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PHL-2900 (final) > HTA (cours 6) > Flashcards

HTA (cours 6) Flashcards

1
Q

V/F : HT = 1er rang des dx nécessitant des rdv médicaux, mais son importance tend à diminuer

A

Faux (1er rang, et proportion augmente)

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2
Q

V/F : La majorité des hypertendus vivent dans les pays «développés»

A

Faux, pays «dév» = 1/3 environ, reste = pays «en développement»

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3
Q

L’HT est une facteur du risque significatif pour quelles pathos

A

Maladie vasculaire cérébrale, Rétinopathie, Maladie coronarienne, IC, IRénale, Maladie vascu périph

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4
Q

L’HT cause notamment des Maladies vascu cérébrales. Nommez les 3 affections possibles dans cette “catégorie”

A
  • Accident ischémique transitoire
  • AVC (ischémique ou hémorragique)
  • Démence vasculaire
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Q

L’HT cause notamment de l’IC. Nommez les 2 affections possibles dans cette “catégorie” (mécanismes, kinda)

A
  • Dysfonctionnement VG

- Hypertrophie VG

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6
Q

Quelle est le nom de la pathologie de l’oeil reliée à l’HT?

A

Rétinopathie hypertensive

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7
Q

L’HT cause notamment des coronaropathies. Nommez les 3 affections possibles dans cette “catégorie”

A
  • Infarctus du myocarde
  • Angine de poitrine
  • IC congestive
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8
Q

L’HT cause notamment des maladies rénales chroniques. Nommez les 2 affections possibles dans cette “catégorie”

A
  • Néphropathie hypertensive

- Albuminurie

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9
Q

L’HT cause notamment des maladies vascu périphériques. Quelles sont-elles? (2)

A
  • Claudication intermittente

- Indice tibio-brachial ≤ 0.9

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10
Q

La grande majorité des hypertendus contrôlent bien leur HT?

A

Faux, seulement 50% environ

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11
Q

Quels sont les 2 types d’HT? Quelle est leur cause

A
  • Pour les 2 : Homéostasie plus capable de réguler la pression
  • Essentielle/Primaire : Pas de cause médicale connue, multifactorielle
  • Secondaire : Résulte d’une patho sous-jacente
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12
Q

L’HT primaire est-elle plus fréquente que l’HT secondaire?

A

Oui, environ 90-95%

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13
Q

Quelles sont les 2 sortes d’HT (selon le “moment”)

A

systolo-diastolique et diastolique isolée

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14
Q

HT systolo-diastolique : Déf + Processus de diagnostic

A
  • TA ≥ 140/90
  • Mesurée dans 1 à 5 visites (2 lectures/3 dans chq visite). Dx peut prendre jusqu’à 6 mois. On devrait tjrs mesurer hors-cabinet pour un dx initial (mesure ambulatoire, 24h)
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15
Q

Déf urgence hypertensive

A

Atteinte d’un organe-cible ou valeurs de pression sont élevées de façon soutenue

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16
Q

HT systolique isolée se retrouve + chez les jeunes ou les vieux?

A

Personnes âgées

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17
Q

Déf HT systolique isolée + De quoi est-elle le reflet?

A

Chez les personnes âgées surtout,
TAS ≥ 140 et TAD ≤ 90

Reflet de la rigidité des vaisseaux conducteurs

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18
Q

Qu’est-ce qu’un patient à risque élevé vs à risque faible (en lien avec guidelines tx de l’HT)?

A

Risque élevé :

  • Avec LON
  • Facteurs de risque de MCV ou co-morbidité
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19
Q

La pression artérielle doit être en mesure de ___, sans toutefois ____

A

Fournir perfusion à tous les tissus

Causer de dommages au système vasculaire

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20
Q

Quels sont les deux mécanismes régulateurs de la pression? Sont-ils les mêmes chez les gens hypertendus?

A

Baroréflexe (SN sympa), Système rénine-angiotensine-aldostérone

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21
Q

Lequel des 2 systèmes est le + rapide? En combien de temps fait-il effet?

