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SD-2 > Pathologies inflammatoires du pancréas > Flashcards

Pathologies inflammatoires du pancréas Flashcards

1
Q

Pancréatite aigue

  • définition
  • formes
A

= inflammation aiguë du pancréas d’intensité variable pouvant être bénigne et auto-résolutive dans la plupart des cas

  • forme nécrosante (20%)
  • forme interstitielle (80%)
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Q

Pancréatite aigue: caractéristique de la forme interstitielle

A

La forme interstitielle ne présente pas de nécrose et elle ne laisse pas de séquelles anatomiques ni fonctionnelles

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3
Q

Pancréatite aigue:

  • caractéristique de la forme nécrosante
  • mortalité
A
  • entraine des complications locales ou systémiques qui peuvent laisser
    des séquelles fonctionnelles telle qu’une insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine.
  • a une mortalité associée de 20% à 30 %.
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4
Q

Causes principales de pancréatite aigue

10 classes

A 
OBSTRUCTIVE
Biliaire
Néoplasie
Parasite
Diverticule duodénal
Pancréas annulaire
Cholédochocèle

MÉTABOLIQUE
Hypertriglycéridémie
Hypercalcémie

VASCULAIRE
Vasculite
Hypotension
Embolique

TOXIQUE
Alcool éthylique
Alcool méthylique
Venin de scorpion
Médicamenteuse
INFECTIEUSE
Virale
Bactérienne
Mycotique
Parasitaire

IATROGÉNIQUE
Post-CPRE Post-opératoire

CAUSES CONTROVERSÉES
Pancréas divisum
Dyskinésie du sphincter d’Oddi
AUTO-IMMUNE
TRAUMATIQUE
IDIOPATHIQUE
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5
Q

Plus de 80% des pancréatites aigues sont …

A

plus de 80 % des pancréatites aigües sont des

pancréatites biliaires ou des pancréatites éthyliques.

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6
Q

Pancréatite aigue biliaire
(obstructif)

  • mécanisme
  • facteurs de risque
A

• Mécanisme :
un calcul vésiculaire migre du canal cystique vers le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater, obstruant ainsi la voie biliaire principale et le canal de Wirsung.
• Plus fréquent lorsqu’il y a de nombreux petits calculs ou de la boue biliaire
au niveau de la vésicule

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7
Q

Pancréatite aigue éthylique
(toxique)

  • mécanimes possibles
A

Mécanisme incertain :

  • l’alcool augmenterait la concentration du suc pancréatique ce qui causerait un bouchon protéique et obstruerait les petits canaux.
  • Une toxicité directe ou indirecte (par les métabolites) sur la cellule
    acinaire est également un mécanisme probable
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8
Q

Pancréatite aigue obstructive de cause tumorale

  • mécanisme (2)
A

Mécanisme
= Obstruction du canal de Wirsung

§ Souvent par la tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas. Elle
crée une obstruction brutale par un bouchon de mucus.
§ Plus rarement par l’adénocarcinome classique du pancréas, adénome
ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater.

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9
Q

Pancréatite aigue obstructive de cause parasitaire

  • mécanisme
A

mécanisme
= obstruction du canal de Wirsung

  • dans les pays endémiques, les parasites sont svt en cause
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10
Q

Pancréatite aigue médicamenteuse (toxique)

  • mécanisme
  • délai
  • sévérité & évolution
A

• Mécanismes variables :
immunologique, toxicité directe/indirecte, ischémique, thrombotique
• Délai de 24h à 30 jours (le temps de délai peut nous orienter pour l’identification du médicament causal)
• Rarement sévère et régresse habituellement à l’arrêt

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11
Q

Pancréatite aigue métabolique par hypertriglycéridémie

  • Arrive quand?
  • Comment prévenir les récidives?
  • mécanisme
A

§ Peut arriver lorsque le taux de triglycérides est au-dessus de 10 mmol/L, lors d’hyperlipidémies héréditaires ou lors de conditions particulières
(ex : alcool, grossesse, prise d’oestrogènes)
§ La diminution du taux de triglycérides à un taux inférieur à 5 mmol/L prévient les récidives
§ Mécanisme inconnu

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12
Q

Pancréatite aigue métabolique par hypercalcémie

  • Arrive quand?
  • Mécanisme
  • Causes possibles d’hypercalcémie (2)
A

§ Peut arriver lorsque le taux de calcium est au-dessus de 3 mmol/L
§ Mécanisme inconnu
§ Causes d’hypercalcémie : hyperparathyroïdie et métastases osseuses

