERALMENTE NO SONO - ESPASMOS HEMIFACIAIS OU DISTONIA; PARESTESIA FACIAL; SALIVAÇÃO E MURMÚRIO - OCASIONALMENTE PROGRIDE PARA TONICO-CLONICA - EEG COM PONTA OU PONTA-ONDA CENTROTEMPORAIS
196
**ROLÂNDICA OU EPILEPSIA DA INFÂNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAIS** TRATAMENTO PROGNÓSTICO
**RESPONDE BEM AO TRATAMENTO, Mas pode-se ponderar a necessidade de uso** (however, it is reasonable to make this decision in consideration of several factors, including the number of seizures the child has experienced, time interval between seizures, seizure duration, whether seizures have progressed to bilateral tonic-clonic, and parent/caregiver preference.) - **a maioria recomenda introdução** - Prognóstico de ficar livre de crises é ótimo, mas há alto risco de desenvolver prejuízo do desenvolvimento, principalmente de linguagem
197
**EPILEPSIA ATÍPICA DA INFÂNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAIS** qual a diferença para rolândica? *''described patients with the same focal seizures and EEG signature as childhood epilepsy with centrotemporal spikes''*
**Adicional sintomatologia ictal:** mioclonias; ausência ou atônica **início mais precoce** entre 2 - 6 anos **possibilidade de prejuízo cognitivo associado é maior (50%)** **mais dificeis de tratar, porém a maioria consegue remissão**
198
**Síndrome de Panayiotopoulos** (benigna - auto limitada da infância) - Idade de início - crises clássicas
- **Início entre 3 - 6 anos geralmente** - **Crise focal perceptiva ou disperceptiva principalmente no sono e autonômica **(vômito, palidez, midriase/miose/ alteração térmica) -** Pode evoluir com desvio cefálico e ocular, seguido por crise tonico-clonica** - Duração prlongada em boa parte: > 30 minutos - **Desenvolvimento normal e remissão espontânea** - Aproximadamente 1/3 terão apenas 1 crise
199
SÍNDROME DE GASTAUT (Benigna - autolimitada) É UMA SÍNDROME EPILÉPTICA OCCIPITAL COM EEG IGUAL AO Panayiotopoulos, MAS CLINICA BEM DIFERENTE clínica:
**ALUCINAÇÃO VISUAL DURANTE 1 - 3 MINUTOS - Pode ter cegueira ictal - focal perceptiva** *''Diagnosis may be delayed as patients can be mistakenly thought to have either migraines or a psychiatric condition''*
200
SÍNDROME DE GASTAUT (Benigna - autolimitada) prognóstico:
Resolução espontânea frequência justifica tratamento medicamentoso
201
EPILEPSIA AUTOLIMITADA NEONATAL OU DA INFANCIA O QUE ELAS TEM EM COMUM?
EPILEPSIAS QUE SE RESOLVEM ESPONTANEAMENTE - INICIAM GERALMENTE NOS PRIMEIROS 2 ANOS DE VIDA
202
EPILEPSIA AUTOLIMITADA NEONATAL CARACTERÍSTICAS:
INICIA NO PERÍODO NEONATAL: Primeiros dias de vida - Crise com duração breve - Várias sintomatologias: tonic posturing, apnea, vocalization, eye deviation, change in skin color, and unilateral or bilateral clonic movements - EEG geralmente normal, inclusive interictal - Resolução espontânea em até 6 meses - HF presente muitas vezes: herança dominante
203
EPILEPSIA AUTOLIMITADA INFANTIL CARACTERÍSTICAS:
- CRISE EM CRIANÇA COM DESENVOLVIMENTO NORMAL, GERALMENTE ENTRE 3 - 20 MESES - CRISE FOCAL DISPERCEPTIVA: often with hemiclonic movements, head and eye deviation, or facial/limb automatism - HF GERALMENTE POSITIVA - CRISES GERALMENTE SE RESOLVEM ATÉ 1 ANO
204
EPILEPSIA COM ENCEFALOPATIA E ALTERAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO - a atividade epiléptica contribui para o grau de comprometimento do desenvolvimento - Geralmente regressão do desenvolvimento - Alguns casos genéticos VS heterogêneos VS insulto encefálico precoce QUAIS OS PRINCIPAIS/CLÁSSICOS REPRESENTANTES?
WEST LENNOX-GASTAUT DRAVET EPILEPSIA MIOCLONICA-ATONICA (Sínd. Doose) EPILEPSIA DA INFANCIA COM CRISES FOCAIS QUE MIGRAM
205
SÍNDROME DE DRAVET severe myoclonic epilepsy of infancy como é o desenvolvimento da criança?
INICIALMENTE NORMAL COM REGRESSÃO GERALMENTE NO 2º ANO DE VIDA -Todos pacientes possuem DI (leve - grave) -Mortalidade elevada (SUDEP, Afogamento, status)
206
SÍNDROME DE DRAVET - geralmente inicia por volta dos 6 meses com crises febris hemiclonicas e prolongadas - Porém evolui com crises de que tipo?
VARIADAS - AUSENCIA, TONICO-CLONICA, MIOCONICA, PARADA COMPORTAMENTAL - AFEBRIS
207
SÍNDROME DE DRAVET EEG E IMAGEM:
- EEG INICIALMENTE NORMAL -> Mas eventualmente mostra lentificação da taividade de base, anormalides epileptiformes generalizadas ou multifocais - NEUROIMAGEM: Tipicamente NORMAL 80% to 90% of cases of Dravet syndrome is a pathogenic variant in SCN1A; however, it is crucial to remember that other epilepsy phenotypes may be associated with SCN1A
208
SÍNDROME DE DRAVET PROGNOSTICO:
DIFICL TRATAMENTO: QUASE SEMPRE RESISTENTE AOS FÁRMACOS (the most effective treatments being **clobazam, valproic acid, topiramate, and stiripentol**.More recent data support the use of **cannabidiol and fenfluramin**) -Todos pacientes possuem DI (leve - grave) -Mortalidade elevada (SUDEP, Afogamento, status)
209
EPILEPSIA MIOCLÔNICA-ATÔNICA - Doose syndrome É CONSIDERADO UMA EPILEPSIA COM ENCEFALOPATIA É ALTERAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO, APESAR DE QUE ISSO É VARIÁVEL COMO É A HMA:
- INICIO DOS 1 - 6 ANOS - MIOCLONIA E ATONIA SÃO OS MARCOS - Mas pode ter outras várias semiologias - MUITOS REPORTAM PERÍODO DE PIORA: HÁ AUMENTO NA FREQUENCIA DAS CRISES E DETERIORAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO
210
EPILEPSIA MIOCLÔNICA-ATÔNICA - Doose syndrome TESTE GENÉTICO É ALTERADO NA MAIORIA V OU F
FALSO HERANÇA TENDE A SER COMPLEXA E MULTIGÊNCA
211
**EPILEPSIA MIOCLÔNICA-ATÔNICA - Doose syndrome** PROGNÓSTICO PIOR DO QUE DRAVET V OU F
**FALSO** CRISES REMITEM EM PELO MENOS METADE DOS PACIENTES EM ATÉ 5 ANOS - DESSES QUE REMITEM ATÉ METADE POSSUEM DESENVOLVIMENTO NORMAL
211
EPILEPSIA MIOCLÔNICA-ATÔNICA - Doose syndrome PROGNÓSTICO PIOR DO QUE DRAVET V OU F
FALSO CRISES REMITEM EM PELO MENOS METADE DOS PACIENTES EM ATÉ 5 ANOS - DESSES QUE REMITEM ATÉ METADE POSSUEM DESENVOLVIMENTO NORMAL
212
**Epilepsia da infância com crises focais migratórias** teste genético é positivo na maioria prognóstico é pobre v ou f
verdadeiro
213
Epilepsia da infância com crises focais migratórias CLINICA
A epilepsia da infância com crises focais migratórias tem uma sintomatologia convulsiva muito característica envolvendo crises focais com migração inter-hemisférica que pode ser diagnosticada por observação clínica ou EEG ou ambos OUTRAS CRISES PODEM ESTAR PRESENTES TBM maioria tem severa deficiência intelectual alta mortalidade : 1/3 falecem na infância
214
EPILEPSIAS MIOCLONICAS PROGRESSIVAS O QUE ELAS POSSUEM EM COMUM?