A

Les baroréflexes, régulation minute à minute

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22
Q

Où se trouvent les barorécepteurs? Ils contrôlent la pression au niveau de quels endroits?

A

Arc aortique et Sinus carotidiens

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23
Q

Comment agissent les barorécepteurs, une fois qu’ils sentent une augmentation trop importante de la pression? Selon la localisation des barorécepteurs (jusqu’au tronc cérébral)

A
  1. Barorécept carotidien –> Nerf Hering –> Noyau du tractus solitaire
  2. Barorécept aortique –> Nerf de Cyron (vague) –> Noyau du tractus solitaire
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24
Q

Comment agissent les barorécepteurs, une fois qu’ils sentent une augmentation trop importante de la pression? (TC –> effecteurs)

A

Se rendent au nerf sympa/parasympa, puis

  1. Augmentent les décharges inhibitrices a/n sympa : <3, muscles lisses vascu, rein
  2. Inhib du SN sympathique et augm du tonus parasympa
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25
Q

Comment agissent les barorécepteurs, une fois qu’ils sentent que la pression est basse?

A

Nb de décharges inhibitrices diminue (+ de tonus sympa = + de battements cardiaques et + résist périphérique)

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26
Q

***Effet des récepteurs suivants :
alpha-1 :
alpha-2 :
beta

A

alpha-1 : Contraction muscle lisse vaisseaux
alpha-2 : Contraction muscle lisse vaisseaux, inhib libération neurotransmetteurs
beta : contraction muscle cardiaque

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27
Q

Quels organes atteint le + :
l’adrénaline?
la NA?

A
  • Coeur (+), Cerveau (seul), Rein (=)

- Vaisseaux sanguins (+), Rein (=)

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28
Q

Quel organe est responsable de la régulation à long-terme de la pression sanguine, et par quel mécanisme?

A

Rein, avec système rénine-angiotensine-aldostérone (modification du volume sanguin)

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29
Q

Par quoi commence la cascade du système RAA? Par quels stimuli peut être déclenchée cette étape?

A

Clivage de la pro-rénine en rénine

–> Baisse [Na+], Baisse perfusion rénale, Stim beta-adrénergique

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30
Q

Comment se fait l’arrêt de tx avec B-bloquants? Pourquoi?

A

De façon graduelle, avec palliers descendants

Hypertension “rebound” et crises d’Angine possibles

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31
Q

Qu’inhibe l’angiotensine II? Comment?

A

Relâche de la rénine

Boucle de rétroaction négative

32
Q

Quelle est la principale action de l’angiotensine II?

A

Augmentation de la pression sanguine, via une vasoconstriction importante
Aussi, stim production d’aldostérone = Réabsorption Na dans le rein = + volume sanguin

33
Q

Comment peut-on prévenir/traiter (partiellement) l’HT?

A

Alimentation saine, Activité physique, Modération avec alcool, Manger - de sel, Diminuer stress (si applicable), IMC <25 et tour de taille < 102cm (H)/88cm (F), Cessation tabagique

34
Q

Quelle est la qté de Na qu’on devrait consommer par jour? La qté maximale?

A

2000mg

2300mg = 1 c. à thé

35
Q

V/F : La majorité du sel qu’on mange provient des aliments transformés, et surtout du sel qu’on ajoute au moment de manger

A

Faux, 10% seulement est ce qui est ajouté au moment de manger
(80% aliments transformés)

36
Q

V/F : Il est mieux, dans le cadre d’un traitement pharmacologique de HT, de prescrire un seul médicament plutôt que 2

A

Vrai en début de tx : On commence par monothérapie

Faux en chronique, la diminution de la pression est plus grande avec 2 (près de 50% doivent prendre + de 1 antiHT)

37
Q

Comment reconnaît-on les B-bloquants avec leur nom?

A

finissent par le suffixe -lol

38
Q

Comment reconnaît-on les IECA (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) avec leur nom?

A

Suffixe -pril

39
Q

Comment reconnaît-on les alpha-bloquants avec leur nom?

A

suffixe -sin

40
Q

Quelles sont les 7 principales classes pharmacologiques des anti-HT?