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13
Q

Pancréatite aigue infectieuse

  • Agents causals
A 
• Virus : 
Ourlien, coxsaki, VHA, VHB, CMV, EBV, Herpès zoster
• Bactérie : 
Mycoplasma, Legionnella, Leptospira, Salmonella
• Champignon :
 Aspergillus, Candida albicans
• Parasites : 
Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
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14
Q

Pancréatite aigue ischémique

  • sévérité
  • causes
A

• Légère le plus souvent, sévère à l’occasion
• Causes :
– atteinte vasculaire inflammatoire par vasculites ou athérosclérose
–hypoperfusion secondaire à choc hémorragique
–hypotension peropératoire

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15
Q

Pancréatite aigue traumatique: causes

A

Traumatismes abdominaux pénétrants ou fermés

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16
Q

Pancréatite aigue iatrogénique: cause

A

CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique)

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17
Q

Physiopatho de la pancréatite aigue a 4 aspects: lesquels?

A
  • Autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques
  • Nécrose du tissu pancrétique
  • Complications systémiques
  • Complications septiques
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18
Q

Physiopatho de la pancréatite aigue: Autodigestion de la glande

A
  • Activation inappropriée du trypsinogène en trypsine dont la quantité surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule, entrainant une activation
    des autres proenzymes colocalisées au niveau de la cellule acinaire.
  • Conséquemment, une digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique s’en suit
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19
Q

Physiopatho de la pancréatite aigue: nécrose

  • ce qu’elle entraine
  • manifestations qui s’en suivent (3)
A

• entraine une réaction inflammatoire locale et systémique et libère
des cytokines pro inflammatoires et anti-inflammatoires.

• On voit alors :
§ Un oedème du pancréas et des tissus avoisinants
§ Une accumulation liquidienne péri-pancréatique, rétropéritonéale ou à
distance dans l’abdomen
§ Si la nécrose atteint les vaisseaux de calibre important: pancréatite hémorragique avec hématomes associés

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20
Q

Physiopatho de la pancréatite aigue: Complications systémiques

  • causées par quoi?
  • Nommer les 5
A
  • causés par la libération de cytokine pro-inflammatoires
  • ARDS (acute respiratory distress syndrome)
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance cardiaque
  • Choc
  • Complications métaboliques
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21
Q

Physiopatho de la pancréatite aigue: complications septiques

  • Arrive quand?
  • Consiste en quoi?
A

• Arrivent tardivement (généralement lors de la deuxième semaine d’évolution)
• Infection du tissu nécrotique par contamination hématogène ou par
translocation de bactéries intestinales

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22
Q

Pancréatites aigues: Manifestations cliniques

A

Douleur aigüe, rapide, sévère et constante
(dans 90 % des cas)

  • Durée de 24h à plusieurs jours
  • Douleur en barre au niveau épigastrique avec irradiation dans le dos
  • Associée à des nausées et des vomissements
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23
Q

Pancréatite aigue: Examen physique

  • signes vitaux
  • abdomen (3)
A
  • Signes vitaux :
    tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre
  • Sensibilité épigastrique
  • Distension abdominale sur un iléus paralytique associé
  • Ecchymoses visibles
    (si pancréatite nécrotico-hémorragique)
    —Signe de Grey-Turner
    — Signe de Cullen
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24
Q

Signe de Grey-Turner

Signe de Cullen

A
  • Signe de Grey-Turner : l’ecchymose est au niveau des flancs
  • Signe de Cullen : l’ecchymose est dans la région péri-ombilicale
  • Ce sont des signes de mauvais pronostic
  • Visibles en pancréatite nécrotico-hémorragique
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25
Q

Pancréatite aigue: Dx différentiel

A
  • Ulcère perforé
  • Infarctus du myocarde
  • Dissection de l’aorte abdominale
  • Ischémie/infarctus mésentérique
  • Occlusion intestinale
  • Cholécystite/colique biliaire
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26
Q

Investigation et dx de la pancréatite aigue: Biologie (5)

A

• Enzymes pancréatiques ont une élévation de 3 fois les valeurs normales.
• Enzymes hépatiques : elles peuvent être élevées en cas de pancréatite biliaire
• FSC : si l’hématocrite est > 0,45, il s’agit d’un signe de mauvais pronostic,
suggérant que la réaction inflammatoire a débuté
• Fonction rénale
• Calcium et bilan lipidique (triglycérides)

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27
Q

Investigation et dx de la pancréatite aigue: Quelle enzyme est la plus spécifique (amylase ou lipase)?