GRUPO HETEROGÊNEO GENETICAMENTE E CLINICAMENTE QUE COMPARTILHAM OS SEGUINTES: **- CRISE MIOCLÔNICA E DECLÍNIO NEUROLÓGICO PROGRESSIVO** CLINICA PODE VARIAR: ATAXIAS, DISARTRIA, NEUROPATIA ,MIOPATIA
215
EPILEPSIA HIPERMOTORA RELACIONADA A O SONO - TIPO FOCAL DE EPILEPSIA - QUAL O LOBO PRINCIPAL ASSOCIADO? - QUAL A CLÍNICA?
- LOBO FRONTAL. - COMPORTAMENTO HIPERMOTOR. (debater e se contorcer violentamente, muitas vezes com vocalização e expressão facial emocional). - Pode ter características tônicas e distônicas e ocorre varias vezes por noite. - Padrão estereotipado.
216
EPILEPSIA HIPERMOTORA RELACIONADA A O SONO HÁ HISTORIA FAMILIAR NA MAIORIA?
HF SUGESTIVA DE HERANÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE É PRESENTE EM ALGUNS (Pathogenic variants in acetylcholine receptor subunit genes (CHRNA4, CHRNB2, CHRNA2) are the most common identified causes of autosomal dominant sleep-related hypermotor epilepsy)
217
EPILEPSIA OCCIPITAL COM FOTOSSENSIBILIDADE como é a clínica?
auras visuais que frequemente progridem para tonico-clonica - fotossensibilidade é o HALLMARK - Herança complexa, inicio dos 5 - 17 anos
218
EPILEPSIA FOCAL COM ''FEATURE'' AUDITIVO - É UMA SÍNDROME EPILEPTICA CARACTERIZADO POR:
CRISE FOCAL PERCEPTIVA COM ALUCINAÇÕES AUDITIVAS COMPLEXAS - 86% possuem CTC associada - Pode ser provocado por barulho e ter aura de afasia - pode ter HF
219
EPILEPSIA FOCAL COM ''FEATURE'' AUDITIVO VEEG PODE SER NECESSÁRIO PARA O DIAGNÓSTICO PORQUE:
HÁ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COM TRANSTORNO PSIQUIATRICO (Alucinação) e variações de migrânea
220
**EPILEPSIA GENÉTICA COM SINDROME FEBRIL ''PLUS'' (GEFS+)** Os fenótipos de epilepsia mais frequentes são convulsões febris e convulsões febris PLUS o que são crises convulsivas plus? há história familiar?
1º CRISES FEBRIS APÓS OS 6 ANOS 2º historia familiar comum - hERANÇA VARIÁVEL - Uma família com GEFS+ foi definida como tendo dois ou mais indivíduos com um fenótipo do espectro GEFS+, pelo menos um dos quais é convulsões febris plus, ou, se nenhum indivíduo tiver convulsões febris plus, pelo menos três indivíduos têm outros fenótipos clássicos de GEFS+
221
**Epilepsia Focal Familiar com Focos Variáveis (SÍND EPILEPTICA)** O QUE É?
**Síndrome familiar autossômica dominante na qual todos os membros afetados têm epilepsia focal, mas com diferentes tipos de crises** *exemplo: uma mulher com epilepsia do lobo temporal pode dar à luz dois filhos, um dos quais com epilepsia hipermotora relacionada ao sono e o outro com epilepsia occipital*
222
SÍNDROMES EPILÉPTICAS GENÉTICAS - GERALMENTE EXIBEM HERANÇA COMPLEXA, OU SEJA PODE NÃO TER HISTORIA FAMILIAR TÃO EVIDENTE V OU F
VERDADEIRO teste genético geralmente é negativo, pois acredita-se que a grande maioria dos casos ocorra por meio de herança complexa.
223
CAUSAS DE EPILEPSIA DE ETIOLOGIA IMUNE
ANTI-LGI1 ANTI-NMDA QUASE TODAS AS ENCEFALITES ANTI-GAD65 ENCEFALITE DE RASMUSSEN
224
encefalite anti-lgI1 90% APRESENTAM CRISE DISTONICAS FASCIOBRAQUIAIS V OU F
FALSO APENAS 1/3 COMUM CONVULSÕES FOCAIS COM SINTOMATOLOGIA AUTONÔMICA E SENSITIVA
225
EEG PODE NÃO TER ALTERAÇÃO EM CRISES DE LOCALIZAÇÃO MAIS PROFUNDA COMO INSULA E NUCLEOS DA BASE V OU F
VERDADEIRO
226
**EPILEPSIA PÓS-ENCEFALITE AUTOIMUNE** CONVULSÕES PERSISTENTES PODEM OCORRER EM ATÉ 37% DOS PACIENTES TRATADOS COM IMUNOTERAPIA V OU F
**VERDADEIRO** CHAMADA EPILEPSIA PÓS-ENCEFÁLICA - GERALMENTE OCORRE 3 - 6 MESES APÓS - DISTINGUE DE RECIDIVA DA ENCEFALITE POR PREDOMINÂNCIA DE CRISE EM RELAÇÃO AS OUTRAS MANIFESTAÇÕES
227
Um fator de risco importante para o desenvolvimento de epilepsia pós-encefalite é o:
**atraso da imunoterapia** Outros fatores de risco incluem história de estado de mal epiléptico, descargas epileptiformes interictais e alto nível de proteína no LCR, tipo de autoanticorpo
228
**ERROS DE DIAGNÓSTICOS DE EPILEPSIA NAS CRIANÇAS CHEGAM A 40%** - O diagnóstico imediato é essencial para evitar investigações desnecessárias, uso de medicamentos e estresse familia - **QUAIS OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS, OU SEJA EVENTOS PAROXÍSTICOS NÃO EPILÉPTICOS COMUNS DA INFÂNCIA?**
Hiperecplexia, transtornos do sono, sind de sandifer, esterotipias/tiques, mioclonia benigna do sono, torcicolo paroxístico, spasmo nutans, psicogênico etc.
