Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DÖNEM 3 > Hema D3B7 > Flashcards

Hema D3B7 Flashcards

1
Q

lenfatik sis elemanları

A 
adenoid
peyer plak
dalak 
timus
tonsil
lenf nodülleri tüm lenfatik dm boyunca
KAPSÜLLÜ
500-600 LN
DOĞUMDA PALPE EDİLEMEZ
MAX BÜYÜMESİ 8-12Y 
PUBERTEDE ATROFİ BAŞLAR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

sık enf geçiren çocukta ln palpe edilemezse imm yet

birbirine komşu olmayan >eşit 2 LAP YAYGIN JENERALİZE LAP
sadece bir bölgede lap BÖLGESEL LOKALİZE LAP

A

kas iskelet sis şikayetleri ki met gösterebilir
hl lastik kıvamlı
nhl serttir
TBC VE ATİPİK MİKOBAK FLUKTUASYONLU NEKROTİZAN LAP (AKINTILI ABSE FİSTÜLİZE)
PA AKC GRAFİSİ İSTENİR GENİŞLEMİSE LATERAL istemir hangi mediastende bulmak için

abdomen usg ile değerlendirilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

yenidoğan dönemli LAP

A

SERVİKAL 1 CM BÜYÜK
İNGUİNAL 1.5 CM BÜYÜK
geriye kalanlar 5 mm büyükse

SUPRAKLAVİKULAR İLYAK POPLİTEAL LAP HER ZAMAN PATOLOJİK

EPİTROKLEAR SİFİLİZ BULGUSU KAYINPEDER TESTİ

sert, lastik, yapışıklık fiksasyon varsa, kitle yapıyorsa MALİGNİTE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ERKEN BİYOPSİ ENDİKASYONLARIIIII

A

alt servikal ve supraklav lap
konstitusyonel yakınma (ateş kilo kaybı halsizlik kemik ağrısı)
göğüs grafisinde patoloji (med kitle)
>2.5 cm
2 hfdan sonra büyüme varsa veya 4-6 hf devam eden büyüme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

inf>malign>otoimmun>iyatrojenik>açıklanamayan

A

kızamık kızamıkçık postaurikulee lap

JENERALİZE LAPlarda VİRAL ENF İLK BAŞTA düşünülmesi gerekir

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA İİABX YERİ YOOKK
EN BÜYÜK LN EKSİZYONEL BX YAPILIR ÇIKARILIR
BÜYÜKSE WEDGE CERRAHİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

çocukluk çağı lenfomaları

A

nadir %2-4
erken evrede tanı zor
bulgular nadir
diğer hst taklit eder

TR LÖSEMİ%27>lenfoma res %16> sss %11 ve nb %10
dünyada sss ikinci
%60 NHL HEPSİ AGRESİF HIGH GRADE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

non hodgkin lenfoma

A

daha sistemik ve hematolojik yayılımı lösemiye benzer
20y altı %20
10ytan sonra hl oranı artar
nhl ERKEKTE SIK 15y altında daha belirgin
BURKITT LENFOMA 5-15y EN SIK NHL TİPİ
LB LENFOMANIN YAŞ TERCİHİ YOK
NATAL ÇALIŞMALARDA MARUZİYET VE PESTİSİT KANITLANMAMIŞ
immun yet zemininde yatkınlık ve inf ajanlar (ebv burkitt)
FENİTOİN KESİLMESİ SPN REG YALANCI LENFOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

nhl hızlı seyirli (en hızlısı burkitt)

MİTOTİK ENDEKS YÜKSEK

A

ldh tm yükünü gösterir

burkitt %35-40
t lb lenfoma %15-20
diffüz büyük b %15-20
anaplastik büyük %15-20

lenfoma evre 4 olduğunda (ki tutulursa) sitopeni yapabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

onkolojik acillerrrrr

A 
vena cava sendromu
akut hava yolu obs
spinal kord basısı
perikard tamponad
bağırsak obs
sss komp
hüc hızlı çoğalma ve yıkılması HİPERÜRİSEMİ VE TM LİZİS SEND (TLS)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q 
ikilenme zamanı <24s
Kİ67, MIB1 reakt >%95
OLGUN B HÜC CD19,20,22,10 sIgM +++
orta büy lb, BAZOFİLİK SİTOP
çek yuvarlak oval
MULTİPL BAZOFİLİK NUKLEOL
LİPİT VAKUOLLÜ LB L3 ve makrofaj (YILDIZLI GÖKYÜZÜ MANZARASI) ÖZGÜL DEĞİLLLL

SPORADİKTE 8.kro kırılma İNTRON İÇİ
SPORADİK 6y üstü çocuklarda EN SIK İNVAJİNASYON SEBEBİ SIKLIKLA APANDİSİTLE KARIŞIR
İLİOÇEKALİN TÜM LENFOMA BL

A

burkitt lenfoma

8,14 en sık h cmyc
2,8 kapa kapa cmyc
8,22 gama cmyc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

en sık germinal merkez fenotipi

İMM YET EN SIK GÖRÜLEN LENFOMA TİPİ

A

diffüz büyük b hüc lenfoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

%50-70 prekürsör T HÜC
klinik tdv prognoz ALL’ye benzer
TDT (terminal deoksitransf) >%95 +++
cd1a,2,5,7,4,8 +++
%10-15 b hüc belirteci
timusta kitle VCS SENDROMU HEMODİNAMİK BOZULMA PERİKARD EFÜ
küçük orta lb DAR SİTOP yuvarlak sarmal CONVOLUTED çek GEVŞEK KROMATİN BELİRSİZ NUKLEOLUS

A

TAL1 MYC HOXA MYB NOTCH1 mut (cdkn2a-b kromozom 9)
del 6q kötü prog
subdiaf hst HSM BÖB İNFİLT RP NODAL HST
ERKEKLERİN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

evre 1 ekstranod tek tm tek lok
evre 2 diyafr aynı
evre 3 diyafr iki (subdiafragmatik)
evre 4 ki

A

mediasten genişlemişse ve trakeaya bası varsa SEDASYON YAPILMAMALJ yoksa entübe edilemez
ileri inceleme gerekir

TLS : k ürik asit p bun kreat artar KALSİYUM AZALIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q 
ÇOCUKLARDA OLGUN T HÜC EN SIK
CD30++
NÜKLEER FOSFOPRO geninin ALK genine füzyonu (kromozom 5 uzun kol)
CİLT TUT OLABİLİR
%72 2,5 füzyon pro NÜKLEOFOSMİN
SİSTEMİKTE RELAPS %25-35
ikinci tam remisyon %30-60
A

ANAPLASTİK BÜYÜK H

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

nhl hastalarının %25i relaps veya direnç

A

yan etkiler (antrasiklin ilişkili kardiyomyopati ikincil ca endokrin anomaliler infertilite)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hodgkin lenfoma

A

bimodal yaş dağılımı (adolesan 15-34 ve 50y üstü)
14yaştan küçük erkeklerde daha fazla
5Y ALTI HEM HL HEM NHL NADİRDİR
GENİŞ AİLE DÜŞÜK SOSYOEKO VİRAL MARUZİYET RİSK FAKTÖRLERİ

GENÇLERDE EN SIK MİKST SELÜLER
ERİŞKİNLERDE EN SIK NODÜLER SKLEROZAN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ailesel hodgkin

A

genetik yatkınlık+ortak maruziyet+spesifik HLA Ag ilişkisi
HL gelişme riski kardeşte x3 ikizde x7
imm sis yet varlığında HL artar
genetik ataksi telenjiaktazi inf hiv ebv iyatrojenik de

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q 
Klasik HL
%92-95
cd15+ cd30+
REED STENBERG H
%40 ebv pozitif
15-20y pik
A

nodüler sklerozan %40-70
mikst sellüler %30
lenfositten zengin
lenfositten fakir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q 
Klasik dışı HL
%5-8
POPCORN L H HÜC
CD20+
EBV -
erkek %75
13 yaş pik
evre 1
med tutulum nadir
A

nodüler predominant lenfositten zengin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

reed stenberg HL İÇİN KARAKTERİZE
benzer hüc inf mononük ve NHLde de
KLONAL, B HÜC GERMİNAL MERKEZ KAYNAKLI
AZ SAYIDA MALİGN %1-10 bu yüzden eksisyonel bx yapılmalı
çevrede t hüc ROZETLERİ VE PNL (histiosit plasma eoz neu) ve FİBROZİS görülür