A 
Antagonistes B-adrénergiques, 
Antagonistes alpha-adrénergiques, 
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, 
IECA, 
Inhib rénine, 
Bloqueurs calciques,
Diurétiques
41
Q

Fonctionnement des diurétiques

A
  • Diminution réabs Na+ dans le néphron
    • de Na et de Cl dans l’urine, l’eau suit (garder équilibre osmotique)
  • Baisse du volume sanguin :)
42
Q

Quels sont les diurétiques les + utilisés? Pourquoi?

A

Thiazidiques

Agissent plus loin, moins d’effet compensateur (pas le temps de réabsorber)

43
Q

Quels sont les effets secondaires des diurétiques?

A
  • Hypokaliémie
  • Arythmies cardiaques
  • Hyperglycémie (thiazides)
  • Hyperuricémie
44
Q

Quels sont les diruétiques de l’anse? Pourquoi sont-ils utilisés?

A

Bumétanide, Furosémide, Torsémide, Acide éthacrynique (= acide méthacrylique)

Moins d’effet compensateur (pas le temps de réabsorber), comme les thiazides

45
Q

Qu’est-ce que le spironolactone?

A

Antagoniste de l’aldostérone et ce qu’elle “crée” (incl la rétention K et Na, si je ne me trompe pas)

46
Q

V/F : Le métoprolol est, selon les évidences, plus efficace que les autres beta-bloquants pour diminuer la pression

A

Faux, aucun n’a été démontré + efficace

47
Q

Les B-bloquants auraient deux effets sur la synapse. lequel est le plus pertinent?

A
  • Bloqueraient les récepteurs B-2 dans le vaisseau (post-synaptique), donc ça devrait causer une vasoconstriction (pcq pas de place pour l’adrénaline pour se lier et vasodilater), mais peu pertinent
  • Moins de lib de NE, donc moins de NE va aller se lier sur le récepteur alpha du muscle lisse, donc vasodilat

Résultat final = vasodilatation!!
(corrigez-moi si je suis off)

48
Q

Effets secondaires B-bloquants? (8)

A
  • Stimulation des récepteurs alpha (cathécolamines circulantes)
  • Défaillance cardiaque
  • Fatigue, manque d’énergie
  • Insomnie, cauchemars, dépression
  • Frilosité
  • Dysfct érectile
49
Q

Fonctionnement alpha-bloquants?

A
  • Inhibition de l’action des cathécolamines circulantes (elles ne peuvent pas se fixer, inhibiteur compétitif)
  • Relax muscles lisses = Vasodilat artères et veines = Dim résistance périph = Baisse TA
50
Q

Les alpha-bloquants provoquent des effets secondaires, lesquels? (7)
Sont-ils utilisés en première intention (+justifier)?

A 
- Rétention hydro-sodée, 
HTO, 
Syncope (1ere dose et ajustements), 
Fatigue, 
Dysfct érectile, 
Tachycardie, 
Congestion nasale (lien avec le sudafed...)
- Non, trop d'effets secondaires
51
Q

IECA = ?

A

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

52
Q

V/F : Sans l’intervention des IECA, l’angiontensine I reste inactive?

A

Faux!!! Les IECA inhibent l’enzyme qui la rend active

angio I + ECA –> angio II, active

53
Q

V/F : Comme les B-bloquants, il n’y a pas d’IECA prouvé comme étant meilleur que les autres

A

Vrai

54
Q

Les médicaments peuvent être choisis selon 5 critères, lesquels?

A

Biodisponibilité, Pic plasmatique, 1/2-vie, Posologie quot, Élimination (mécanisme)

55
Q

Quel est l’unique IECA qui ne peut être donné une fois/j?

A

Captopril

56
Q

La bradykinine est-elle vasodilatatrice ou vasoconstrictrice?
Quel est son importance dans le tx de l’HT?

A

Vasodilatatrice

l’IECA inhibe sa dégradation, il s’agit d’un de ses effets positifs (vasodilat = - de résist périph)

57
Q

Quels sont les effets secondaires (9) des IECA?