A

L’amylase est moins spécifique que la lipase

28
Q

Investigation et dx de la pancréatite aigue: Radio

A
  • simple de l’abdomen

- pulmonaire

29
Q

Investigation et dx de la pancréatite aigue: Echo abdo

A
  • Examen de choix pour visualiser une cholélithiase
  • On peut y voir une dilatation du cholédoque ou une cholédocholithiase.

• Examen peu sensible pour le pancréas

30
Q

Investigation et dx de la pancréatite aigue: examen de choix + permet quoi?

A

= TDM (CT scan)

  • Permet d’éliminer d’autres étiologies et met en évidence les complications possibles
  • Permet d’apprécier la sévérité par les critères de Balthazar
31
Q

Investigation et dx de la pancréatite aigue: Critères de Ranson vs critères de Balthazar

A

Notons que les critères de Ranson sont des critères en lien avec des résultats de laboratoire (ex : leucocytes, glycémies, LDH, etc.) et, par
conséquent, ils n’ont pas de critères radiologiques comme ceux de
Balthaza

32
Q

Investigation et dx de la pancréatite aigue: IRM

A

À faire uniquement si on suspecte une cholédocholithiase

33
Q

Investigation et dx de la pancréatite aigue: CPRE

A
  • N’a pas de rôle diagnostique

- a un rôle thérapeutique lorsqu’une pancréatite biliaire avec cholédocholithiase est prouvée.

34
Q

3 Complications de la pancréatite aigue

A
  • Pseudo-kystes
  • Nécrose stérile ou infectée
  • Complications vasculaires
35
Q

Complications de la pancréatite aigue: Pseudo-kystes

  • fréquence
  • mécanisme
  • Sx
  • Dx
  • traitement
A

• Complication la plus fréquente.
• Mécanisme :
effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas. S’il persiste, il s’entoure d’une coque fibro-inflammatoire.
• Signes et symptômes :
le plus souvent asymptomatique, mais il peut y avoir de la douleur +/- une élévation des enzymes pancréatiques.
• Diagnostic : échographie ou TDM (CT scan).

  • Si asymptomatique, pas de traitement.
  • Traitement si symptomatique : drainage
36
Q

Complications de la pancréatite aigue: Traitement des pseudo-kystes symptomatiques

  • À faire quand? (3)
  • 3 options possibles
A

§ À faire si la douleur est persistante, s’il y a compression du tube digestif ou infection du kyste

§ Drainage percutané par voie radiologique
§ Drainage endoscopique par voie transgastrique ou transduodénale
§ Drainage chirurgical

37
Q

Complications de la pancréatite aigue: Nécrose stérile ou infectée

  • Évolution/Sévérité
  • Dx
  • Traitement
A

• Arrive tôt dans l’évolution.
- Facteur déterminant dans la sévérité.

• On la diagnostique lorsqu’il y a plus de 30% du tissu qui ne se perfuse pas ou
si la nécrose est infectée (à plus de 2 semaines d’évolution).
- Ceci s’évalue par une ponction diagnostique sous guidance.

• Traitement :
§ Initialement par antibiotique à large spectre
§ Si la réponse est sous-optimale ou s’il y a détérioration : débridement
minimal

38
Q

Complications de la pancréatite aigue: Complications vasculaires (2)

A
  • Thrombose liée à l’inflammation de la veine splénique ou de la veine porte
  • Rupture de structures vasculaires entraînant des saignements au niveau de l’abdomen (pancréas, canal de Wirsung, pseudo-kystes)
39
Q

Complications de la pancréatite aigue: Complications vasculaires

Que nécessite la rupture de structures vasculaires qui entraine des saignements?

A

Cette complication

nécessite une intervention radiologique (embolisation) ou chirurgicale.

40
Q

Traitement de la pancréatite aigue (7)

**voir schéma p.107 des notes

A
  • Nil per os : pour un repos pancréatique
  • Hydratation IV, car l’hypovolémie est un mauvais pronostic. Le but est de maintenir
    un débit urinaire adéquat afin de corriger l’hypotension et l’hématocrite
  • Analgésique
  • Correction des troubles électrolytiques
  • Alimentation de remplacement après 4 à 7 jours de jeûne
  • Traitement causal (ROH, biliaire, hypertriglycéridémie)

**à revoir

41
Q

Pancréatite chronique

  • définition
  • entraine quoi?
  • cause fréquente de quoi? (3)
  • Effet sur la qualité de vie et la mortalité
A