A

klinikte %80 LAP
HL lastik orta serlikte hızlı büyüme varsa hassasiyet
2/3 %60 MED TUTULUMU
NON PRODUKTİF ÖKSÜRÜK
pa lat akc x ray
sedasyon yapılcaksa hava yolu açıklığı değerlendirilmeli
KÜÇÜKLERDE TİMUS VE MED LAPA BAĞLI MED GENİŞLEME KARIŞBİLİR
%3 PRİMEE SUBDİAFRAG HST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

B semptomları (kötü prog)

A

> eşit 38 derece (oral) 1 hf açıklanamayan ateş (PEL EBSTEIN)
6 aylık dönemde %10 kilo kaybı
GECE TERLEMESİ (prog önemi daha düşük)

NÖTROFİLİK LÖKOSİTOZ LENFOPENİ EOZ MONOSİTOZ ANEMİ (yaygın hst demir depo) COOMBS POZİTİF HEMOLİTİK ANEMİ (retikülositoz ki normoblatik hiperplazi)
ESR ARTIŞI
serum bakır ve ferritin artışı (res akt)
crp artışı
PET-BT tanı evre tdv için ÖNEMLİ
%5 ki asp gerekir (nhl>hl)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

nhl’ de MURPHY ST JUDE EVRELEMESİ
HLDE ANN ARBOR
çocukluk hl prog daha şyidir nhlye göre (%80 kür)
çocuklarda rt sakıncalı çünkü büyüme durması ve sekonder kanser

A

genellikle lenfomalarda cerrahinin rolü yok (tanı ve apandisite bnz küçük bir grup hl dışında)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

KÖTÜ PROGNOZ ÖZELLİKLERİ

A 
evre 3-4
B SEMP
BULKY HST
EKSTRANODAL TUT
ERKEK CİNSİYET
ESR ARTIŞIIIII
ANEMİ (hb<10)
LÖKOSİTOZ (neu>11.500 )
YAŞ 5-10
FAZLA BÖLGENİN TUT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

erişkin çağ lenfomaları

A

EN SIK DİFFÜZ BÜYÜK B HÜC
sonra clk/sll
sonra marjinal zon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

mulitpot hematopoetik kök h (hemositoblast) COMMON LENFOİD PROGENİTÖR NK B LENF T LENF

A

santral: naif geliştiği yer Kİ TİMUS
perifer: antijene yanıt çoğalma dalak ln mukozal

lenfatik sis malign transformasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q 
lenfoma sınıflaması 
morfolojik
immunofenotipik
genetik
klinik
A

b hüc %85-90
dbbhl ve fl %65

gelişmemiş ülkelerde yüksek der ya da t/nk lenfoma sık

ikinci vuruş bcl2 ARTIŞI (antiapop özellik kazanma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

nhl riskini arttıran doğumsal

A 
at
wiskott aldrich
yaygın değişken hipogammaglob
x geçişli lenfoprolif send
ağır kombine imm yet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

yakınma ve bulgulardan sorumlu

A

ln organ doku dolaşım ki TUT
sitokin ve ig salınımı
immun sup

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

prekürsör b hüc
Kİ KÖKENLİ GELİŞEN LENFOMALAR LÖSEMİ GİBİ AGRESİFTİR
LÖSEMİ GİBİ TDV EDİLİR

A

periferal (matür) b hüc

interfoliküler MANTLE CELL

folikğler köken GERMİNAL MERKEZ FOLİKÜLER LENFOMA BL DBBHL HL

perifolikuler MARJİNAL ZON MALT LENFOPLASMATİK CLL SLL DBBHL PLAZMA CELL MYELOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q 
hodgkin 
tek ln veya komşu
%80 erken evre
kons semp BELİRGİN
NODAL HST
A 
Non hodgkin
insidans yaşla artar
multipl ln (%80 geç evre 3-4)
yayılımı öngörülemez
waldeyer tur tonsil farenks yumuşak damak sert 
ekstranodal hst
hiv oi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

nhl indolan

A 
fl
maltoma
marjinal zon
düşük der asemp TDV DUYARSIZ
yıllarca
küratif değil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

nhl agresif

A

tdv var

aylar haftalar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

lösemik lenfomalar

A

kll cll
mantle cell
fl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

KLL (kr lenfositik lösemi)

BİNET VE RAİ EVRELEMESİ

A 
cd5,23,19 +++
imm yet oi
BATIDA EN SIK GÖRÜLEN LÖSEMİ
62-72 y
OLGUN B LENF
Kİ DALAK LN KANDA ÇOĞALIR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

mantle cell lenfoma (mcl)

A 
gis sever 
cd23 - 
cd5+ cd10-
kllye göre daha kötü tdv lazım %3-10
SENTROSİT BNZ DAHA AZ DÜZENSİZ HÜC
SENTROBLAST İMMBLAST YOKKKKKK
SİKLİN D1+
LAP yaygın
splenomeg %50 survi 3-4 yıl kür yokk
BLASTOİD VE PLEOMORFİK DAHA AGRESİF İN SİTUSU VARRRRRR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

folikğler lenfoma cd10+ cd5-

marjinal zon cd10- cd5-

hairy cell cd10- cd25+

A

monoklonal b lenf >5000 KLL

<5000+LAP+HSM+SİTOPENİ SLL

HİÇBİRİ YOKSA MBL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

ns tip kadın ve erişkinde sık
ms tip çocuk ve ileri yaş
düşük gelirde ms ve lf

A

imm sup nakil hiv 15-25x
oi hat

klasik hl cd15+ cd30+

nodüler predom cd20+ cd45+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

nphl alt tip b lenf köken alır

diğer hl tiplerinde görülmeyen LAKÜNER HÜC NSDE GÖRÜLÜR

A

nhl tüm kanserlerin %4ü erişkinde
50y
lb ve bl çocuk ve gençlerde
düşük der lenfoma erişkinde sık

MİKOZİS FUNGOİDES VE MALT (marjinal) İÇİN TNM EVRELEMESİ KULLANILIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

tedavi: lenfoma tipi ve evre (tdv sayısını belirler) prog belirteçler hastaya ait allogenik ki nakli son sırada

A

fl tdv bekle gör indolen seyreder mab

diffüz büyük b hüc daha agresif
rituksimab ve kt (6-8 kür)
hedefe yönelik tdv relapslarda ve ileri yaşta tercih edilir kt verilmeyen olgularda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

kesin tanı için patoloji mutlaka gerekir

evrelemenin önemi: yaygınlığı bilmek, prog bilmek tdv planı yapmak

A

goldie coldman hipotezi: tm büyüdükçe heterojenleşir ve kombinasyon tdv gerekir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q 
meme ca
duktal %70-80
lobüler %10-15
EN SIK ÜST KADRANDA 
YAYILIM KOMŞULUK LN KAN
HORMON TESTİ POZİTİFSE HORMON TDV ALMALI
LN TUTULMAMIŞSA CERRAHİ+KORUYUCU RT
A

en sık aksiller ve intramamm ln tut

kemik cilt kc akc beyin tut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

klinik adjuvan

pato st gallen

A

çoklu gen analizi: ıhc fish pcr microarray

rekürrens riskiyle kt faydası d.o

tmx nüks riski az olanlara daha yararlı
tm böl hızı yavaşsa nonspe alkilleyici ajan tercih edilir böl hızı fazlaysa s etkili antimet kullanılabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

HER2yi bloke eden transtuzumab

meme mide ca

A

EGFRyi bloke eden cetuximab

baş boyun akc krk ca

mutant kras%35 egfr blokajı bir işe yaramaz çünkü kras hep aktiftir kras mut olmayan vakalarda kullanılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

vegf bloke eden bevasizuma

krk böb meme over beyin tm

A

tki (-ib) HER gefitinib erlotinib
EGFR sclc LREA mut en fazla 19del OSİMERTİNİB DİRENÇLİYE DE ETKİLİ

-limus mtor inh meme böb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

priming faz

A

dendritik hüc mhc b7

t hüc tcr cd28 ctla4

ctla4 oi hst iyide çğnkü inhibisyonu sağlar ama kanserde başarısızlığa sebep olur antikor buna yapılır (ipili tremelim)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

efektör faz

A

t hüc tcr pd1
ca hüc mhc pdl1

neg reg
immunşteyi engeller
ikisine de antikor yapılır
daha yaygın
pd1 antikor nivolumab pembrolizumab
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

normal dolaşımda matür t hüc %60-70 b lenf %10-20

A

t lenf ln PARAKORTİKAL

b kenf ln SUPERFİSYAL, dalak BEYAZ PULPA, PRİMER LENFOİD FOLİKÜL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

b lenf antijen uyarısıyla akt olduklarında primer folikül genişler transforme olur ve germinal merkez yapıları oluşur (sekonder folikül)