229
CRIANÇAS COM AUTISMO - É UMA COMORBIDADE COMUM EM CRIANÇAS COM EVENTOS (CRISES) NÃO EPILÉPTICOS POR QUE?
Pode estar associada à interpretação errônea da entrada somatossensorial ou processamento interoceptivo aberrante. Da mesma forma, a literatura mostra que os episódios de olhar fixo entre crianças com autismo muitas vezes não representam ausências ou crises focais discognitivas.
230
**CONVULSÕES NEONATAIS** SÃO FOCAIS E SINTOMATICAS QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS - genéricas? (5)
**1º:** ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA **2ª:** VASCULARES (AVCI E AVCH) **3º** MALFORMAÇÕES CEREBRAIS **4º:** CAUSA INFECTOMETABÓLICA **5º:** GENÉTICA
231
QUANDO PODE SER INDICADO LCR EM CRISE CONVULSIVA FEBRIL?
houver sinais/sintomas sugestivos de meningite, convulsões febris complexas, crianças menores de 18 meses e crianças previamente tratadas com antibióticos orais
232
**O QUE É CRISE FEBRIL AFEBRIL?**
introduzido para descrever crianças que apresentam convulsões, **sem evidência objetiva de febre no início da convulsão** - **sintomas e sinais definitivos de infecção menor** (por exemplo, gastroenterite, doença respiratória leve).
233
EM QUAIS EPILEPSIAS OS CANABINOIDES PODEM SER UTILIZADOS?
síndrome de Dravet, síndrome de Lennox-Gastaut e complexo de esclerose tuberosa
234
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA RECORRÊNCIA DE CRISE NO DESMAME FAC EM CRIANÇAS? | PS: desmame lento - tentado em um período de 6 a 8 semanas ou mais
EEG ANORMAL <2 ANOS SEM CRISE ETIOLOGIA DEFINIDA (ESTRUTURAL/METABOLICA) / RETARDO MENTAL IDADE DE INICIO <2 ANOS OU > 10 ANOS *maioria desses fatores provavelmente está relacionada ao diagnóstico da síndrome subjacente e à probabilidade de remissão em longo prazo*
235
**para crianças com epilepsia resistente a medicamentos ou inadequadas para intervenção cirúrgica** UMA OPÇÃO É:
**DIETA CETOGÊNICA** *A eficácia da dieta cetogênica na infância foi documentada em 13 ensaios clínicos randomizados em uma meta-análise de 2020 e é considerada tão eficaz quanto as terapias convencionais*
236
**Espectro do espasmo infantil** - WEST (Subtipo) / Espasmo infatil qual a tríade do West?
ESPASMOS HIPSARRITMIA ATRASO OU REGRESSÃO DO DESENVOLVIMENTO
237
O TERMO ATUAL IDEAL É ESPASMO INFANTIL, SENDO WEST UM SUBTIPO V OU F
VERDADEIRO
238
COMO SAO OS ESPASMOS DA SIND DE WEST?
ESPASMOS RÁPIDOS EM FLEXÃO DO TORNCO E PESCOÇO, ADUÇÃO DOS BRAÇOS - DURAÇÃO DE POUCOS SEGUNDOS, DURANTE O DESPERTAR E EM CLUSTER *fenótipos ictais graves, os espasmos também podem ser notados durante o sono. Durante as crises, os olhos podem ficar fixos ou desviado e pode haver insuficiência cardíaca e respiratória envolvimento. As crianças afetadas após as crises podem ser irritável ou pode ter sonolência*
239
A TERAPIA PADRÃO OURO PARA TRATAMENTO DO ESPASMO INFANTIL É:
ACTH, VIGABATRINA E CORTICOIDE
240
**SÍNDROME DE LENNOX GASTAUT** TRIADE:
- ENCEFALOPATIA EPILETICA - **VARIADAS CAUSAS (GENETICO-ESTRUTURAL-METABOLICA-DESCONHECIDA)** - Idade de inicio geralmente < 8 anos **CRISES FARMACORRESISTENTES, um padrão específico de EEG e deficiência intelectual.** obs: nem todos os pacientes têm todos os tipos básicos de crise (ou seja, tônica, ausências atônicas e atípicas), especialmente no início
241
**AS 2 PRINCIPAIS DROGAS PARA CRISE DE AUSÊNCIA:**
**ETOSSUXIMIDA:** 1ª ESCOLHA PELA TOLERABILIDADE **ACIDO VALPROICO:** 1ª ESCOLHA SE TÔNICO-CLÔNICA GENERALIZADA OCORRER JUNTO
242
QUAL A MELHOR DROGA PARA CRISES GENERALIZADAS?
ACIDO VALPROICO = Mas pode ser limitado por efeitos adversos outros muito bons: lamotrigina e levetiracetam
243
**QUAIS AS 2 MELHORES DROGAS PARA EPILEPSIA FOCAL?**
**1º LAMOTRIGINA 2º CARBAMAZEPINA** *Overall, results from the literature suggest that lamotrigine is clinically more effective than carbamazepine for time to treatment failure and noninferior to it for 12-month remission. Neither levetiracetam nor zonisamide appears to be a clinically or cost-effective alternative*
244
A POSSIBILIDADE DE FICAR LIVRE DE CRISE REDUZ A CADA NECESSIDADE DE ADICIONAR 1 DROGA V OU F
**VERDADEIRO** SEGUNDA DROGA DÁ 11% DE CHANCE TERCEIRA DROGA DÁ 4.4% DEMAIS DROGAS APENAS 2%
245
**NA FALHA DA TERAPIA INICIAL** QUANDO PENSAR EM ADICIONAR FÁRMACO OU MANTER MONOTERAPIA?
DUAS TERAPIAS SAO SEMELHANTES EM RESULTADOS - AVALIAR DE ACORDO COM FLUXOGRAMA ABAIXO SE DER, QUANDO ADICIONAR UM SEGUNDO FÁRMACO, PROGRAMAR REDUÇÃO DA DOSE DO 1º
246
PREGABALINA, GABAPENTINA SÃO UTILIZADOS PARA EPILEPSIA PRINCIPALMENTE COMO:
ADJUVANTES PARA EPILEPSIA FOCAL DE DIFICIL CONTROLE
247
HÁ EVIDÊNCIAS QUE COMBINAR 2 FAC COM DIFERENTES MECANISMOS DE AÇÃO AUMENTA TOLERABILIDADE E EFICÁCIA, ADEMAIS COMBINAR FAC COM MECANISMO DE AÇÃO SIMILARES PODE SER MALÉFICO, PRINCIPALMENTE QUANDO SÃO OS BLOQUEADORES ...