= inflammation chronique et/ou récidivante

  • conduit à des atteintes structurales fonctionnelles définitives
  • entraine également une insuffisance exocrine et endocrine
  • entraine une douleur épigastrique chronique.
  • C’est une cause fréquente d’hospitalisations répétées.
  • engendre une réduction de la qualité de vie et une augmentation de la mortalité
42
Q

3 modèles de physiopatho de la pancréatite chronique

A
  • L’ingestion chronique d’alcool produit une sécrétion pancréatique riche en protéines et pauvre en bicarbonate. Cela favorise la formation de bouchons
    protéiques au niveau des canaux excréteurs et crée une obstruction progressive des canaux.
    Résultat : atrophie du tissu exocrine et fibrose.
  • Effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites.
  • Épisodes répétés de pancréatites aigües produisent de la nécrose
    = disparition progressive du tissu et du remplacement par de la fibrose.
43
Q

En plus du type de physiopatho, qu’est-ce qui a aussi une influence sur les conséquences de la pancréatite chronique?

A

Aucun modèle de pathophysiologie n’explique tout. Les facteurs exogènes
(environnementaux) et endogènes (génétiques) ont aussi une influence. C’est encore en cours d’étude.

44
Q

2 types de pancréatites chroniques

A

calcifiantes

non-calcifiantes

45
Q

Étiologies possibles des pancréatites calcifiantes (5)

A
  • alcoolique
  • tropicale
  • génétique
  • métabolique
  • idiopathique
46
Q

Étiologies possibles des pancréatites non-calcifiantes (7)

A
  • métabolique
  • obstructive
    -auto-immune
    -post-nécrotique
  • fibrose pancréatique asymptomatique
    (éthylisme, âge IRC, diabète, radiothérapie)
  • idiopathique
47
Q

Pancréatique chronique alcoolique

  • fréquence
  • risque augmente selon quoi
  • cofacteur associé
  • pronostic
A
  • 60-70% des pancréatites chroniques
  • Le risque augmente avec la quantité d’alcool consommée (pas de seuil, mais souvent lié à une consommation > 150 g/jour pendant 5-10 ans)
  • Le tabagisme est un cofacteur
  • Mauvais pronostic, mais l’arrêt de l’alcool peut réduire la progression
48
Q

Pancréatite héréditaire/génétique

  • 3 mutations
  • Sont-elles des facteurs prédisposants ou peuvent-elles induire la maladie?
A
  • Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1)
  • Mutation de la protéine membranaire CFTR
  • Mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK1

Les deux dernières mutations sont des facteurs prédisposants, mais non suffisantes à elles seules pour induire la maladie.

49
Q

Pancréatite chronique obstructive

  • Physiopatho
  • Causes (4)
A

• Atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du blocage, créant de la fibrose inter- et intra-lobulaire
• Cause d’obstruction :
sténose néoplasique, cicatrice inflammatoire, calculs
pancréatiques, sténose papillaire

50
Q

Pancréas divisum & pancréatite chronique

A

Débat sur le rôle réel du pancréas divisum dans l’étiologie de la pancréatite
chronique non résolu

**Pancréas divisum
= Le pancréas divisum est une variante anatomique du pancréas dans laquelle il existe une anomalie de fusion d’origine embryologique entre le système canalaire de l’ébauche pancréatique dorsale et celui de l’ébauche pancréatique ventrale

51
Q

Pancréatite chronique auto-immune

  • se manifeste comment
  • types + description
A

• Se manifeste par des douleurs évoquant des pancréatites aigües récidivantes ou par un ictère obstructif non douloureux dû une à masse
inflammatoire au niveau de la tête du pancréas.

• Type 1
§ Associé à l’élévation des IgG4 sériques
§ Infiltration de lymphocytes et de plasmocytes
§ Peut affecter d’autres organes : voies biliaires, glandes salivaires et rétropéritoine
• Type 2 :
Souvent associé aux maladies inflammatoires de l’intestin

52
Q

Pancréatite chronique auto-immune: Dx

A
  • important d’exclure
    une lésion néoplasique

§ TDM : montre un pancréas diffusément augmenté de volume (en forme de saucisse)
§ Mesure des IgG4 sériques
§ Réponse clinique et radiologique aux corticostéroïdes (peut récidiver
à l’arrêt)

53
Q

Pancréatite chronique: 3 problèmes principaux se présentent cliniquement

A
  • douleur
  • Insuffisance exocrine
  • Insuffisance endocrine
54
Q

Présentation clinique de la pancréatite chronique: Douleur

  • importance
  • évolution
  • localisation/irradiation/palliation
  • mécanismes (2)
A