A 
mantle zon (küçük matür b hüc)
marjinal zon (mantle çevresindeki daha geniş sitop b lenf)
germinak merkezde artıkları temizleyen histiosit TINGIBLE BODY MAKROFAJ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

14,18 fl

11,14 mcl

8,14 bl

11,18 malt

A

sentezlenmesi gerekenlee sentezlenemez ve oluşan hüc normal imm hüc gibi değil
enfeksiyona yatkınlık, tolerans kaybı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

lenfoid neop B>T>NK

kitle sis semp lap organomeg LENFOMA

hl nodal lokalize
nhl 2/3 nodal 1/3 ekstranodal (deri mide)

A

prekürsör b lb lösemi lenfomalarda tekrarlanan genetik değ saptanmış
çok çeşitli hedefe yönelik tdv
genetik mut içermiyorsa NOS

t lb böyle değil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

lbl=all (akut lb lösemi)

A

%85 b hüc
ki ve kan

b-all tdt+ ig- agresif çocuk pansitopeni (yaygın ki ve değişken kan tut)

t-all tdt+ genelde timik orijinli prekürsör t hüc gelişir
agresif genelde adolesan erkek
timik kitle sık
dalak kc ki tut

kür %100e kadar agresif kt ile komplet remisyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

lenfoblastlar kondanse nükleer kromatin küçük belirsiz nukleol
dar agranüler sitop
büyük
mitoz yüksek

A

neop+tingible makrofaj (STARRY SKY)

burkitte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

lbl=all kötü prog

A 
2y altı
adolesan
adult
pk’da 100 binden fazla blast 
9,22
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

kll ve çeşitleri morfolojik fenotipik ve genotipik olarak ayrılamaz
ayrım pk lenfositozla olur
küçük yuvarlak nuc lenfositlerle arada değişik sayıda daha büyük prolenf (prolif merkezi)60y erkekte fazla
asemp kilo kaybı iştahsız

A

%50-60 yaygın lap ve hsm
yavaş gidişli survi 4-6 (10 yıl)
prolenf transformasyon
richter send’da dbbhlye dönüşür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

marjinal zon lenfoma

A 
lenfoepi lezyon malta dönüşür
splenin nodal pediatrik ekstranodal (malt
SENTROSİT BNZ
MONOSİTOİD 
SENTROBLAST İMMUNOBLAST BNZ
Oİ
İNF
KR ENFLAMATUAR
UZUN SÜRE LOKALİZE VEYA GEÇ DÖNEMDE SİSTEMİK YAYILIM
AJAN YOK EDİLİRSE REG (hp gibi)
yüksek der transformasyon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

foliküler lenfoma

A 
çocukta yok
nhl %20
orta yaş e=k
germinale benzer
foliküler ve diffüz oranı ve derecesi belirtilmeli 
sentrosit (küçük düzensiz çentikli nuc)
sentroblast (büyük polimorf orta sitop)
%85 ki tut
dalakta beyaz pulpa kcde portal alan tut
kür yok yaygın lap transformasyon
BCL2 +
14,18 yavaş seyirki 7-9 yıl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

yetişkin diffüz b hüx

A 
nhl %25-30
agresif
60y %40 ekstranodal
önemli olan moleküler alt tip (germinal merkez kökenli akt ve b hüc tipi)
yüksek der b hüc lenfoma myc bcl2-bcl6 rearr
hızlı büyür
dakak ve kc büyük kitle olabilir
ki tut ileri evre
MULTİŞOBÜLE ÇENTİKLİ NUC
NUCLEOL BELİRGİN
SİTOPLAZMA BOL
SDC İHK EXPRESSOR GENETİK HİT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

yetişkinde burkitt

A

monomorfik orta boyut
starry sky
endemik %95 ebv ilişkili çene yüz sss

sporadik çocuk erişkin %30 ebv abdomen ln ki

imm yet hiv %24-40 ebv sss meningeal sık ln ve ki tut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

plazma hüc neop

A 
tek bir homojen ig
veya onun fragmanı
kandaki igm ki yaygın ln tut
iskelet sis tut
lokal kemik destrüksiyon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

periferal t/nk hüc lenfoma

A

spesifiye edilemeyen
küçük orta büyük
zeminde eoz makrofaj matür lenfositleri içeren reaktif enflamasyon infiltrat vardır

T DAHA KÖTÜ PROGNOZLU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

anaplastik büyük hüc lenfoma

A

agresif
alk
ln ve yumuşak doku infilt
ATNALI HALMARCK HÜC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

neop olmayan enflamatuar zeminde dağılmış tm
genç erişkinde tüm lenfomaların %30u
RS hüc Ig sentez kapasitesi yok hasarlanmış germinal postgerminal B hüc

NLPHL’deki L H POPCORN FONK B HÜCRESİDİR IG SENTEZLEYEBİLİR

NS%60 med kitle fibröz bant nekroz LAKÜNER rs artmış

A

ms %15-30 klasik rs artmış MONONÜK VARYANT VE nadir laküner

lf %1 HİPOSELLÜLER DİFFÜZ İNFİLT fibrozis nekroz BİZAR SARKOMATÖ VARYANTLARI ZEMİNDE İNF HÜC ÇOK AZ

lz %6 ns ve ms erken fazı KLASİK RS VAR ZEMİNDD LENFOSİT ARTIYOR EOZ YOKKK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

tr’de her 100 bin kişiye 19 doktor 30 eh 3,94 dişçi

pratisyen 52 bin
uzman 108 bin
eh 254 bin
dişçi 32 bin

A

hasta 4 gün hastanedeyse 50 farklı sağlık çalışanıyla karşılaşabilir
takım çalışması gerekli zorunluluk
tıbbi hataların en önemli neden iletişim prob
iletişimin %93ü beden dili tutum ve ton

etkin ekşpler: bir amacın iyiliği için ortak bir amaç amaca ulaşmak için birlikte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

lösemi: hematopoetik hüc tek bir klondan anormal çoğalması

normal ki fonk bozulur Kİ YETMEZLİĞİ

ilk değerlendirme hüc morfolojisi

çocukluk etyolojisi bilinmiyor

2-5y arası bağışıklık tam gelişmediği için geçirilen enf ALLye neden olabilir

A

multigenik multifak multistep

hastalık kalıtılan faktördür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

guthrie kartları

A 
topuk kanı 
daha indif ve maligne yatkın
süt çocu lösemi
MLL (KMT2A) veya TEL rearranjman
lökomogebez inutero tek hücreyle başlar
çoğu hasta değil (2.vuruş gerekli)
sağlıklıların %1inde de var
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

ALL daha çok çocukları ilgilendirirken AML yetişkinleri ve geriatrik pop etkiler
hastalar farklı risklere sahip ve bunları etkileyen genetik farklılık

A

AML SINIF 1 mut yaşam süresi artar prolif artar BCRABL KİT RAS JAK FLT3 KML BENZERİ DAHA AGRESİF

AML SINIF 2 dif azalır apoptoz azalır RUNX1 PML RARA MDS BENZERİ DAHA SİNSİ YAVAŞ YÖNETİLEBİLİR

AML SINIF 3 EPİGENETİK MODİF HİDROKSİMETİLASYON

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

gen eksp profili (microarray)

A

tekrarlayan genetik farklıluj
lökomogenez( hüc döngüsü tm sup apoptoz ilaç direnci) ile ilgili SUBMİKROSKOBİK GENETİK DEĞ saptıyor LÖSEMİ SUBTİPİ İLE İLGİLİ
PROGNOZLA İLGİLİ
tdv hedefi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

genetik bilgilerin işimize yaradığı yerler

A 
tanı
risk belirleme
tdv
bireyselleştirilmiş tdv
minimal kalıntı hst taranması
tkr durumunun incelenmesi
izlem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

APL (akut promyelositik lösemi)

A

15,17
eskiden kt ile yüzde seksen tdv ediliyordu

şindi ise YÜKSEK DOZ RETİNOİK ASİT VE ARSENİK VERİLİYOR
ÇÜNKÜ KT SEPSİS YAPIYO

RETİNOİK ASİR DİF ARTTIRIR VE LÖSEMİK FAZDAN ÇIKARIR (ATRA UCUZ)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

minimal kalıntı hst

A

geleceği ölçer
indüksiyon tdv sonrasında (1.ayın sonunda) 10 üzeri eksi 4ten fazla kalıntı hüc tespit edildiyse relaps riski >%60
yüksej risk tdv ki nakli düşünülür
hem all hem aml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