BLOQUEADORES/INIBIDORES DOS CANAIS DE SÓDIO EX: phenytoin, carbamazepine, and oxcarbazepine
248
**fármacos anticrise** Várias combinações parecem ter eficácia sinérgica em modelos animais, mas apenas uma combinação demonstrou ser sinérgica em humanos, a combinação de:
LAMOTRIGINA E ACIDO VALPROICO
249
**fármacos anticrise** Várias combinações parecem ter eficácia sinérgica em modelos animais, mas apenas uma combinação demonstrou ser sinérgica em humanos, a combinação de:
LAMOTRIGINA E ACIDO VALPROICO
250
QUAIS FACS PODEM EXACERBAR CRISE DE AUSÊNCIA E MIOCLÔNICA?
FENITOÍNA, CARBAMAZEPINA, OXCARBAMAZEPINA
251
QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DO FENOBARBITAL?
SEDAÇÃO REDUÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DEPRESSÃO TERATOGENICIDADE: Cardicas e DI O uso prolongado está associado à diminuição da densidade óssea, contraturas de Dupuytren, fibromatose plantar e ombro congelado.
252
QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DO FENOBARBITAL?
SEDAÇÃO REDUÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DEPRESSÃO TERATOGENICIDADE: Cardicas e DI O uso prolongado está associado à diminuição da densidade óssea, contraturas de Dupuytren, fibromatose plantar e ombro congelado.
253
QUAIS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DA FENITOÍNA?
**ALTAS CONCENTRAÇÕES: **ATAXIA, INCOORDENAÇÃO, NISTAGMO, DISARTRIA **LONGO PRAZO:** ACNE, HIPERPLASIA GENGIVAL, HIRSUTISMO, ATROFIA CEREBELAR, ANEMIA, NEUROPATIA PERIFÉRICA, REDUÇÃO DA DENSIDADE ÓSSEA
254
OXCARBA OU CARBA QUAL POSSUI MAIOR RISCO DE HIPONATREMIA?
OXCARBA - Principalmente em idosos que usam diuréticos - OXCARBA tem potencial de menor sonolência em crianças ps: oxarba possui tolerabilidade possivelmente superior
255
XXXX continua sendo o medicamento anticonvulsivante mais eficaz para epilepsia generalizada idiopática com convulsões tônico-clônicas generalizadas e deve continuar sendo o medicamento de primeira escolha para homens com epilepsia generalizada
ÁCIDO VALPRÓICO OBS: igualmente eficaz como etossuximida para crises de ausência generalizada em crianças, tem mais efeitos adversos cognitivos
256
XXXX continua sendo o medicamento anticonvulsivante mais eficaz para epilepsia generalizada idiopática com convulsões tônico-clônicas generalizadas e deve continuar sendo o medicamento de primeira escolha para homens com epilepsia generalizada
ÁCIDO VALPRÓICO OBS: igualmente eficaz como etossuximida para crises de ausência generalizada em crianças, tem mais efeitos adversos cognitivos
257
principais efeitos adversos da gabapentina:
Sonolência, tontura, ataxia, cansaço e ganho de peso. Edema periférico é mais provável com o aumento da idade.
258
PREGABALINA PRINCIPASI EFEITO ADVERSOS?
possíveis efeitos adversos da pregabalina incluem tontura, sonolência, aumento do apetite, ganho de peso e edema periférico. Mioclonia pode ocorrer com doses mais altas em alguns indivíduos.
259
_____ é menos sedativa e tem menos efeitos adversos cognitivos do que os medicamentos anticonvulsivantes tradicionais. Seu uso em monoterapia está associado a uma das menores taxas de teratogenicidade, favorecendo seu uso em pacientes do sexo feminino em idade fértil.
lamotrigina
260
______ não é uma droga de primeira escolha por causa de seus efeitos adversos cognitivos, a menos que seu uso seja justificado por comorbidades, como enxaqueca ou obesidade.
TOPIRAMATO
261
Qual é o único medicamento anticonvulsivante com evidência Classe I de eficácia contra convulsões mioclônicas
LEVETIRACETAM
262
LACOSAMIDA EFICAZ CONTRA QUAIS TIPOS DE CRISE? DOSE INICIAL E DE MANUTENÇÃO? PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS?
EFICAZ CONTRA: convulsões de início focal, bem como convulsões tônico-clônicas de início generalizado DOSE INICIAL: 100 mg/D (1 vez/d ou dividido em 2 doses), podendo aumentar 100 mg/semana até a dose máxima de 600 mg ao dia EFEITOS ADVERSOS: tontura, náusea, vômito, diplopia, fadiga e sedação, todos os quais são mais comuns em doses mais altas
263
LACOSAMIDA ESTÁ DISPONIVEL EM FORMULAÇÃO ORAL E PARENTERAL V OU F
VERDADEIRO
264
VIGABATRINA POSSUI ALGUM LUGAR NA TERAPIA ATUAL? QUAL É O MAIOR RISCO/TOXICIDADE?
1) Terapia adjuvante em indivíduos que falharam em vários tratamentos alternativos 2) Monoterapia em lactentes com espasmos infantis. 1) TOXICIDADE VISUAL: constrição bilateral progressiva e permanente do campo visual concêntrico, que pode ocorrer em até 30% a 40% dos indivíduo - recomenda-se avaliação visual periódica no início do tratamento e a cada 3 meses, e o tratamento deve ser continuado apenas se for observado benefício considerável nos primeiros 3 meses.
265
VIGABATRINA POSSUI ALGUM LUGAR NA TERAPIA ATUAL? QUAL É O MAIOR RISCO/TOXICIDADE?
1) Terapia adjuvante em indivíduos que falharam em vários tratamentos alternativos 2) Monoterapia em lactentes com espasmos infantis. 1) TOXICIDADE VISUAL: constrição bilateral progressiva e permanente do campo visual concêntrico, que pode ocorrer em até 30% a 40% dos indivíduo - recomenda-se avaliação visual periódica no início do tratamento e a cada 3 meses, e o tratamento deve ser continuado apenas se for observado benefício considerável nos primeiros 3 meses.
266
CENOBAMATO QUE FAC É ESSE? OS RESULTADOS COM ELE FORAM DECEPCIONANTES OU ANIMADORES?
FAC BLOQUEADOR DO CANAL DE NA Aprovado pela FDA para o tratamento de convulsões de início focal em adultos Sua eficácia como terapia adjuvante foi excepcional, com taxas livres de convulsões mais altas do que as relatadas com qualquer outro medicamento anticonvulsivante nos últimos 30 anos
267
QUANDO SE CONSIDERA UMA EPILEPSIA FARMACORRESISTENTE?
