ERC Flashcards

1
Q

ppal causa

A

DIABETES

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2
Q

la clasificacion en 5 etapas es a base de

A

la vfg (normal de 90 a 120 ml/min)

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3
Q

marcador d edaño glomerular

A

proteinuria

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4
Q

etapa 1

A

proteinuria

vfg es sobre 90, valor normal o un poco aumentado

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5
Q

etapa 2

A

proteinuria

disminucion leve de vfg (entre 60 y 89 ml/min)

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6
Q

proteinuria se tiene que hacer en etapa

A

1 y 2

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7
Q

etapa 3

A

disminucion moderada de vfg (entre 30 y 59)
cuando un px tiene menos de 60 ml /min no se requiere evidenciar con un marcador como la proteinuria, porque si o si va a tener
se asume que tiene menos d ela mitad d el afunicon renal

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8
Q

etapa 4

A

dismunucion severa, menor a 30

px requiere dialisis de urgencia

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9
Q

etapa 5

A

insuf renal, falla renal, el riñon practicamente no funicona, tiene una vfg menor a 15, requiere dialisis para vivir

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10
Q

estsos cambios deben durar… para que sea una erc

A

mas de 3 meses

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11
Q

factores de riesgo para erc

A

dm, lupus, hta

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12
Q

que % del gc reciben las nefronas

A

25%

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13
Q

en las personas con fallas renales se mueren nefronas y…

A

el flujo de sangre que estaba se redistribuye en el resto d elas nefronas y estas sobreexigidas y se hipertrofian para compensar el trabajo de las otras

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14
Q

la hipertrofia genera…

A

hiperperfusion e hiperfiltracion

esto va a favorecer el daño vascular progresivo de la nefrona por sobrecarga de volumen

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15
Q

esta sobrecraga produce…

A

mas muerte de nefronas, porque el daño vascular genera inflamacion, estres oxidativo
finalmente dismunye la irrigacion de la nefrona y muere

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16
Q

etapa 2 hay…

A

oliguria y proteinuria leve

17
Q

insuf renal

A

riñones ya no funiconan porque no hay nefronas

terapias de reemplazo

18
Q

sobre la hiperperfusion…

A

esta no da los nutrientes necesarios para mantener la hipertrofia, porque existe un limite fisiologico

19
Q

ieca

A

son nefroprotectores porque impiden el efecto de la angiotensina 2 sobre el riñon y asi inhiben la hipertrofia

20
Q

nefronas hipertrofiadas

A

en un inicio se sobreactiva el sraa, filtran mas y reabsorben mas
cuando trabaja mas hay hipernatremia e hipokalemia
cuando disminuye el sraa hay una hiponatremia y una hiperkalemia –> cuadro mas agudo
en etapas finales a las supernefronas no les llega suficiente atp

21
Q

la hipertrofia glomerular ocurre porque…

A

aumenta el vfg y llega mas sangre por la arteriola aferente
llegaun exceso de flujo de sangre y se dañan los vasos sanguineo y la capacidad de autorregulacion de la nefrona se pierde

22
Q

hiperperfusion e hiperfiltracion generan

A

vasculitis, es decir una inflamacion de los vasos sanguineos con estres oxidativoq ue termina remodelando a los vasos
glomerulonefritis
–> los vasos sanguineos comienzan a ser infiltrados por celulas inflamatorias, el vaso sang se inflama y su pared se engruesa por hipertrofia de la musculatura lisa, qued aun lumen mas pequeño
tenemos vasos mas rigidos, con mas resistencia al flujo = esclerosis

23
Q

factores involucrados que aceleran la hipertrofia

A

insulina
igf 1 –> factores de crecimiento
hormonas: tiroxina (hormona de la tiroides), angiotensina 2

24
Q

angotensina 2

A

se une a su receptor at1 e induce el aumento del calcio intracelular, lo que es una señal de hipertrofia
mucha angiotensina 2 = mucho ca y se genera hipertrofia y engrosamiento de los vasos

25
Q

limitan la hipertrofia glomerular

A

restriccion de ingesta de na y proteinas
ieca –> hay menos angiotensina 2 y menos osbrecarga de calcio
bloqueadores de canales de calcio

26
Q

glomeruloesclerosis

A

cuando hay inflamacion cronica hay fibrosis glomerular que conduce a procesos de esclerosis
queda como una pasa y se cierra y ya no entra sangre por la arteria aferente
aqui la nefrona y ano sirve

27
Q

fibrosis tubulointersticial

A

proteinuria genera daño en las celulas tubulares
shear stress, daño vascular y se liberan mediadores inflamatorios
estos llaman a fibroblastos que producen matriz extracelular y se fibrosa el vaso sanguineo
hipertrofia de la musculatura lisa vascular

28
Q

mediadores que contribuyen al aumento de la hiperperfusion e hiperfiltracion

A
peptido natriurético atrial (anp): atriopeptina
endotelina 1
ON
pge2, pgi1
igf 1 --> aumenta hiperperfusion
29
Q

que pasa con el fosfato en una erc

A

no se puede eliminar porque no estan los transportadores x falta de atp
en las primeras etapas se elimina mas –> aumenta la excrecion fraccional de fosfato
en etapas mas avanzadas existe una retencion de fosfato (IRC)

30
Q

vitamina d en erc

A

erc tiende a la hipocalcemia en etapa avanzada, se pierde alfa 1 hidroxilasa, responsbale de la ult activacion de la vit D

31
Q

que pasa con el calcio y el fosfato

A

hipocalcemia e hiperfosfatemia

32
Q

complicaciones hidroelectroliticas de la erc

A

hipocalcemia
hiperkalemia
hiponatremia
hiperfosfatemia

33
Q

complicaciones metabolicas

A

acidosis metabolica agravada x otras enfermedades como dm

34
Q

complicaciones mas imp de las erc

A

anemia

35
Q

anemia

A

deficiencia de eritropoyetina, el riñon la produce (90%)
gmente normo normo
–> puede cambiar a una microcitica por def de hierro

36
Q

en etapas avanzadas tenemos una hipertension …

A

hiporeninémica