çocuklukta en sık kanser nedeni lösemi (%30-40)
erişkinlerde %7-10

akut 3-5 hf
kronik yıllarca

A

ALL Ç %75-80

AML Ç %15-20 KML Ç %3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

tedavide çocuklar daha başarılı

A

ALL Ç %90 kür Y %40 kür

AML Ç %60 kür Y %49 kür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

akut lösemi

A

0-16y

1 milyonda yılda 45

trde her yıl 1100 yeni tanı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

akut lb lösemi (all)

A

iyileştirilebilecepi gösterilen ilk yaygın kanser

ki >%25 LB VARSA TANI KONUR

2-5y pik

ds bloom at fanconi anemisi risk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

FAB sınıflamasında çocuklarda
%84 L1
%14 L2
%1 L3

erişkinde en fazla L2 ve L3 olgun b hğc all %98

A

çocuklarda %84 öncü b hüc
%15 t hüc (beyaz küre yüksek ekstramed tut ergen kötü prog)
%1 olgun b hüc

ALLDE PAS POZİTİF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q 
hipodiploidi kötü
hipomet kötü
9,22 kötü
4,11 kötü (infant lösemisi ilk 1y daha kötü)
dna indeksi <1.16 kötü
A 
12,21 iyi
1,19 iyi
1-10y İYİ
BK<20 bin İYİ
çocukta %50 iyiler
erişkinde %10 iyiler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

11,14 t hüc all

8,14 2,8 8,22 olgun b hüc all

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Ph benzeri all

A 
bcr abl YOK
B ALL
standartta ergen %20
lökosit sayısı farklılık YARATMIYOR (st jude)
CRLF2 JAK STAT ABL1 
IKZF1 del ve mut sık kötü prognoz

tdv erken yanıt (KS) 8.günde abs<1000 15,33.gün tam remisyon

tdv geç yanıt 15.gün ki M3 kötü yanıtsızlık
tdv kötü yanıt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

olgun b hüc all %1

A

prolif hızı yüksek L3 tip
relaps ilk 1 yıl
yoğun kt ve mab
idame tdv yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

konjenital lösemi

A 
inutero
doğumdan sonra ilk 6 hf
AML transient olabilir tdv için beklenir
trizomi 7,9,21
ALL ise sıklıkla bk yüksek proB ig23+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

infant lösemisi %2-5

A 
6 hf-1 yaş
%70 MLL (KMT2A) +
lökositoz hepatomeg sss tut prognoz kötü
pro b all
4,11
11q23 sık
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

AML (akut myeloid lösemi)

A

çocukta %20
20y altı 130 binde bir
çoğu hst yatkınlık etmemi saptanamaz

Kİ %20den FAZLA (çocukta %30) MYELOİD MONOSİTER MEGAKARYOSİTER SERİNİN ERKEN FARKLILAŞMA DÖNEMİNDEKİ ÖZ TAŞIYAN HOMOJEN POP İZLENMESİYLE TANI KONUR
GENETİK TKR VARSA BLAST SAYISI ÖNEMSİZ

M3 GRANÜLLÜ SİTOTOKSİK TDV VERİLİRSE DIC BENZERİ TABLO %10

M4 EO İNV 16

m2-3-4 PEROKSİDAZ POZİTİF

83
Q

cd33 ve cd34 myeloid markerdır

aml m7 dışı ds iyi prognoz
mds ve kt sonrası gelişen aml kötü prog

A

.

84
Q

kronik myeloid lösemi

A

erişkinlerin %15i
insidans 100 binde 1-2
40-60 y
9 kro(q34) ABL 22’deki ph 11q BCRye gelir ve füzyon geni oluşur
bu genin ürünü p210 peptidi tirozin kinaz akt sahiptir
ph pozitif hst hüc klonunun çoğalması ve lökositoz
hastalar genellikle kr evrede başvuru
kronik evre %85, hızlanmış (akselere) evre %10 blastik evre %5
karyotiple ph varlığı
fish ile füzyon gen saptanır

85
Q

KLL (kronik lenfositik lösemi)

A

çocukta YOK
OLGUN HÜC (kısıtlı prolif) daha çok ölmemeye odaklı
dif yok
65-72 y tanı
%95 B hüc ve ig hafif zincirleri klonaldir
b antijenleri + cd5 var
soluk yok gibi AZ YÜZEY sIG MİKTARI

86
Q

immun gozetim sup

sorunlu klon imm gozetimden kaçışı ve klonal artışı

A 
EBV kronikleşirse latent inf
b hüc transformasyon
immortal hüc serisi
UZUN VADEDE SADECE EBNA1 eksp görülüyor
oysa transformasyondan LMP1 ve EBNA2 sorumlu
kaçış ve erken dönemde eksp

LİTİK DÖNEMDE AKT CD8 ekspansiyonu (DOWNEY HÜC)
LATENTTE DE SİTOTOKSİK T LENF YANITI OLUŞUR
DOMİNANT ANTİJEN 3ABC
EN DÜŞÜK YANIT EBNA1E
latent antijen eksp saptanan malignitelerde EBV spesifik imm tdv (aşı adoptif mek)

87
Q

posttranslasyonel lph

A

b lenf POLİKLONAL hiperplazis
agresif
TÜM ANTİJEN EKSP
posttransplante karşılaşma daha riskli

88
Q

AIDS ilişkili NHL

A 
b lenf orijinli
ekstranodal tut (izole sss primer lenfoma) sık
89
Q

HL VE EBV

A

im öyküsü olanlarda rr 4
en sık ilişki mikst sellüler tip
rs hücrelerinde lmp1+

90
Q

t hüc lenfoma ve ebv

A

nazal t hüc
periferik t hüc
HTLV1 ile enf CR2+

91
Q

strese fizyolojik yanıtlar

A 
kb atım hızı artar
kanın aktiflere redistribüsyonu
ventilasyon hızı ve volümü artar
glikojen yıkımı artar
kan glukozu artar
lipit yıkımı artar
92
Q

o2 atmosferde %21 oranında
iskemi perfüzyonun durması
doku perf asıl amacı hüc yeterli 02 taşıması

A

.

93
Q

atm havasında 159 olan 02nin hücre düzeyinde 1-2ye düşmesi O2 KASKADI

1 mmhglık KRİTİK DÜZEY (PASTEUR NOKTASI)

A 
150 mmhg ile başlar 
nazofarinks 146
trakeada ölü boşlukla birleşir 125
alveolde 100-104
arterde 80-100
kapiller 65
venöz kanda 40
h içi 25
mitokondri 1-3
94
Q

kanda o2nin %97si hb ile birleşerek %3ü plazmada eriyik olarak taşınır

A

dolaşım hst co zeh ve hemoglobinopatilerde amacımız %3lük plazmasaki o2yi arttırmak bunun için hiperbarik o2 tdv
o2 kanda 100 mmhglık 0.003 ml eriyik taşınır

5 l ko ile 15 ml 02 dokulara verilir

o2nin plazmada eriyik miktarı parsiyel basıncıyla doğru orantılı

95
Q

İSTİRAHAT HALİNDE DOKULARIN GEREKSİNİMİ YAKLAŞIK 200-250 ml o2

A

hb ike karşılanabilir
+2 değ
4 hem 4 o2

96
Q

CaO2= Hbx SaO2 (100 ml arterde o2 mik)

kan hb ile birleşen max o2 mik

A

100 ml kanda 15 gr hb
1 gr max 1,34 ml bağlar

%100 doygunlukta 20 ml o2 bağlar

97
Q

normal değerler

A

o2 75-100
sao2 %95-100
co2 35-45

o2<60 ise tip 1 sy
sao2<90-92 tip 1 sy

hiperkapni co2>50 tip 2 sy

98
Q

do2: 1000-1250 ml dk
vo2: 200-250 ml dk

A

sistemik venöz tonustaki değ bu damarların bir kan rezervuarı olarak görev yapmasını sağlar

99
Q

normal kan hacmi kadında 4-4,5 65 ml
erkekte 5-5,5 70 ml

%64 ven %16 arter

A

serebral perf b 60-90

intrakraniyal b 5-15

oab min 65 bunun için

100
Q

SAB+2DAB

bölü 3 OAB(MAP)

A

SAB-DAB nabız basıncını verir

101
Q

sistemik kan akımı, kalbin siklik akt yüzünden büyük arterlerde pulsatilken zamanla sistemik kapillere ulaştığında süreklilik (laminer) kazanır