SE **FALHA COM 2 FARMACOS ANTICRISE (Apropirados)** A CHANCE DE FICAR LIVRE DE CRISES É BAIXA NESTE CONTEXTO
268
quais são alguns dos mitos relacionados a cirurgia de epilepsia?
1) TODAS DROGAS DEVEM SER TENTADAS 2) SPIKES BILATERAIS CONTRAINDICAM 3) RNM NORMAL CONTRAINDICA 4) LESÕES MULTIPLAS OU DIFUSAS NA RNM CONTRAINDICAM 5) CONTRAINDICADO SE CÓRTEX PRIMÁRIA ENVOLVIDO ETC...
269
AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA O objetivo da avaliação pré-cirúrgica em pacientes com epilepsia farmacorresistente é:
Identificar melhor a área cortical que está gerando convulsões, que, quando removida por cirurgia, resultará na ausência de convulsões. - Isso é chamado de zona epileptogênica (quantidade mínima de córtex que deve ser ressecado para produzir o melhor resultado)
270
PARA MELHOR ESTIMAR A ZONA EPILEPTOGÊNICA EM PACIENTE PARA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA, HÁ VÁRIAS FERRAMENTAS:
1) HISTÓRIA CLÍNICA: SINTOMATOLOGIA 2) VIDEO-EEG: Confirma diagnóstico de epilepsia e informações sobre lateralização e localização da zona epileptogênica 3) AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA 4) RESSONÂNCIA: Identifica anormalidades estruturais (esclerose, displasi cortical) 5) IMAGEM FUNCIONAL: PET, SPECT 6) MAPEAMENTO FUNCIONAL (WADA, fMRI) : Avalia dominância da linguagem e memória...
271
NO MONITORAMENTO DE VIDEO-EEG PARA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA COSTUMA-SE REDUZIR OS FAC PARA AVALIAR AS CRISES E GARANTIR QUE O PACIENTE POSSUI UM TIPO DE CRISE V OU F
VERDADEIRO
272
PARA QUE SERVE OS TESTES NEUROPSICOLÓGICOS REALIZADOS NA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA?
necessários tanto para localizar os déficits pré-operatórios que podem se correlacionar com a zona de início das crises quanto para prever o resultado cognitivo pós-operatório e o controle das crises EX: um melhor desempenho da memória verbal pré-operatória é um forte preditor de declínio da memória pós-operatória após a cirurgia do lobo temporal dominante (esquerdo, na maioria dos casos)
273
QUAL A UTILIDADE DO PET-CT E SPECT NA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA?
PET-CT: região focal de hipometabolismo pode ajudar a confirmar a localização geral da zona epileptogênica e prever um resultado favorável com a cirurgia quando a RM é negativa. SPECT: pode ser útil ao demonstrar uma região de hiperperfusão, especialmente ao subtrair a imagem SPECT interictal.
274
Para garantir um resultado cirúrgico seguro e ideal, é necessária a identificação do córtex eloquente e sua relação com a zona epileptogênica. quais métodos permitem essa avaliação?
1) A ressonância magnética funcional (fMRI): útil para lateralização da linguagem e identificação de áreas motoras e sensoriai (Não tanto para memória) 2) Teste de WADA: ainda é usado em alguns centros para lateralização da linguagem e para avaliar o risco de amnésia pós-operatória com ressecção do hipocampo
275
O QUE É O TESTE DE WADA?
Prova de avaliação do papel do hemisfério cerebral na linguagem. Consiste em injetar amital sódico na artéria carótida interna e apreciar, de modo temporário e reversível, a função do hemisfério cerebral no que respeita à linguagem.
276
Se os estudos pré-cirúrgicos forem discordantes ou se houver dúvida sobre a zona de início das crises, é necessária investigação diagnóstica adicional com:
**EEG intracraniano** inclusive para pacientes com lesões com bordas mal definidas (por exemplo, displasia cortical focal), patologia dupla ou lesões múltiplas , ou uma história prévia de falha cirúrgica
277
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA FOCAL (REALIZAÇÃO DE VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA) COM LESÃO EM RNM + DADOS EEG CONCORDANTES + BAIXO RISCO OPERATÓRIO QUAL O PRÓXIMO PASSO:
CIRURGIA RESSECTIVA LOBECTOMIA ABLAÇÃO LASER LESIONECTOMIA
278
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA FOCAL (REALIZADO VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA) - RNM NÃO LESIONAL + DADOS DISCORDANTES DO EEG OU PRÓXIMO DO CORTEX ELOQUENTE O QUE FAZER?
FURTHER INVESTIGATION - PET/SPECT/FMRI/TESTE DE WADA E ATÉ EEG INTRACRANIANO PARA AVALIAR POSSIBILIDADE DE RESSECÇAO
279
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA MULTIFOCAL OU GENERALIZADA (REALIZAOD VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA) QUAIS OS PROXIMOS PASSOS?
EPILEPSIA MULTIFOCAL: AVALIAÇÃO INTRACRANIANA OU CIRURIGA PALIATIVA COMO CALOSOTOMIA EPILEPSIA GENERALIZADA: PODE PENSAR EM CALOSOTOMIA
280
VEEG INTRACRANIANO ELE É MAIS COMPLETO E INDICADO EM ALGUNS CASOS COMO: epilepsias focais não lesivas ou se as avaliações pré-cirúrgicas forem discordantes. O QUE ELE VERIFICA A MAIS?
1) registrar dados eletrográficos delineamento da zona epileptogênica para apoiar ou refutar uma hipótese sobre o local de início das crises a partir de investigações pré-cirúrgicas (2) determinar a localização do córtex eloquente em relação à zona epileptogênica e definir margens de segurança para cirurgia com uso de eletroestimulação para mapeamento funcional.
281
VEEG INTRACRANIANO TEM 2 ABORDAGENS: 1) ESTEREO EEG (SEM CRANIOTOMIA) 2) CRANIOTOMIA PARA IMPLANTAÇÃO DE ELETRODOS SUBDURAIS QUAL HÁ MENOR RISCO?
ESTEREO EEG OBVIAMENTE As complicações são tipicamente baixas com estereo-EEG, sendo o risco mais prevalente hemorragia (1%) ou infecções (0,8%)
282
Para medir os resultados das convulsões após a cirurgia quais escalas são mais usadas?
ENGEL e da Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE)
283
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA FOCAL (REALIZADO VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA) - RNM NÃO LESIONAL + DADOS DISCORDANTES DO EEG OU PRÓXIMO DO CORTEX ELOQUENTE O QUE FAZER?