A
  • toux sèche
  • oedème angioneurotique
  • hyperkaliémie
  • hypotension (début ou chang dose)
  • Étourdissements
  • Maux de tête
  • Troubles digestifs
  • Réactions cutanées
  • Troubles du goût, + ou - transitoires (captopril, énalapril)
58
Q
A
59
Q

Quel est le récepteur sur lequel agissent les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine?

A

AT1, pour l’angiotensine II

PAS d’effet sur AT2 (spécifique, AT2 peut encore stimuler la sécrétion de bradykinine)

60
Q

Effet des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine

A
  • Inhib de l’angiotensine II (peut pas se fixer, inhibiteur compétitif)
  • Empêchent : Vasoconstriction muscle lisse + Production aldostérone
  • Donc, PAS rétention eau et Na
61
Q

Effets secondaires antagoniste des récepteurs de l’angiotensine?

A

Même concept que IECA, mais - importants (peu nombreux et peu spécifiques à eux)

62
Q

Pourquoi cibler la rénine pour traiter l’HT est pertinent?

A

Début de la cascade

63
Q

Comment agissent les inhibiteurs de la rénine?

A
  • Pas d’activation de la rénine, donc pas d’activation de l’angiotensinogène, celui-ci ne libère donc pas l’angiotensine I
  • Vasodilat (- résistance périphérique)
64
Q

Effets secondaires inhibiteurs de la rénine?

A

Comme IECA
(toux sèche, oedème angioneurotique, hyperkaliémie, hypotension, Étourdissements, Maux de tête, Troubles digestifs, Réactions cutanées, Troubles du goût)

65
Q

Quelles sont les 3 familles de bloqueurs calciques?

A
  • Dihydropyridines
  • Benzothiazépines (ne pas confondre avec BZD!!)
  • Phénylalkylamines
66
Q

Mécanisme action des bloqueurs calciques

A

Ciblent spécifiquement les canaux calciques voltage-dépendants de type lent (L)

Moins d’entrée du Ca dans les cellules, donc relaxation muscu, vasodilat coronarienne et réduction pression

67
Q

Les bloqueurs calcique sont + ou - ___ et suppriment + ou - la ____ et la ___ cardiaque

A

Hypotenseurs

Contraction et Conduction

68
Q

Quels sont les 2 bloqueurs calciques qui agissent sur le coeur?

A

Phénylalkylamines

Benzothiazépines

69
Q

Quels sont les 2 bloqueurs calciques qui agissent sur les vaisseaux sanguins?

A

Dihydropyridines

Benzothiazépines

70
Q

Les antagonistes calciques vont bloquer quels canaux

A

Canaux calciques voltage-dépendants (type L)

71
Q

Effets secondaires bloqueurs calciques (8)

A
  • Oedeme périph (surtout dihydropyridines)
  • Maux de tête
  • Vertiges
  • Troubles sommeil
  • Nervosité
  • Asthénie
  • Nausée, troubles digestifs
  • Constipation (Vérapamil)
72
Q

Quelle est la principale cause de l’échec du traitement anti-HT?

A

Non-compliance :

  • Souvent asymptomatique, donc on traite en PRÉVENTION
  • Il y a des E.I., donc - tentant de prendre les mx
73
Q

V/F : Chez les jeunes, les femmes sont + atteintes d’HT

A

Faux, chez les personnes âgées

74
Q

V/F : l’HT est le 2e facteur de risque de la maladie d’Alzheimer, après le vieillissement

A

Vrai

75
Q

V/F : Une augmentation de 5mmHg de la pression augmente le risque d’AVC et de maladie coronarienne

A

Vrai

76
Q

Pourquoi on dit que le tx de l’HT est préventif, même si c’Est des mx?

A

On réduit les risques de pathos futures (AVC, rétinopathie, etc)

77
Q

Qu’est-ce que la PAM? Pression pulsatile? Pour quelle clientèle est + pertinente la PPulsée?

A
  • PAM = (TAS + 2TAD)/3
  • PPulsée = TAS - TAD
    (personnes âgées, rigidité vaisseaux = TAS augmentée et résistance des petits vaisseaux diminue = TAD diminuée, donc PPulsée augmente ++)

PHL-2900 (final) (6 decks)

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