A

büyük arter ort b 95
büyük ven 0

EN YÜKSEK BASINÇ DÜŞÜŞÜ SVR BÜYÜK KISMINDAN SORUMLU ARTERİOLLERDEB GEÇİŞTE OLUR (%50)

102
Q

DO2 (oksijen sunumu)

kalp debisi (KO) x CaO2 x Hb

A

KAH x atık volümü x Cao2 x Hb

103
Q

kardiyak indeksi (Cl)

A

KO/vücut ağırlığı

n= 2.5-4.2 lt

104
Q

atım volümü enddiastolik-endsistolik

A

ejeksiyon fraksiyonu= atım volümü /end diastolik x100 n %50-70

105
Q

atım volümünü etkileyen fak

A

preload
afterload
kontraktilite

106
Q

önyük (preload)

A

sistol öncesi vent kaslarının gerilim derecesi
kasılma öncesi vent preload enddiastolik volüm
PVWP SOL PRELOAD (sol atrium girişi 7-12)
CVP SAĞ PRELOAD (sağ atrium girişi 3-12)
pul art diastolik basınç (pad)

107
Q

kalp hızı sabittir
aşırı enddiastolik volüme ulaşmadıkça KO doğrudan preloada bağlıdır
volümün aşıru artışında KO artık daha fazla artmaz hatta azalabilir

A

vent aşırı gerilmesi dilatasyona ve av valvlerinin yetersizliğine yol açabilir

108
Q

ard yük (afterload)

A

kasın kont yenmek zorunda olduğu basınç
hem sistolde vent duvar gerilimi hem de ejeksiyon art dirençle eşdeğer

duvar gerilimi: vent hacmini azaltmak için yenmek zorunda olunan basınç

109
Q

SVR/PVR

A

sistemik damar direnci= sol vent afterload

pulmoner damar direnci=sağ vent afterload

svr 750-1500
pvr 50-150

110
Q

KO AFTERLOADLA TERS ORANTILI

A

sistol sbt, diastol değişir
fazla çalışırsa diastol kısalır
koroner perf sadece diastoldedir o yüzden azalır
kalp atım hızı azalırsa perf iyileşir

CVP ve PWCP fazlaysa ya kalp yet ya 3.boşluğa sıvı kaçışı

111
Q

kontraktilite

A

inotropizm
preload ve afterloadta değişiklik olmaksızın myokardın intrensek pompalama yeteneği
myokardın kasılma hızına bağlıdır
(sistolde intrasel ca kons ilişkili)

112
Q

vo2 (oksijen tüketimi)

A

200-250
do2nin %20-25
normalde tüketim sunumdan bağımsızdır

DİZOKSİ: SEPTİK ŞOK ARDSDE SUNUMA BAĞLI

113
Q

doku hipoksisi nedenleri

A

hipoksemi (düşük fio2 hipovent v/q azalması intrapul şant sağ sol kalp şant düşük debi)
kan akımında düzensizlik (düşük debi hipot arter tıkanması)
o2 taşıma kapasitesi azalır (hb azalır anomali co zeh orak anemi methemoglobin affinite artışı)
o2 gereksinimin artması (tirotoksikoz malign ht nöroleptik malign send)
o2 kul engellenmesi (siyanür zeh)

114
Q

nörojenik şokta bradikardi
nabız azalır
svr azalır

A

kardiyojenik şokta cvp ve pakb artar

septik hiperdin kalp debi artar svr azalır perifer sıcak kırmızı

septik hipodin svr azalır

115
Q

zorunlu aerob %15-21 o2

mikroaerofil %5 o2 %5-10 co2

A

katı zorunlu anaerob

116
Q

zorunlu anaerob nadiren aerotol
peritrik flagellayla hareketli ( perfiringens ramosum innocum HAREKETSİZ)
mikrobiyata gis

A

clostridium

117
Q 
büyük dikdörtgen
sporları santral subterminal   zor görülür
kapsüllü
HAREKETSİZ
hızlı ürer
kanlı agarda çift zon (a ve beta hemoliz)
toksinlerine göre 5 tip
insanda A C D PATOJEN
12 toksin ve enzim
A

c perfiringens

118
Q

alfa toksin TÜM TİP KROMOZOMAL FOSFOLİPAZ C (lesitinaz) kan hüc ve endotel h parçalayarak vasküler permeab arttırır
kanama nekrotizan doku yıkımı
hepatotoks

A

beta toksin B VE C PLAZMİTLE TAŞINIR NEKROTİZAN ENTERİT BAĞ YAVAŞLAR

119
Q

epsilon toksin B VE D PROTOKSİNDŞR TRİPSİNLE AKTİFLEŞİR
GİS GEÇİRGENLİĞİ ARTTIRIR
POTANSİYEL BİYOTERÖRİZM AJANI

A

iota toksin E Tip NEKROTİZAN

VASK GEÇİRGENLİK

120
Q

enterotoksin A tip kromozomal ısıya dayanıksızzz
SÜPER ANTİJEN
ileuma ve jejunuma bağlanır
h zarı geçirgenliği
sıvı-iyon kaybı
gıda alımından 7-30 saat sonra kramp ateşsiz diyare 48 s sonra kendiliğinden biter

A 
c perf klinik: yumuşak d enf (selülit fasiit süpüratif miyozit )
GAZLI GANGREN (krepitan myonekroz)
gıda zeh
nekrotizan enterit
septisemi
121
Q 
c perf a tipiyle (alfa teta)
inkübasyon 1-7 gün
ilk bulgu yara yerinde yoğun ağrı
atesc ve kas krepitasyon
kötü kokulu akıntı hemoliz kanama toksemi şok ry ölüm

tanı: toksin saptanması mikroskopta ENF HÜC YOK
kğltür anaerob mikst enf

TDV: CERRAHİ DEBRİDMAB YĞKSKE DOZ PENİSİLİN HİPERBARİK O2 TDV

A

en önemli bas lezyon bölgesine sporların açılması ve vejetatif doku büt bozulur kan akımı azalır hipoksi fermentasyon laktik asit ph azalır gaz oluşumu fakültatif anaerobların da katıldığı mikst enf

122
Q

nekrotizan enterit (pig bel)

A 
c perf tip C
beta toksin
az pişmiş domuz eti
tatlı patates (tirozin inh)
kusma
abdominal ağrı
kanlı diyare
jejenumda ülserasyon ve perforasyon
mort %50
123
Q

sporlu (santral terminal subterminal)
ISIYA ÇOOOK DİRENÇLİ (100 dereceye 1-2 saat)
hareketli gei opak mat koloni
toprak ve hayvan dışkısı

A

c botulinum

124
Q

7 ayrı serotip (A-G) insanlarda ABEF PATOJEN
C BUTRYCIUMUN ÜRETTİĞİ TİP E ve c baratinin tip F infant botulinum
bilinen en güçlü toksin
PROTEİN YAPIDA DİSÜLFİT BAĞLI A-B toksin
a hafif enzim toksin
b ağır bağlanma

A

infant botulizmde sporlar kirli mama ve bal
bağırsakta toksin
daha yavaş ilerler
ani bebek ölümü
intestinel kolonizasyonanbağlıysa cerrahi ve antibiyo bağlı nadirdir

125
Q

yara botulizmi kontamine yara damar içi uyuşturucu inkü uzun

sol yolu ile botulizm pot biyoterör

A

toksin dolaşıma girer
motor n presin memb sialik asit res ve gp B ğnitesiyle irreversibl bağlanır
endositozla plazma zarına alınır
b ünitesi protein kanalıyla sinir hüc içine girer
a ünitesi SNARE pro parçalayarak Ach salınımını inh eder gevşek paralizi

126
Q

gıda botulizmi klinik

toksin saptanması SERUM GIDA DIŞKI GASTRİK SIVI 
KÜLTÜR ENMG
TDV: ABE TRİVALAN ANTİTOKSİNİ
        GASTRİK LAVAJ
         PURGATİF
       METRONİDAZOL
       PENİSİLİN
A 
18-36 saat başlar
ATEŞ YOK GİS BULGU AZ (konstip abdominal ağrı)
çift görme
ağız kuruluğu
disfaji dizartri
flask paralizi (eks ve kas güçsüzlüğü) 
solunum paralizi
bilinç açık mort yüksek
tam iyileşme aylar antitoksin oluşmaz
127
Q

terminal spor
davul tokmağı görünüm
peritrik kirpikleriyle hareketli
çok hareketli buğu şeklinde yayılarak geç ürer
toprak art dışkısı
gis kolonize
çok hareketli olduğundan yayılarak buğu şeklinde güç ürer hemoliz R tipi