FURTHER INVESTIGATION - PET/SPECT/FMRI/TESTE DE WADA E ATÉ EEG INTRACRANIANO
284
A eficácia da cirurgia para epilepsia do lobo temporal está bem estabelecida O procedimento mais comum para epilepsia do lobo temporal é:
Ressecção do lobo temporal anterior, que inclui o pólo temporal anterior, hipocampo e amígdala OUTROS: Amigdalohipocampectomia se a zona epileptogênica estiver confinada às estruturas temporais mesiais Regiões temporais neocorticais (exemplo: córtex temporal lateral ou basal), uma ressecção personalizada poupando o hipocampo pode ser realizada
285
grandes complicações neurológicas comumente ocorrem em pacientes submetidos a ressecções do lobo temporal V OU F
FALSO 1) Os déficits de memória verbal são o efeito adverso mais consistente após a ressecção temporal esquerda quando comparado à ressecção temporal direita 2) Os déficits do campo visual, mais comumente uma quadrantanopia superior devido a lesão das radiações ópticas inferiores, compreendem metade de todos os déficits neurológicos permanentes, mas geralmente são bem tolerados
286
RESSECÇÃO CIRÚRGICA DE EPILEPSIA EXTRATEMPORAL É MAIS DESAFIADORA DEVIDO À:
Dificuldade de definir os limites da zona epileptogênica e à preocupação com o córtex clinicamente funcional
287
RESSECÇÃO CIRÚRGICA DE EPILEPSIA EXTRATEMPORAL A 2ª CIRURGIA MAIS COMUM (APÓS A DO TEMPORAL) É DE QUAL LOBO?
FRONTAL
288
Pacientes com epilepsias neocorticais não lesionais inevitavelmente precisam de
EEG INTRACRANIANO - melhor localizar a zona epileptogênica e delinear os limites do córtex eloquente
289
Entidades patológicas comuns responsáveis ​​pela epilepsia lesional resistente a medicamentos incluem esclerose hipocampal, malformações do desenvolvimento cortical, malformações cavernosas e tumores de baixo grau! V OU F
VERDADEIRO
290
modalidades cirurgicas minimante invasivas para epilepsia:
1) Laserterapia Térmica Intersticial 2) Radiocirurgia Estereotáxica
291
CALOSOTOMIA É UMA OPÇÃO PALIATIVA PRINCIPAL PARA AQUELES COM:
DROP ATTACK INCAPACITANTES
292
Hemisferectomia ou hemisferotomia funcional tem espaço na cirurgia de epilepsia?
selecionados com síndromes de epilepsia hemisférica catastrófica, como hemimegalencefalia, síndrome de Sturge-Weber, grandes acidentes vasculares cerebrais hemiplégicos congênitos e encefalite de Rasmussen obs: uma revisão retrospectiva de centro único de pacientes submetidos à hemisferectomia para epilepsia, 66% (112 de 170 pacientes) estavam livres de crises em uma média de 5,3 ano
293
Três terapias de neuroestimulação implantáveis ​​estão agora disponíveis para pacientes com epilepsia resistente a medicamentos que passam por avaliação cirúrgica completa e não são candidatos à cirurgia ressectiva ou preferem uma abordagem menos invasiva QUAIS SÃO?
**NEUROESTIMULAÇÃO RESPONSIVA (RNS):** terapia de neuroestimulação de circuito fechado que é desencadeada pela detecção precoce da atividade epileptogênica. (Como um marca-passo) >> estimulador e a bateria são colocados sob o couro cabeludo do paciente >> Os dados do EEG podem ser baixados e acessados ​​pelo paciente e pelo médico para monitorar a terapia. **DBS:** reservado como uma opção de tratamento para epilepsia mal localizada, pacientes com epilepsia multifocal ou generalizada não passíveis das terapias mencionadas (ablação a laser e o RNS) ou aqueles que se opõem à cirurgia ressectiva. **ESTIMULAÇÃO DO NERVO VAGO (VNS):** considerada para aqueles que não são candidatos ou se opõem à cirurgia ressectiva ou têm epilepsia multifocal mal localizada >> VNS também é considerado uma opção potencial de tratamento para epilepsia generalizada resistente a medicamentos >> Os mecanismos exatos de ação na redução das crises são desconhecidos. As hipóteses incluem mudanças no fluxo sanguíneo para diferentes partes do cérebro, incluindo o tálamo; dessincronização da atividade cortical hipersincronizada; ou estimulando a liberação de neurotransmissores por meio de projeções vagais aferentes para o tronco cerebral e o tálamo.
294
A neuroestimulação responsiva (RNS) deve ser considerada como uma opção de tratamento naqueles com convulsões que surgem do córtex eloquente e/ou até dois focos suspeitos de convulsão. v ou f
verdadeiro
295
A estimulação cerebral profunda (DBS) e a estimulação do nervo vago (VNS) são reservadas como opções para epilepsia mal localizada ou epilepsia multifocal. V OU F
VERDADEIRO
296
Todos os três dispositivos de neuroestimulação (VNS, DBS, RNS) disponíveis estão associados à redução de convulsões, que melhora com o tempo. As taxas de eventos adversos são baixas v ou f
VERDADEIRO
297
A evidência clínica é boa para os estágios iniciais do tratamento, mas o estado de mal epiléptico refratário e o estado de mal epiléptico superrefratário ainda podem ser considerados uma “área livre de evidências" V OU F
VERDADEIRO
298
QUAL A DIFERENÇA ENTE STATUS REFRATÁRIO E SUPER REFRATÁRIO?
**REFRATÁRIO**: **RESISTENTE A ADMINISTRAÇÃO DE 2 MEDICAÇÕES PARENTERAIS**, INCLUINDO UM BENZO - NENHUMA DURAÇÃO É NECESSÁRIA **SUPER REFRATÁRIO:** **persiste pelo menos 24 horas** após o início da anestesia / sem interrupção apesar do tratamento anestésico adequado / recorrente durante o tratamento anestésico adequado ou recorrente após a retirada da anestesia anestesia = midazolam, propofol, pentobarbital, tiopental, cetamina e outros (doses anestésicas)
299
CITE CAUSAS COMUNS E MAIS FACILMENTE RECONHECIDAS DE STATUS EPILEPTICUS
distúrbios cerebrovasculares, trauma cerebral, infecções, tumor, relacionadas a álcool e drogas e baixos níveis de medicação anticonvulsivante em pacientes com epilepsia
300
AVALIAÇÃO DE SUSPEITA DE STATUS NA ADMISSÃO O QUE FAZER?
CONFORME O DESCRITO
301
QUAL O ALGORITMO DE MANEJO DO STATUS EPILEPTICUS?