• Symptôme cardinal
• Évolution variable
• Située à la région épigastrique, de type lancinant, avec irradiation au dos et peut
augmenter lors de l’alimentation
• 2 mécanismes
i. Augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques
ii. Inflammation périneurale des afférences sensitives

55
Q

Présentation clinique de la pancréatite chronique: Insuffisance exocrine

  • physiopatho
  • se manifeste comment, quand et accompagné de quoi?
A

= Fabrication insuffisante d’enzymes digestives pour la digestion des aliments

• Stéatorrhée
i. Selles huileuses, pâles et malodorantes
ii. Se manifeste tardivement, car une destruction de plus de 90% des cellules acinaires est nécessaire avant de retrouver de la stéatorrhée
iii. S’accompagne d’une perte de poids, malnutrition et déficit en vitamines
liposolubles

56
Q

Présentation clinique de la pancréatite chronique: Insuffisance endocrine

  • physipatho
  • se manifeste comment?
A

= Production insuffisante d’insuline pour permettre la régulation et l’homéostasie
glucidique

• Diabète
(Le contrôle de la glycémie est difficile à cause des hyperglycémies et
hypoglycémies fréquentes. En effet, l’atteinte des cellules alpha, qui synthétisent le glucagon altère aussi l’ajustement à la hausse de la
glycémie lorsque celle-ci baisse trop.)

57
Q

Pancréatite chronique: Comment se fait le dx le plus souvent?

A

par imagerie

58
Q

Pancréatite chronique: Dx

  • Radio
  • TDM
  • IRM
A
  • Radiographie simple de l’abdomen
    • Peut montrer calcifications pancréatiques typiques et pathognomoniques
  • TDM
    • Montre calcifications pancréatiques à un stade plus précoce que la radiographie
    • Peut montrer la dilatation des canaux pancréatiques, des masses inflammatoires
    et des pseudo-kystes
  • IRM
    • Changements morphologiques plus discrets
59
Q

Pancréatite chronique: Autre façon de dx, mais qui est peu utilisée (4)

A

par l’évaluation de la fonction pancréatique exocrine,
mais cette méthode très peu utilisée :

  • Tests de fonction pancréatique
    = Mesure de la sécrétion pancréatique exocrine (sécrétion de bicarbonate ou
    d’enzymes pancréatiques : trypsine, lipase, etc.)
  • Mesure des graisses fécales
  • Dosage de l’élastase ou des chymotrypsines fécales
  • Dosage du trypsinogène sérique
60
Q

Pancréatite chronique: 3 aspects au traitement

A

1) Traitement du phénomène aggravant ou causal
2) Prise en charge de la douleur
4) Suppléments s’enzymes et/ou insuline

61
Q

Traitement de la pancréatite chronique: Traitement du phénomène aggravant/causal

A
  • Arrêt total de l’alcool

- Arrêt du tabagisme

62
Q

Traitement de la pancréatite chronique: Prise en charge de la douleur (6)

A
  • Analgésiques simples (acétaminophène, AINS)
  • Analgésiques opiacés
    (risque élevé de dépendance!!!)
  • Antioxydants
  • Administration d’enzymes pancréatiques
  • Endoscopique
  • Chirurgical
63
Q

Traitement de la pancréatite chronique: prise en charge de la douleur par endoscopie(3)

A

• Dilatation endoscopique de la sténose du canal pancréatique et/ou extraction
de calculs pancréatiques
• Drainage de pseudo-kystes
• Neurolyse : injection de xylocaïne au niveau du plexus coeliaque

64
Q

Traitement de la pancréatite chronique: prise en charge de la douleur par chirurgie

  • 2 objectifs possibles
  • 3 types de chirurgie
A
  • Résection de la masse inflammatoire ou de pseudo-kystes
  • Décompression des canaux et du tissu pancréatique

• Types de chirurgie : Whipple, Duval et Puestow

65
Q

Traitement de la pancréatite chronique: Suppléments d’enzymes/insuline si insuffisance exocrine

A

• Administration orale d’enzymes pancréatiques porcines, lyophilisées et
encapsulées
• 30 000 UI de lipases à chaque repas en fractionnant la dose en trois

66
Q

Traitement de la pancréatite chronique: Suppléments d’enzymes/insuline si insuffisance endocrine

A

• Hypoglycémiants oraux : peu de patients répondent à ce traitement
• Insulinothérapie : pour la majorité des patients
• Surveiller les Complications systémiques du diabète
: rétinopathie,
neuropathie et néphropathie

SD-2 (9 decks)

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