A

c tetani

128
Q

tetanolizin (hemolizin) insana etkili değil

tetanospazmin (nörotoksin) PLAZMİTle taşınır disülfit bağlarıyla bağlı A-B toksin aynı şekilde ilk başta enf sporların girdiği yerde sınırlı
sporlar açıldıktan sonra çoğalan vejetatif formların ğrettiği toksinle hst olur

A

nekrotik doku
kalsiyum tuzu
düşük oksidasyon pot
yabancı cisim

kolaylaştırıcı faktörlerdir

129
Q

toksinin b ğnitesinin karboksi uç kısmı motor n presin memb sialik asit res bağlanır
retrograd aksonal transportla spinal kord ve beyin sapına ulaşır
hafif zincir hüc sitoplazmasına geçer
SNARE İNAKT (glisin ve gaba azalır)
uzun süreli kasılma ve spastik felç toksin bağlanması irreversibl

A 
tetanoz: inkü 1-2 gün kas spazmı ilk olarak yaralanma bölgesi
çiğneme kası (trismud ve çene kitlenmesi risus sardonicus alaycı gülümseme)
KALICI SIRT SPAZMI (opistotonus)
salya terleme sinirlilik
diğer kaslarda da tutulma
bilinç açık
ölüm sol mek bozulma
mort yüksek
130
Q

tetanoz tanısı kliniğe göredir kültürde çok sor üret
farelerde toksin nötralizasyon testi
antitoksin gösterimi zordur
sitriknin zeh ile ayırıcı tanı önemli

A

tetanoz tdv
primer debridman, metronidazol, ig ile pasif bağ, tetanoz toksoid aşı, kas gevşetici ve sedatif
ventilasyon desteği

131
Q 
subterminal/terminal sporlu
hareketli (ileri geri)
KAPSÜLSÜZ
R TİPİ KÖTÜ KOKULU (at idrarı)
sağlıklıların %5 bağ koloni
kolonizasyon yd daha sık
hastane kökenli DİYARELERİN EN SIK SEBEBİ
antibiyo ilişkili PSÖDOMEMB ENTEROKOLİT ETKENİ
A

enterotoksin (toksin A) kromozom
nötrofil için kemotaktik
bağ hüc arasında sıkı bağ bozarak int duvarda permeab diyare

sitotoksin (toksin B) ve BİNARY (b tox) toksini kromozom aktin depolimerizasyonu ile h iskelet yıkımk

132
Q

psödomemb enterokolit

A

c diff
antibiyo ve kt sonrası diğer bak baskılanır (endojen)
hastaneden akınan spor (ekzo)
ateş abdom kramp KANLI VE LÖKO DİYARE, lökositoz BAĞTA FİBRİN PLAKLARI
MİKROAPSEKER yoğun inf yanıtı

komplikasyonlar TOKSİK MEGAKOLON KOLON PERF sepsis ölüm

tanı: toksin (imm mol) kültürde bak toks

tdv: kullanılan antibiyo kesilir METRONİDASOL VE VANKOMİSİN mikrobiyata rekons
fekal transpla
prebiyotik prep

133
Q

actinomyces

A 
fakültatif zorunlu anaerob
FLAMAN şeklinde GEÇ ÜRER 2 hf
agarda AZI DİŞİNE BENZER
üsy gis kadın genital kolonize
VİRULANS DÜŞÜK
deri büt bozulduğunda enf
A. israilii en fazla

aktinomikoz: tamamen ENDOJEN
ve kr yavan enf en sık SERVİKOFASYAL etken sülfür granülleri içinde fazladır

ince dallanmış basil

tdv: lokal abse drenajı cerrahi debrid uzun seyirli antibiyo (penisilin karbapenem makrolid klindamisin) çoğu izolat metronidazole DİRENÇLİ

134
Q

propionibac

A

deri orof genital kolonize

DERİ YAĞ FOLİKÜL ENF AKNEYE NEDEN OLUR
PROTEZ İLİŞKİLİ FIRSATÇI ENF

135
Q

mobilincus

A

gram +
değişik boyanır
bakteriyel vajinoz

136
Q

zor durumlar

A

%67 ruhsal sorun

somatoform boz
ank panik atak
distimi dep
maddeyi kötü
kişilik boz
137
Q

KÖTÜ HABER

ÖNEMLİİİİ

A

ümit etme duygusunun OLMADIĞI

bireyin fiziksek ve ruhsal İYİLİK HALİNE TEHDİT OLUŞTURAN

yerleşik yaşam biçimini ALT ÜST EDEN

bireyin yaşamındaki SEÇİMLERİ AZALTAN

138
Q

rabow ve mcphee

A

önceden hazırlık
tdv ile ilgili ortam ilişki geliştirme
iyi iletişim
hst ve ailesinin tepkilerinin üstesinden gelme
duygulanımların cesaretlendirilmesi ve onaylanması

139
Q

öfke

A 
uyumu kolaylaştırabilir
tehditlere karşı savunmayı başlatır
diğer kişikerin dikkatini ve yardımlarını harekete geçirebilir
öfke yayılabilir
kim uygun hedefse ona yönlendirilir
140
Q

başvuru anında inküb olmayan

taburcu olduktan sonra da ortaya çıkabilen

A

hst yattıktan 48-72 saat sonra

taburcu ilk 10 gün
cerrahi 30 gün
implant 1 yıl

hastane kaynaklı enf=nozokomyal

141
Q

hastane enf

A 
tüm dünyada yaygın
hst yatırılan %5-10
en az %25i ÖNLENEBİLİR
hst kökenli ölüm riski iki kat
yoğun bakım %15-40, cerrahi,yd

yanık>cerrahi>dahili>yd>pediat>koroner

142
Q

hastane enf risk fak

A

iyatrojenik (invaziv pnö %83 vent üriner %97 kateter dolaşım %87 kateter)
(antibiyo kullanım proflaksi el yıkamama kötü uyg)

fizik mekan (kontamine su hava hizmet yetersizliği yb’da 2 hst 1 hmş düşmeli prematürede 1e 1)

hasta: kişisel ciddiyet kalış süresi öksürüğün szalması yatış poz

143
Q

hastane enf cdc

A

üriner>cerrahi>pnö>bakt

yb’da pnö>bakt>üri>cerr

pnö en fazla acetıbac ve klebsiella sebep

enf belirtileri: RAL RONKÜS ATEŞ O İHTİYACININ ARTMASI
YARA YERİ KATETER KIZARIK ATEŞ kateter önce ğrerse

144
Q

kolonizasyon: BELİRTİ YOK enfeksiyonun mn aşaması
enfeksiyon: kolonizelerin belirtiyle seyretmesi en az 2 kültürde üreme

A

hst yatırıldıktan sonra kolonizasyon başlar

duyarlı konağa bulaş: TEMAS DAMLADIK HAVA ORTAK KULLANIM VEKTÖR

zinciri kırma el yıkama

145
Q

damlacık

partikül>5 max 1 m uzağa

cerrahi maske

A

HAVA YOLU < 5 ÇOOOK UZAĞA GİDEBİLİR
N95 MASKE ÇİFT KAPILI ÖZEL KDA NEGATİF BASINÇ saatte 8-12 hava değişimi filtreyle

TBC
KIZAMIK
SU ÇİÇEĞİ
ZONA 
KKKA

endojense hastanın kendi florasından

146
Q

sepsiste 1.konsensus= sirs ve enf

2.konsensus= belirti ve bulguların KOMPLEX TOPLULUĞU

A

3.konsensus 2016

enf ve organ disfonk

147
Q

yenş tajımla dünyada yıllık 19 mn 400 bin görülme

genel mort %26,7

A

tr’de toplam prevalanas %30 mort %62

148
Q

sepsis: şüphelenilen veya kanıtlanmış enf +SOFA ARTIŞI 2 ve üzeri

hst mort %10dan fazla

A

septik şok: hipovolemi YOK
OAB 65 ve altı
serum laktat > 2 mmol(18mg)

hastane mort %40tan fazla

149
Q

sepsis tanısı için klinik şüphe ve lab onayı gerekli

sofa: enf karşı dğzensiz imm yanıt hayatı tehdit eden organ boz

A 
SOLUNUM <400
KOAG trombosit <150 bin
KC bilşrubin >1.2
MSS GKS <15
BÖB kr >1.2
         idrar< 1 litre
150
Q

ybü dışında sepsis olasılığının taranması QUICK SOFA

A

SOLUNUM HIZI >22 dk

GKS<15 şuur değişikliği

SKB <100 mmhg

3 kriterden 2sinin olması

151
Q

gram - bakt (e coli) ve endotoksinler

sepsiste vital organlarda tlr2 ve 4 eksp değişmekte

A

sepsis patofizyolosinin temelini mikrosirkülasyon oluşturur

şnf skt koag akt rbc disfonk endotelyar bariyerde disfonk kapiller kaçak heterojen shunting lösemi
organ disfonk
glikokaliks bozulur
lokosit akt kompleman akt koag akt nekroz

temel endotel hasarıdır bu yüzden sistemik
doku hşpoperf

SOL FREKANSI ARTMIŞ PNÖYA BAĞLI RAL GÖRÜNTÜLEMEDE İNFİLT
İNTRAABD ABSEYE BAĞLI ÜŞÜME TİTREME
ATEŞ YÜKSELMESİ
KB AZALMASI
BİLİNÇ DEĞ
152
Q