302
NO MANEJO INICIAL DO STATUS OS BENZO PODEM SER REPETIDOS UMA VEZ V OU F
FALSO EM PARTES MIDAZOLAM É DOSE UNICA
303
MANEJO DO STATUS (2ª ETAPA) FENITOINA / LEVETIRACETAM / AVP PODEM SER REPETIDOS
NÃO, DOSE ÚNICA
304
STATUS NÃO CONVULSIVO - Importante observar que muitos pacientes gravemente afetados demonstrarão alterações substanciais no EEG, mas claramente nem todo EEG altamente patológico se qualifica como estado de mal epiléptico “intervalo eletroparaclínico” (o fenômeno em que as alterações no EEG excedem o que se pode esperar dos dados clínicos, laboratoriais e de imagem) - Se as alterações do EEG excederem o que se pode esperar dos achados de imagem, laboratoriais e toxicológicos, isso indica uma lacuna eletroparaclínica significativa causada pela carga convulsiva, de modo que deve-se suspeitar de estado de mal epiléptico não convulsivo V OU F
VERDADEIRO - DEVE-SE JUNTAR EEG, LABORATÓRIO E IMAGEM PARA CHEGAR EM ALGUM RESULTADO (INTERVALO ELETROPARACLÍNICO) -> SE OS ACHADOS EXCEDEREM O ESPERADO PARA ALTERAÇÃO TÓXICO/METABÓLICA -> DEVE-SE SUSPEITAR DE STATUS NA OCONVULSIVO EXEMPLO: insuficiência renal aguda, for a causa dos padrões estereotipados de EEG, parece não haver carga adicional de convulsões que possa ser revertida com tratamento anticonvulsivante intensivo. Assim, não há lacuna eletroparaclínica e, consequentemente, o tratamento agressivo deve ser evitado. O tratamento deve ser direcionado para a insuficiência renal subjacente
305
O QUE É : estado de mal epiléptico superrefratário prolongado
necessidade persistente de anestésicos no estado de mal epiléptico superrefratário por PELO MENOS 7 DIAS
306
O QUE É NORSE?
estado de mal epiléptico refratário de início recente (NORSE) - não especifica nem uma etiologia nem um diagnóstico específico - Apresentação clínica que é usada em pacientes com estado de mal epiléptico refratário de início recente, mas sem distúrbios neurológicos relevantes preexistentes, incluindo epilepsia ativa e sem causa estrutural, metabólica ou tóxica aguda ou ativa clara
307
FIRES É UMA SUBCATEGORIA DO NORSE O QUE É O FIRES?
Síndrome Epiléptica Relacionada à Infecção Febril (FIRES) 1) Requer uma infecção febril prévia com início entre 2 semanas e 24 horas 2) Presença de febre no início do estado de mal epiléptico não é um critério definidor
308
NORSE CAUSAS:
DIFÍCIL IDENTIFICAR: é uma apresentação heterogênea e clinicamente desafiadora. -> requer investigação extensa Relatos de resultados significativos de biópsia em pacientes com NORSE são escassos e incluem raiva; angeíte primária do sistema nervoso central; infiltração linfocítica com inclusão do vírus símio 40 (SV40) em oligodendrócitos; necrose espongiforme no sistema límbico associada a autoanticorpos contra GD1a, GT1b e GQ1b; vírus herpes simplex com reação em cadeia da polimerase negativa (PCR); Candida com cultura negativa; e encefalomielite disseminada aguda (ADEM); Entre os pacientes adultos sem NORSE criptogênica, a causa mais frequentemente identificada é a encefalite autoimune, não paraneoplásica ou paraneoplásica Distúrbios genéticos e congênitos podem ter um papel causal na NORSE, e condições tóxicas, vasculares e degenerativas também foram descritas.
309
AVC PERINATAL - OCORRE ATÉ QUANTO TEMPO DE VIDA? - QUAIS SÃO OS FR? - QUAIS SÃO OS SINTPOMAS E APRESENTAÇÃO MAIS COMUM? - TROMBÓLISE E TROMBECTOMIA SÃO RECOMENDADOS (V OU F( - CIRURGIA DESCOMPRESSIVAS SÃO RARAS (V OU F) - PREVENÇÃO SECUNDÁRIA É GERALMENTE COM ANTICOAGULAÇÃO OU ANTIPLAQUETÁRIO É FREQUENTE (V OU F)
- ATÉ 28 DIAS - FR CLÁSSICOS: corioamnionite ou outras infecções sistêmicas ou do sistema nervoso central, trombofilia hereditária e cardiopatia congênita complexa. - Convulsões motoras focais e encefalopatia são os sintomas de apresentação mais comuns do AVC isquêmico (alguns só mostram sintomas durante desenvolvimento) - FALSO: Terapia de recanalização com agentes trombolíticos e trombectomia mecânica para AVC perinatal carece de dados de segurança e eficácia e não são recomendados. - VERDADEIRO: A neurocirurgia descompressiva é incomum porque as suturas cranianas abertas se expandem com o aumento da pressão intracraniana. - FALSO: O tratamento antiplaquetário ou anticoagulante para prevenção de AVC secundário após um AVC perinatal não é normalmente recomendado devido ao baixo risco de recorrência do AVC, exceto em lactentes com cardiopatia congênita complexa
310
FATORES DE RISCO PARA AVC PEDIÁTRICO (NÃO NENATAL):
ESTRUTURAL: CARDIOPATIA CONGÊNITA; ARTERIOPATIAS; COLAGENOPATIAS EXPOSIÇÃO ADQUIRIDA: INFECÇÃO, TRAUMA, RADIAÇÃO HEMATOLÓGICO: TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS, DOENÇA FALCIFORME
311
EM IDOSOS QUAIS OS 3 FAC PREFERIDOS?
3 L Lamotrigina Lacosamida Levetiracetam
312
LEVETIRACETAM NO GERAL, QUAL É A DOSE INICIAL E A DOSE EFETIVA?
Inicia 250 mg de 12 em 12 horas Após 1 semana 500 mg de 12 em 12 horas
313
DEMÊNCIA CONTRAINDICA LEVETIRACETAM V OU F
Falso, a não ser que tenha sintomas psicóticos ou depressão grave.
314
Lacosamida é liberada em bula para quais tipos de epilepsia?
Epilepsia focal Epilepsia focal com evolução CTB - NAO É RECOMENDADA NO MOMENTO PARA EPILEPSIA GENERALIZADA.
315
EM PACIENTES COM EPILEPSIA PÓS AVC COM QUAL MEDICAÇÃO QUE APRESENTOU QUEDA DA MORTALIDADE?
Lamotrigina **indutores enzimáticos aumentam a mortalidade** - podem aumentar o risco cardiovascular e interagir com medicamentos usados para prevenção secundária de acidente vascular cerebral. **Os pacientes tratados com lamotrigina tiveram mortalidade significativamente menor** do que aqueles tratados com carbamazepina, enquanto os pacientes prescritos com ácido valpróico tiveram um risco aumentado de morte cardiovascular e por todas as causas. O levetiracetam foi associado a um risco reduzido de morte cardiovascular em comparação com a carbamazepina.
316
PACIENTE QUE USA DOAC - NAO HÁ INTERAÇÃO COM LEVETIRACETAM V OU F
Falso, parece que há interação! Tem que ter cuidado...
