Vevsforstyrrelser Flashcards

1
Q

Definer fysiologisk, reaktiv og autonom vekst. Gi eksempler.

A

Fysiologisk: Det normale, vekst som er programmert. Eks livmor og prostata fra barn til voksen

Reaktiv: vekstendring kroppen setter i gang som en reaksjon på unormal stimulus. Eks arrdannelse.

Autonom: noe kroppen finner på selv. Eks svulster

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er differensiering og morfogenese?

A

Differensiering: cellenes funksjon endres
Morfogenese: formdannelse/forming via suksessive delinger. Begrenses til forming av større ting som organer, vev, foster

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er labile, stabile og permanente cellepopulasjoner?

A

Labile: fornyer seg kontinuerlig. Eks epidermis, blod, tarm

Stabile: fornyes ikke under normale betingelser (G0 fase). Flyttes inn i cellesyklus ved behov og har da stor regenerasjonsevne.

Permanente: har ingen evne til regenerasjon. Eks myokardmuskulatur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

På hvilke 4 måter reguleres cellevekst?

A

Basalmembraner, kontaktinhibisjon, celle-til-celle-kommunikasjon og apoptose.

BM: epitelceller må ha kontakt med BM for å kunne proliferere.

Kontakt: når det er mange celler/trangt om plassen, vil celler slutte å dele seg

Kommunikasjon: utskillelse av signalstoffer, adhesjonsmolekyler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Definer hypertrofi. Komplikasjoner?

A

Økt cellestørrelse som tilpasning til økt krav. Muskulatur. Hjerte kan få økt krav ved høyt blodtrykk.
Forstørret organ kan gi mindre plass (eks i hjernen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Definer hyperplasi. Eksempler

A

Økt antall celler som tilpasning til økt krav. Eks livmorslimhinnen ved langvarig hormonstimulering, og forstørret prostata – vannlatingsproblemer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Definer atrofi. Årsak, komplikasjoner?

A

Redusert størrelse eller redusert antall celler. Ved bortfall av trofisk stimulus, ischemi, senil atrofi (mange organer blir mindre når man blir eldre), fosterutvikling, involusjon (tilbakedannelse eller tilbakegang av et organ eller vev). Eks cøliaki, tramtotter blir vekk pga betennelse som fører til atrofi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Definer metaplasi. Årsak?

A

Endring fra en differensiert (moden) celletype til en annen differensiert celletype. Skyldes tilpasning til endrede miljøbetingelser (reaktiv forandring grunnet unormal påvirkning)
I prinsippet reversibelt, men kan danne risiko for kreftutvikling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Definer dysplasi. Årsak?

A

Økt vekst OG endret differensiering. Kan være stor risiko for at det går over til ondartet kreftutvikling.
Skyldes kronisk kjemisk eller fysisk skade, eller kronisk infeksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Definer neoplasi

A

Celler vokser uavhengig av kroppens normale reguleringsmekanismer for vekst. Skiller mellom malign og benign. Malign er forstadium til kreft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er en neoplasme?

A

Vekstprosess relativt uavhengig av kroppens normale vekstkontroll → abnorm cellemasse = en neoplasme

Unyttig og evt skadelig for organismen. Skiller mellom malign og benign, for malign er forstadie til kreft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er de viktigste forskjellene mellom en benign og malign tumor?

A
  • Benign ligner normale celler, malign har stor kjerne og varierer i form/størrelse
  • Benigne celler er differensierte, maligne populasjoner består av mange udifferensierte celler
  • Benigne har relativt normal mitose, maligne har økt og unormal mitose
  • Benigne vokser sakte og stopper etterhvert, maligne vokser raskt og stopper ikke
  • Benigne vokser som en masse, maligne infiltrerer
  • Benigne er ofte innkapslede, det er ikke maligne
  • Benigne er lokale, maligne spres både lokalt og til andre organer
  • Benigne gir sjelden systemisk påvisning, maligne gir ofte
  • Benigne er ikke livstruende i seg selv, maligne er livstruende grunnet spredning og vevsødeleggelse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan kan maligne tumorer infiltrere i vevet?

A

Lage protolytiske enzymer som bryter ned proteiner i vevet.
Uttrykke andre overflatemolekyler som endrer kontakten med omgivelsene.
Økt mobilitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

På hvilke 3 måter kan kreft spre seg?

A

Metastaser: infiltrering i blodbann (både arteriell og venøs) og lymfesystem

Seeding: spredning via kroppsvæsker eller langs membraner, vanlig i serøse hulrom

Lokal spredning (invasion): vokser inn i og ødelegger tilstedeværende vev

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva menes med karsinoid?

A

Karsinoid er et utdatert begrep, og de fleste som bruker det mener som regel NET i mage-tarm system.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er NET?

A

Neuroendokrin neoplasme (NEN) kan deles inn i to grupper med ulik grad av beholdt funksjon. Neuroendokrin tumor (NET), som er høyt differensiert, og neuroendokrin karsinom (NEC), som er lavt differensiert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Generelle (3) og systemiske (5) konsekvenser av malign tumor

A

Generelle:
- Ødeleggelse av lokale blodårer gir nekrose og inflammasjon i området rundt
- Økt press på strukturer rundt tumoren. Kan gi forstoppelse feks.
- Smerter, kroppens tegn på at noe er galt

Systemiske:
Vektnedgang, anemi, sterk fatigue, infeksjon, blødning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Generelle symptomer på kreft? (8)

A
  • Unormal blødning
  • Endrede avførings- og vannlatingsvaner
  • Endret farge/form/størrelse på vorte/føflekk
  • Sår som ikke heles
  • Uforklarlig vektnedgang
  • Anemi/lav Hb + fatigue
  • Varig hoste/halsbrann uten forklaring
  • Klump, spesielt på bryst/testikler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva benyttes i diagnostikk av kreft?

A
  • Blodprøver (kreftmarkører, Hb/RBC, kromosommarkører, genprøver)
  • Røntgen, MR, CT, UL, angiografi
  • Cytologi
  • Histologi
20
Q

Hvordan utvikles kreft? 4 trinn, normal celle til metastaser

A
  1. Initierende faktorer/prokarsinogener gir første irreversible endring i celle-DNA. (ikke aktiv neoplasme enda)
  2. Eksponering for promotør fører til lavere differensiering og økt mitose
  3. Vedvarende eksponering og endringer i DNA gir malign tumor med evne til vekst og infiltrering
  4. Endringer i regulering av vekst lar celler løsne fra tumor og spre seg

Promotør = substans som kan øke sjanse for tumorutvikling når eksponert til celle som er eksponert for prokarsinogen

21
Q

Hvordan fungerer TNM-graderingen av kreft?

A
  • T: størrelse på primærtumor
    • Tall 1-4 som forteller om størrelse og om den har holdt seg i det opprinnelige organet
  • N: omfang av involvering av lymfeknuter
    • 0: ingen spredning til lymfeknuter
    • 1-3: indikasjon på antall lymfeknuter det er spredt til
  • M: spredning
    • 0: ikke metastert
    • 1: metastert
22
Q

Hva er forskjell på kurativ og palliativ behandling?

A

Kurativ: mål om å kurere (5 års overlevelse) pasient

Palliativ: redusere symptomer/konsekvenser og forlenge pasientens levetid. Kan eks redusere tumorens størrelse for å hindre trykk.

23
Q

Hvilke infeksjoner kan gi kreftutvikling?

A

Høyrisiko HPV (spesielt 16 og 18) kan gi kreft i cervix
Kronisk hepatitt kan gi kreft i lever

24
Q

Hvilke undersøkelser inngår i livmorhalsprogrammet? Hvor lange intervaller er det mellom undersøkelsene?

A

Cytologi 25-33 år (hvert 3. år)
HPV test 34-69 år (hvert 5. år).

Ved symptomer eller tidligere infeksjon/celleforandring tas begge, og med andre intervaller.

25
Q

Hva testes det for ved en HPV-test?

A

Ved HPV-test testes det for høyrisikotyper av HPV, spesielt viktig er 16 og 18. 16 gir en raskere utvikling enn de andre typene. Pasienter med type 16 og 18 følges tettere opp.

NB: påviser kun HPV, ikke om infekjsonen er forbigående eller kronisk.

26
Q

Hva er symptomer på kreft i cervix (5-7), og når i forløpet kommer de?

A

Ingen symptomer ved forstadier!
Lenger ut i forløpet:
- Uregelmessige. blødninger mellom mens som ikke kan forklares, etter samleie og under graviditet
- Blodig utflod
- Blødning etter menopause (“alltid” kreft)
- Underlivssmerter
- Allmennsymptomer

27
Q

Hvilke risikofaktorer har man for utvikling av kreft i cervix? (4)

A
  • Røyking (kun plateepitelkarsinom)
  • Nedsatt immunforsvar (eks pga HIV)
  • Arvelige faktorer (eks HLA-type)
  • Tidlig seksuell debutalder, mer utsatt for HPV som tenåring siden overgangssonen er ustabil i den perioden
28
Q

Hvordan gjøres en biopsi av cervix? Når er det aktuelt å ta en biopsi?

A

Aktuelt ved positiv cytologisk screening.

Livmorhalsens ytre del smøret med eddiksyre/jod, som farger forstadier lysere slik at man vet hvor man skal ta prøven.
Ikke alle typer HPV gir tydelig lysere områder, da kan prøven tas blindt.

29
Q

Hvordan man man histologisk se at et forstadie har utviklet seg til å bli kreft i cervix?

A

Utvikling av forstadier begynner alltid i basallaget og vokser oppover, mot lumen. Cellene har en tydelig blå kjerne og lite cytoplasma. Når det blir kreft, vil cellene også begynne å vokse også andre veien, gjennom basalmembranen.

30
Q

Hvordan behandles forstadier til kreft i cervix? Hvordan vet man at alt er behandlet?

A

Konisering: fjerning av ytterste del av livmortappen med slynge. Kan også benytte laserkniv, men det fjerner unødvendig mye vev.
Konisatet (den fjernede vevsbiten) undersøkes histologisk av patolog. Unormale celler helt opp til skjærekanten tyder på at ikke alle kreftcellene er fjernet.

31
Q

Hva gjør at en HPV-infeksjon utvikles til kreft i cervix?

A

Kronisk HPV-infeksjon med høyrisiko HPV øker risiko for at infeksjonen transformerer og produksjon av E6 og E7 øker.
E6 og E7 binder og degraderer henholdsvis tumorsupressorproteinene p53 og pRb, slik at de ikke lengre kan utøve sin funksjon.

2 årsaker til transformasjon: Virus-DNA i kroppens celler fører til at E2 delvis ødelegges, slik at den ikke lengre kan undertrykke produksjon av E6 og E7.
Eller, E2 metyleres (metylgruppe kobles på genet og skrur det av)

p53: sjekker DNA-tråd før celledeling, setter celler med feil på DNA i cellearrest slik at de ikke deler seg videre.

pRb: styrer igangsettelse av cellesyklus. Når det er aktivt, vil cellen gå i hviletilstand helt til pRb inaktiveres av celledelingssignal (mitogener).

32
Q

Hvilke former for kreft finner vi i cervix? (2)

A

Plateepitelkarsinom og adenokarsinom

33
Q

Hvilke former for kreft finner vi i lungene?

A

Plateepitelkarsinom, adenokarsinom og småcellet karsinom

34
Q

Hva er årsaker til, og symptomer på lungekreft?

A

Årsaker: røyking (80%), abest, radongass, karsinogener

Symptomer:
- hemoptyse
- vedvarende (3+ uker) hoste, bryst/skuldersmerter, dyspné, vekttap, toraksfunn, heshet, finger-clubbing

35
Q

Hvordan diagnostiseres lungekreft?

A
  1. Røntgen torax

Funn forenelig med lungekreft: bronkoskopi
Normale eller uavklarte funn: CT torax med kontrast, hvis funn på CT –> bronkoskopi

36
Q

Hvorfor benyttes oftest histologi, og ikke cytologi, i diagnostikk av brystkreft?

A

Cytologi:finnålsaspirasjons cytologi (FNAC). Kan gjøres uten anestesi, gir et raskt foreløpig svar. Men viktig å mestre teknikken, ikke så mange som gjør dette, derfor benyttes ofte histologi.

Histologi: grovnålsbioisi. Krever anestesi. Gir sylinderformede biopsier som kan sees på histologisk.

37
Q

Hva er symptomene på brystkreft? (4)

A
  • Klump (ikke smertefull), som kan flyttes ved palpasjon tidlig i forløpet, men senere blir fiksert i vevet
  • Smilehull (tumor trekker til seg huden)
  • Brystvorte som er serøs, blodig eller smertefull
  • Hudirritasjon som rødme og avskalling
38
Q

Hvilke 3 kriterier har man for diagnostisering av prostatakreft?

A
  • Forhøyet PSA
  • Abnormalitet på digital rektalundersøkelse
  • Biopsiresultat med satt gleasongrad (grad på hvor mye cellene har endret seg)
39
Q

Hva er symptomer på prostatakreft? (2)

A
  • Hard masse, kan kjenne at prostata er større
  • Vannlatingsproblemer (sent i forløpet)
40
Q

Hvordan behandles prostatakreft?

A
  • Kirurgi (fjerne kjertelen)
  • Stråling i området med kreft (endrer DNA og hindrer mitose eller fører til celledød)
  • Antiandrogener (blokkerer androgenreseptorer i kreftcellene)
  • Cellegift (forstyrrer proteinsyntesen og DNA-replikasjonen på ulike steder i cellesyklus)
41
Q

Hva er symptomer på testikkelkreft? (4)

A
  • Hard (ikke smertefull) klump
  • Forstørrede testikler som kan føles tunge
  • Svak smerte øvre del av magen
  • Forstørrede bryster (hvis tumor sekreter hormoner)
42
Q

Hvilke undersøkelser benyttes i diagnostikk av testikkelkreft?

A
  • Ultralyd
  • CT
  • Lymfeangiografi
43
Q

Hva kan være årsaker til blærekreft? Symptomer?

A

Årsaker:
- Røyking (50%)
- Karsinogener (spes fargeindustri)
- Tidligere strålebehandling mot kreft i bekken/bukhule
- Infeksjon med S. haemotobium (fra blodigle)

Symptomer: rustfarget/dyp rød urin, smertefull urinering, tissetrengt uten å få ut noe

44
Q

Hvordan er blæreveggen bygget opp, og hvilke celler/lag vurderer vi for kreft?

A

7 lag celler;
1 lag paraplyceller nærmest lumen
Flere lag intermediære celler
1 lag basale celler

Vi vurderer de intermediære cellene

45
Q

Hvorfor ønsker man ikke å benytte morgenurin ved cytologisk undersøkelse i forbindelse med blærekreft?

A

Det vil være mange degenererte celler i morgenurin etter natten.
Kan benytte spontanurin (vanlig urin), kateterurin, blære- eller urinlederskylling, ileumblære (laget av tynntarm).

46
Q

Hva kan være årsak til opphopning av væske i pleurahulen og ved ascites?

A

I pleurahinnen:
- hjertesvikt, lungebetennelse, lungeemboli, malign sykdom med spredning til pleurahinnen

Ascites:
- oftest kronisk leversykdom. Vanligste maligne årsak er spredning fra adenokarsinom i ovarier, men kan også være spredning fra annen malign tumor.

47
Q

Definer de ulike formene for hypoplasi (underutvikling); aplasi, atresi, ektopi og persistens

A

Aplasi: ikke utviklet
Atresi: manglende lumen
Ektopi: utvikling på feil sted
Persistens: manglende tilbakedannelse