4S kriteri: start al sıvı dep savaş sabitle

tedavinin amacı

A

organ perf sağlanması
enf tdv
fonk bozulan organların desteklenmesi
yeterli beslenmenin sağlanması

153
Q

laktat düzeyini ölç >2 ise tkr ölç
abtibiyo vermeden önce kan kültürü
geniş spektrumlu
hipotans veya laktat >4 ise 30 ml\kg sıvı ver
oab>65 için sıvı resüs veya sonrasında hipotansifse vazopres

A

.

154
Q

enfeksiyon dışı ateş

A

enfeksiyon %40 (infektif perikardit)
kollajen doku hst %21 (erişkin still)
neoplazm %20
diğer %9 ama %5-15 TANI KOYULAMAZ ( subakut tiroidit sarkoidoz granülom hepatit)

155
Q

hasta yattıktan 48-72 saat sonra içinde tanı koyulamıyorsa ve hst ateşi hala devam ediyorsa
ayaktan hastada ilk 3 hf

A

nedeni bilinmeyen ateş (nba)

156
Q 
ilaç ateşi: 72. saat kesince ateş kesilir başlarsan tkr başlar
antibiyotik
antineop
antiinf
kalp
mss
A
  1. bas araştırıcı laparotomi
  2. bas invaziv
  3. bas tkr anamnez ve görüntüleme
  4. bas lab testleri
157
Q

insizyonek bx

iiabx
trucut
vakum

A

eksizyonel bx

iğne işaretli
nükleer işaretli

158
Q

operabilite ameliyat yapabilme

komobr
yzak organ met

A

rezektabilşte kitleyi çıkarabilme

tm lokalizasyonu

159
Q

histolojşk tanı için laporoskobik doku örneklemesi
evreleme laparoskobik sitoloji
neoadj öncesi palyasyon stomalar

lenfadenektomi sentinal LN bx bölgesel

A

onk hst palyasyonu

tıkanma
perforasyon
kanama
inoperabl unrezektabl hst

160
Q

no touch tekniği

A

lümene yayılım
peritona yayılım
venöz yayılım
lenfatik yayılım

161
Q

tdv ve palyatif

A

debulking cerrahi

162
Q

şok

A

hipotans
doku perf asalma
o2 yetersizliği

hüc dğseyinde anaerobik met ve laktik asidoz

met ve memb bozulur (na k atp)

163
Q

end organ (hedef) disfonk

toksik birikim

A

kb = svr x ko

164
Q

şok kompanzasyon mek

bmb ve gis tehlikede

standart tdv yok şokun tipine göre

A 
arteriolar vk (periferik soğuma)
kalp hızı kont ko ARTAR TAŞİKARDİ
takipne
venöz kons ile venöz dönüş artar
vazoaktif sal (bulantı periferik vazokons soğuk ve nemli cilt diastolik kb artışı idrarda azalma)

adh artar
raas akt (na ve su tut)
venöz volüm santrale gider ototransf

165
Q

hemorajik şok

A

vazopres ve inot işe yaramaz
erişkin %7 5 l
çocuk %8 80 ml/kg

166
Q

NON HEMORAJİK

ÖNEMLİ

A

akut plazma kaybı ( yanık peritonit pankreatit int obstrüksiyon)

sıvı iyon kaybı ( kusma ishal dm di diüretik ileus aby diürex dönem)

167
Q

hipovolemik şok belirtileri

kutanöz vazokons (soğuk nem)
TK en erken belirti
taşipne
hipotans (>%30 kayıp)
oligüri <0.5 l, huzursuzluk, ajitasyon, bilinç kaybı
A

evre 1 <750 ml kayıp kristaloid

evre 2 nabız>100 idrar= 0,5 l

evre 3 1500-2000 kayıp KB DÜŞÜK
idrar <0.5 lt SIVIYA YANIT YOK KRİSTALOİD KAN

evre 4 >2000 kayıp bilinç yok KB ÇOK DÜŞÜK İDRAR YOK
HIZLI SIVI KAN CERRAHİ

168
Q

hava yolunu değerlendir
sol değerlendir (oksi vent)
dol değerlendir (direkt eks kanamayı durdur, iv sıvı, obs şoku değerlendir)

A

kanamanın kontrolğ direkt bası tamp cerrahi

turnikenin iskemi ve reperf hasarı riski var tamponla komtrol edilemşyorsa

169
Q

hızlı sıvı res

lab klinikten daha az önemli
dinamik ölçüm usg vena cava çapı

A 
kan grubu ve crossmatch
18Gden geniş iv (evre 3-4 ise 2 iv)
izotonik %0,9 NaCl/ Ringer laktat 1-2 lt 10-30 dk
kayıp %40 ise acil kan tx 
her 1 ml kan için 3 ml kristaloid (ATLS)

KRİSTALOİD
KOLLOİD büyük %100-150 komplet BU İKİSİ %30 kayıpta
TAM KAN %80
ERİTROSİT SÜSP (hb 7-9)

170
Q

kardiyojenik şok

A 
kalp yet en şiddetli formu
SVR ARTAR
AKS- yaygın MI
kontraksiyon kaybı
POMPA GÜCÜ AZALIR
HİPOTANS
NABIZ BASINCI AZALIR
SİNÜZAL TK
B BLO KKB İNTOKS
SAĞ VENT YET (çıkıl pul emb mi , dolum tamponad)
171
Q

kardiyojenik şoo 2

A

nefes darlığı
jvd
idrar azalır
oembe köpüklü öksürük

172
Q

pa akc grafisi

A 
kardiyotorasik indeks artmış
pul vask gölgeler artmış (geyik boynuzu manzarası)
plevral efü
kerley abc çizgileri
pul hilusta genişleme
173
Q

kardiyojenik şok tdv

A 
o2 
iv inotrop
dopamin 5
ne
dobutamin

acil disritmileri tdv et
vp ve inotropik ajan
alerji yoksa aspirin antitromb
pkg organize et

174
Q

inotropik tdv KARDİYOJENİK

VOLÜM TDV hipovol distribütif

VP TDV distrübitif

A

en fazla vazokons NE E VP

vazodil yapan E dobutamin milrinon levosimendon dopamin

inotropik en fazla E

kontraktilite en fazla E dobutamin

175
Q

distribütif şokta

A

ilaç toksin addison krizi travma

SVR BOZULUR

DAMAR PERMEAB ARTAR

176
Q

nörojenik şok

A 
beyşn beyin sapı omurilik
o seviyenin aktında SEMP AKT YOKKK
SPİNAL TRAVMA EN SIK (%47 motor %23 düşme %14 penetran %9 spor)
%40 servikal
%35 dorsolomb
%10 torakal
%3 lomb

%10-25 yanlış transport spinal immob in line , travma tahtası boyunluk kusarsa bütün vücut

177
Q

nörojenik ş klinik

A 
hipotans BRADİKARDİ (PS HAKİMİYETİ)
altta göllenme
SFİNKTER TONUSU AZALIR (inkontinans priapizm)
SICAK VE KURU EKS
ağrı ve SEVİYE VEREN NÖROLOJİK DEFİSİT

T6 SEVİYESİ ÜSTÜ DAHA CİDDİDİRRRR

178
Q

nörojenşk ş tdv

A

hipoksi için 02 ver entübe et

hipoperf için (skb 90 üstü olmalı) iv kristaloid vp ajan

bradikardiye atropin

steroid ilk 8 saat metil prednizolon

179
Q

anaflaktik şok

A 
duyarlı kişilerde hızlı rxn IgE IgG
mast hüc akt
histamin LT NO VAZODİLATASYON
permeab artar DÜZ KAS KONTRAKSİYONU
BRONKOKONS 
ödem KO azalır KOLLAPS