317
NO IDOSO A GENTE TENDE A NÃO TRATAR COMO EPILEPSIA AS CRISES EPILEPTICAS QUE GERAM DUVIDAS DE RECORRENCIA V OU F
Falso, a gente tende a ser um pouco mais agressivo - pois pro idoso uma crise pode causar fratura de fêmur, etc... - além disso, o idoso precisa menos de dirigir, etc...
318
QUAL A DOSE DE ÁCIDO FÓLICO RECOMENDADO EM MULHERES COM IDADE REPRODUTIVA QUE USAM FAC?
5 MG/D DE ÁCIDO FÓLICO ''a folate dose of up to 4 to 5 mg/d is recommended for all women with epilepsy taking AEDs''
319
CRISE COM POSTURA DE ESGRIMISTA - INDICA ZONA EPILÉPTOGÊNICA ONDE?
ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR CONTRALATERAL AO BRAÇO ESTICADO - Geralmente ocorre à noite
320
CRISE COM ROTAÇÃO EXTERNA + ABDUÇÃO DO BRAÇO E ROTAÇÃO CEFÁLICA PARA MESMO LADO - PODE LOCALIZAR ONDE?
LOBO FRONTAL CONTRALATERAL
321
GABAPENTINA É UMA BOA OPÇÃO PARA EPILEPSIA DE GENERALIZADA E MIOCLÔNICA COMO ADJUVANTE V OU F
FALSO, PODE ATÉ PIORAR EPILEPSIAS GENERALIZADAS, E ESPECIALMENTE A MIOCLÔNICA - Recomendado mais como adjuvante para epilepsias focais
322
FENITOÍNA É UMA ÓTIMA OPÇÃO PARA EPILEPSIAS GENERALIZADAS?
NÃO TANTO! - PIORA INDA É A CARBAMAZEPINA
323
QUAIS FACS ESTÃO ASSOCIADOS COM POSSÍVEL EXACERBAÇÃO DE CRISE MIOCLÔNICA?
LAMOTRIGINA GABAPENTINA CARBAMAZEPINA PREGABALINA e VIGABATRINA
324
QUAIS FAC's PODEM AGRAVAR CRISE DE AUSÊNCIA?
FENITOINA CARBAMAZEPINA GABAPENTINA LAMOTRIGINA
325
DURANTE A GESTAÇÃO O NÍVEL SÉRICO DA LAMOTRIGINA TENDE A AUMENTAR V OU F
FALSO - HÁ AUMENTO DA DEPURAÇÃO DA LAMOTRIGINA EM ATÉ 65%, O QUE PODE RESULTAR EM CRISES.
326
LACOSAMIDA - QUAL O MECANISMO DE AÇÃO?
INIBIDOR DO CANAL DE SÓDIO
327
QUAL A CRISE TÍPICA DO LOBO TEMPORAL MESIAL?
PARADA COMPORTAMENTAL COM AUTOMATISMOS (such as nose picking, lip smacking, chewing, and picking with the hands), precedida por: - AURA epigástrica, náusea, alucinação olfatória ou gustatória, sensação de medo ou terror, alterações autonômicas, manifestações discognitivas (deja vu, jamais vu, jamais entendu) - distonia da mão lateraliza para lobo contralateral; - automatismo da mão lateraliza para lobo ipsilateral.
328
QUAL A CRISE TÍPICA DO LOBO FRONTAL?
INÍCIO ABRUPTO e BREVE - MANIFESTAÇÕES MOTORAS PREDOMINANTES (Mas pode ter automatismos complexos) - FREQUENTE NO SONO + CLUSTER - VERSAO OCULAR E CEFÁLICA PARA HEMISFÉRIO CONTRALATERAL (principalmente se antes da fase tonico-clonica)
329
CRISES DE LOBO PARIETAL E OCCIPITAL - CLASSICAMENTE SE COMPORTAM COMO?
1) As crises do lobo parietal são predominantemente associada a sintomas sensoriais episódicos (sintomas como formigamento ou, menos comumente, sintomas negativos como asomatognosia) 2) As convulsões do lobo occipital geralmente se apresentam com fenômenos visuais.
330
CRISES GELÁSTICAS SÃO CARACTERIZADAS POR:
EPISÓDIOS INCONTROLÁVEIS DE RISADA - CLUSTER - Comumente originadas do tálamo: principalmente por harmatomas
331
OSTEOPOROSE É UMA POSSÍVEL COMPLICAÇÃO DE QUAL/QUAIS FAC?
INDUTORES ENZIMÁTICOS
332
QUAL O FAC TÍPICO QUE MENOS CAUSA ALTERAÇÃO COGNITIVA/COMPORTAMENTAL?
LAMOTRIGINA
333
LAMOTRIGINA VS ANTICONCEPCIONAIS ORAIS COMO É A INTERAÇÃO?
Anticoncepcional oral podem REDUZIR DE FORMA IMPORTANTE O EFEITO DA LAMOTRIGINA. - Pode requerer ajusto de dose. Gestação também, pode reduzir em até 20%
334
Quais drogas anticrise podem precipitar piora de crises generalizadas, como mioclonica e ausência?
Inibidores dos canais de sódio: carbamazepina e fenitoína principalmente
335
QUAIS OS 2 FÁRMACOS ANTICRISE ASSOCIADOS COM AUMENTO DA MORTALIDADE PÓS - AVC?
Fenitoína e ácido valproico
336
QUAL O TERMO UTILIZANDO QUANDO HÁ PRIMEIRA CRISE COM STATUS EPILEPTICUS?
De Novo Status EPILEPTICUS NORSE é um subtipo
337
EPILEPSIA HIPERMOTORA RELACIONADA A O SONO EEG NORMAL DESCARTA DIAGNÓSTICO V OU F
Falso - EEG INTERICTAL PODE SER NORMAL - EEG ICTAL PODE SER NORMAL
338
FOTOESTIMULAÇÃO É INDICADO PARA QUAIS TIPOS DE CRISES?
Mioclonicas
339
Após a dose de ataque da fenitoína Quando devemos dosar o nível sérico?
340
LACOSAMIDA QUAIS AS CONTRAINDICAÇOES FORMAIS?
Hepatopatia Grave BAV de 2 ou 3 graus
341
LACOSAMIDA Qual a dose de ataque?
Status: IV: Initial: 200 to 400 mg as a single dose followed by a maintenance dose of 200 to 400 mg/day in 2 divided doses (Ref); some patients may require up to 600 mg/day (Ref).
342
PACIENTE COM AVC HA 2 DIAS E EVOLUÇÃO COM STATUS EPILEPTICUS PACIENTE PODE SER CONSIDERADA EPILÉPTICA?
Não, porque ainda são nos 7 primeiros dias do insulto
343
**ESTIMULAÇÃO DO NERVO VAGO (VNS):** é considerado em quais casos?
**considerada para aqueles que não são candidatos ou se opõem à cirurgia ressectiva ou têm epilepsia multifocal mal localizada** >> VNS também é considerado uma opção potencial de tratamento para epilepsia generalizada resistente a medicamentos
344