%10 ilaca bağlı
%5 ajan bilinmiyor
%50 idiopatik

180
Q

anaflaktik ölçüt

A 
hava yolu tıkanması
KVS
CİLT
GİS
NÖRO
TANSİYON AZALMASI

EN AZ İKİ SİSTEM VEYA CİLT + KVS/SOL

181
Q

anaflaktik şok

A 
TK ama %4 BK
hipotans MYOK İSKEMİ
SENKOP KAŞINTI ÜRTİKER (%10 yok)
anjioödem kızarıklık uvula ödemi
bilinç değ
nöbet
182
Q

anaflaktik şok klşnikkk

A

genellikle sn dk
reaks hızlıysa ciddidir
ölümlerin yarısı ilk saat (%70 solunum %25 KVS)
antihis ÜRTİKERE ETKİLİ VE GEÇ UVULA ÖDEMİNE VE HİPOTANS ETKİLEMEZ

ADRENALİN İLK SIRADA OLMALI 2. sırada sıvı antihis bronkodil

adrenalin im 0.3-0.5

183
Q

obstrüktif şok

A

tansiyon pnömotoraks
kardiyak tamponad
pul emboli

184
Q

tansiyon pnöm

A

TRAKE KARŞI TARAFA DEVİYE
SOL SESİ AZALMIŞ
PERKÜSYONLA TİMPAN SES
JVD

son aşamada siyanoz hipotans bilinç değ sol sayısı azalır

185
Q

tansiyon pnöm tdv

A 
iğne torakostomi
kalın branül 14-18
erişkinde 5.İKA aksiller
çocukta 2.İKA midklaviküler
finger sonrası tüp
186
Q

kardiyak tamponad

A

perikard 2 katlı 35-45 cc sıvı var

OLUŞMA HIZI ÖNEMLİ AKUT 80-120 ML
KRONİK 2 L KADAR ASEMP

nedenleri: travma(bıçak silah) kanser perikardit böb yet aort diseksiyonu

klinik soğuk solukluk nefes darlığı saturasyon düşüklüğü jvd

187
Q

beck triadı

A

%20-30 hastada

hipotans
jvd
kalp sesinin derinden gelmesi

188
Q

kardiyak tamponad tanı ve tdv

A

tanı: EKG EKO(en iyisi) akc grafisi USG TORAKS BT

tdv: o2 monitör sıvı rep dopamin inf iğne PKS torakotomi ve tamir

189
Q

pulmoner emboli

A

en sık tromboemboli
%80-90 alt eks
%10-15 üst eks
pelvik

sağ kalp trombüsü, yağ embolisi, amnion emboli, sağ kalp endokardit

EN SIK PLÖRİJİK GÖĞÜS AĞRISI
taşipne dispne

ani açıklanamayan nefes darlığı hipoksi HİPERKARBİ halsizlik hemoptizi öksürük sıkıntı hissi korku tk ateş terleme

190
Q

pul emboli tdv

A 
02
iv sıvı
analjezik
antikoag (heparin lmwh varfarin)
masif emboli ise fibrinolitik embolektomi vc infiltrasyonu
191
Q

non adr vazoaktif ilaçlar

A

vp
bipiridin
levosimendon
at-2

192
Q

noradrenalin

A

alfalar gq
beta 1 gs

septik şokta İLK TERCİH
KB ARTTIRIR VAZOKONS
REFLEKS BRADİKARDİ
KO AZALIR VEYA DEĞİŞMEZ

PO UYGULANMAZ (comt moa) 
iv santral venöz kateter/ geniş venlere bitartarat tuzuyla

ALKALİ ISI IŞIKTAN ETKİLENİR RENK DEĞİŞİR

193
Q

NE yan etki

A 
HT aritmi (adrenalin ve dopamine göre daha az)
EKSTRAVAZ (DOKU NEKROZU) ALFA BLO FENTOLAMİN VER
194
Q

adrenalin

A

indirekt semp presin B2 uyararak NE ARTTIRIR

vasküler etkisi res dağılımına göre değişir
a res cilt mukoza renal art abd visera
b res çizgili kan damarı

DOZA BAĞIMLI ETKİ ( BYA ÇOK KÜÇÜK DOZDA BİLE ETKİLİ B1 ÜZERİNDEN POZİTİF İNOTROP B2 ÜZERİNDEN VD AMA DOZ ARTTIRIRLIRSA ALFA VK)

195
Q 
hipersens rxn (anaflaktik) ilk seçenek
B2 yi de uyardığı şçin bronkodil etki
hipotans resusitasyon LOKAL VK (epistaksis jinjivektomi) lokal anesteziklerle kombinasyon
septik şokta NEden sonra 2.sırada
PO uygulanmaz
sf im iv inhalasyon
IŞIKTAN ETKİLENİR SUDA ÇÖZ HCL VEYA ASİT TARTARATLA
ALKALİDE STABİL DEĞİL
A

adrenalinin yan etkileri

ht tk TREMOR halsizlik
RES AKT ANKSİYETE
solukluk soğukluk
doku perf ciddi azalma (EL PARMAK GANGREN)
GFR VE RENAL KAN AZALIR (ATN MET ASİDOZ)
iskelet kasında artmış glikoliz glikojenoliz
SERUM LAKTAT ARTIŞI

196
Q

selektif a1 agonist VK
barores aracılı BK (NE gibi)
TAŞİARİTMİ NEDENİYLE NE KONTRENDİKE OLDUĞU ZAMAN VEYA DİĞERLEİRNE YANIT YOKSA

A

fenilefrin

197
Q 
sentetik katekolamin
POTENT B AGONİSTİ ( pozitif inotrop kronotrop )
KO ARTAR
KARDİYOJENİK ŞOKTA İLK SEÇENEK
myok disfonk olduğu septik şokta

etki: TK myok o2 yüketiminde artış vent aritmi hipotans bulantı BA

A

dobutamin

198
Q

endojen katekolamin
etki doza bağlı (dopa res ve a b )
D1 benzeri vazodil ve idrarda azalma camp artar

D2 bnz

B1 hızlı myokard kont arttırır atım hacmi artar debi artar

a ÇOK HIZLI TÜM DUVARLARDA VK

A

dopamin
septiş şokta NE kullanılamıyorsa alternatif olarak
BK riskli hst 2.sıra

SADECE İNFÜZYON (IŞIKTAN ETKİLENİR NE E GİBİ)

YAN ETKİLER: TK anjina uzun süren inf EKS GANGREN (E GİBİ) dokuya kaçarsa doku nekrozu (NE GİBİ)
DİSPNE

199
Q

su emilimini arttırır (su vezikğl inh ederek su permeab arttırır)

VK

V1a SVR artışı Gq hızlı VK
V1b
V2 kan volümünü arttırır KB artışı Gs toplayıcı kanal ve çıkan henle apikali
SENTETİK
NE yanıt vermeyen septik şokta
anaflakside 2.ilaç
A

vazopressin

yan etki: HİPOPERF (eks mez renal) HİPONATREMİ PULMONER VK
DI HİPERGLİSEMİ
MYOKARD İSKEMİSİ
DİSRİTMİ
PERİFERAL EKSTRAVAZ
200
Q

PDE3 inh
cAMP arttırır
POZİTİF İNOTROP KROMOTROP

VAZODİL (hipotansiflerde kontrendike)
kısa süreli kardiyak şok
KO arttırmak için
kardiyak fonk yetersiz olan refrskter KY

A

bipiridin (milrinon)

yan etki: VENT TK supravent aritmi
                hipotans
                bulantı kusma
                diyare
eks ağrı   oligüri
RENAL ELİ OLDUĞU İÇİN BY DOZ AYARLA
201
Q

kardiyak troponin C (inotrop) KALSİYUM DUYARLILAŞTIRICI

PDE3 İNH

DAMARDAKİ K ATP AÇAR

VAZODİL

A

levosimendan

toks: hipotans anjinal ağrı atrial fibrilasyon vent aritmi

202
Q

at 2

A

güçlü vazokons aldosteron

203
Q

oab <60 veya skb

A

şok etyolojisine göre tdv verilmeli

ciddi hipotans olmayan kardiyojenik şokta DOBUTAMİN

septik şokta ve hşpotans kardiyojenşk NE

ANAFLAKSİDE ADRENALİN

DÖNEM 3 (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions