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NEURO > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Voie corticospinale

A

Cortex moteur - passe capsule interne - décussation - descend en latéral - synapse dans la corne antérieure - neurone moteur inférieur jusqu’au muscle

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2
Q

Voie motrice - lésion au-dessus de la décussation pyramide produit une faiblesse…

A

controlatérale

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3
Q

Voie motrice- lésion au-dessous de la décussation va causer une faiblesse …

A

ipsilatérale

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4
Q

Où passe l’axone dans colonne pour : vibration, tact léger, proprioception (voie lemniscale)

A

Postérieur

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Q

Où passe l’axone dans colonne pour : douleur, température, pression forte

A

antérolatéral

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6
Q

Divise le lobe frontal du lobe pariétal

A

Scissure centrale

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7
Q

gyrus précentral

A

aire motrice

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8
Q

gyrus postcentral

A

aire sensitive

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9
Q

En cervical, il y a plus de matière blanche ou grise?

A

Matière blanche (la plupart des neurones ascendantes ont entré)

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10
Q

Signes d’une lésion au motoneurone inférieur

A

Faiblesse
Atrophie
Fasciculation (muscle twitch)
Tonus diminué
Réflexe diminué

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11
Q

Signes de lésion au motoneurone supérieur

A

Faiblesse musculaire
Tonus augmenté
Réflexe augmenté
Signe de Babinski
Signe de Hoffmann

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12
Q

Signe de Babinski

A

Extension lorsqu’on teste la réponse plantaire
N flexion

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13
Q

Signe de Hoffmann

A

Pousse doigt du milieu vers le bas, si pouce réagit, test positif

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14
Q

D’où provient la circulation antérieure du cerveau? et postérieur?

A

ANT carotides
POST artères vertébrales (qui proviennent des artères subclavières)

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15
Q

Quadranopsie homonyme inférieure: quel lobe?

A

Pariétal

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16
Q

Quadranopsie homonyme supérieure: quel lobe?

A

Temporal

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17
Q

Signe dysfonctionnement mésencéphale

A

Palsy 3e nerf
Dilatation pupillaire uni ou bilatérale
ataxie
Conscience affectée

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18
Q

Dysfonctionnement pont cérébral

A

Signe Babinski bilatéral
Faiblesse généralisée
Engourdissement autour de la bouche
Facial tingling salt and pepper
Perte de vision supérieure ou inférieure uni ou bilatérale
Respirations irrégulières
Bobbing de l’oeil
Tremblements
Pupilles petites mais réactives

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19
Q

Dysfonctionnement bulbe cérébral

A

Vertige
Ataxie
Nystagamus
Nausée
Vomissement
Arrêt respiratoire
Instabilité autonome
Hoquet

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20
Q

Syndrome de Parinaud

A
  1. Déficience regard vertical (surtout vers le haut)
  2. Pupilles larges et irrégulières
  3. Anormalité des pupilles
  4. Nystagmus
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21
Q

Wrong-way eyes

A

Epilepsie

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22
Q

En général, les yeux regardent ……. de la lésion

A

du même côté
Les yeux regardent donc à l’opposé de la faiblesse.

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23
Q

Hémorragie thalamique

A

Faiblesse controlatérale
Yeux déviés vers la lésion
Coma profond

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24
Q

Deux grandes classes d’AVC

A

Ischémique
Hémorragique

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25
Q

AVC ischémique (3 types)

A
  • Embolique
  • Thrombotique
  • Hypoperfusion
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26
Q

AVC hémorragique: 2 types

A
  • Intraparenchymateuse
  • HSA
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27
Q

Quels symptômes doivent faire penser à un AVC?

A
  • Début brusque
  • Symptômes “négatifs” (perte de fonction)
    Faiblesse&raquo_space;> mvmts anormaux
    Anesthésie/hypoesthésie&raquo_space;> picotements
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28
Q

Ddx atteintes neurologiques aiguës

A

AVC
Phénomène épileptique
Épisode migraineux
Traumatisme

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29
Q

Est-ce que l’AIT cause nécrose cellulaire?

A

Pas de nécrose tissulaire
Pas de mort cellulaire
IRM cérébral ne démontre pas d’AVC

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30
Q

Pourquoi l’AIT est une urgence médicale?

A

Jusqu’à 1–20% des pas qui ont fait un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants et la moitié de ces AVC surviennent dans les 48 premières heures.

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31
Q

Amaurose fugace et AVC

A

Interruption de la circulation rétinienne
Svp présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale

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32
Q

AVC : facteurs de risque non-modifiables

A

Risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
Hommes > femmes
Noirs > caucasiens
Histoire familiale d’AVC
Génétique: rares syndromes
ATCD d’AVC ou d’AIT

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33
Q

AVC : facteurs de risques modifiables

A

HTA
Db
Dyslipidémie
Tabac
Maladies cardiaques (cardiopathies emboligènes)
Hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte procoagulant)
Sédentarité
Alcoolisme
Prise CO (surtout si fumeuse > 35 ans)

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34
Q

AVC ischémique par embolie : clinique

A

Déficit d’emblée maximal
Reperfusion plus fréquente

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35
Q

AVC ischémique par thrombose locale : Clinique

A

Déficit souvent aussi maximal d’emblée mais peut y avoir phase de fluctuation initiale

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36
Q

Zones de watershed (AVC par hypo perfusion)

A

ACA/ACM
ACM/ACP

Hypotension systémique associée à une sténose de l’artère carotide

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37
Q

AVC cryptogène

A

Une cause existe mais l’investigation n’a pas pu la démontrer
25% des AVC

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38
Q

Causes des AVC ischémiques (%)

A

25% maladie des petits vaisseaux (lacunes)
25% athérosclérose des grosses artères
20% cardioembolique
Cryptogène 25%
Autres 5% ( (dissection, thrombophilie, vasculite)

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39
Q

Syndrome de l’ACA (frontal médial)

A

Faiblesse controlatérale du MI (parfois un peu l’épaule)
Perte des sensibilités élaborées controlatérale du MI
Incontinence
Euphorie ou aboulie

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40
Q

Syndrome de l’ACM

A

Grande majorité des AVC ischémiques
Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant
Droitier= 99% à gauche
Gaucher= >50% à gauche, sinon co-dominance ou à droite

  • Faiblesse controlatérale à prédominance brachiopodes-faciale
  • Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachiopodes-faciale
  • Aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
  • Héminégligence controlatérale si atteinte de l’hémisphère non dominant
  • Hémianopsie homonyme controlatérale
  • Aphasie antérieure (Broca): frontal postéro-inférieur (aphasie motrice, atteinte de la production du langage, non fluide, compréhension normale)
  • Aphasie postérieure (Wernicke) : temporal postéro-supérieur (aphasie sensitive, atteinte de la compréhension du langage, fluide, paraphasie)
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41
Q

Syndrome de l’ACM
Syndrome de Gerstmann : gyrus angulaire dominant (lobe pariétal)

A

Acalculie
Agraphie
Agnosie digitale
Confusion gauche-droite

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42
Q

AVC de ACP

A

Moins fréquent que les AVC de l’ACM
Principalement occipital et temporal médial
Artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaifre

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43
Q

Syndrome de l ‘artère cérébrale postérieure

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

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44
Q

Syndrome du tronc cérébral

A

Combinaison d’au moins 2 de:
- Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Dysphagie
- Ataxie
- Vertige

Atteinte de paires craniennes (III à XII)
Association avec syndrome de l’artère cérébrale postérieure

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45
Q

Tronc cérébral
Syndrome de Wallenberg (dorso-latéral du bulbe)

A

Occlusion d’une artère vertébrale
Syndrome alterne
-Atteinte nerf crânien ipsilatéral à la régio
- Atteinte d’un ou des lons longs faisceaux controlatéral à lésion

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46
Q

V ou faux: AVC première cause de morbidité au Canada?

A

V
20% assistance à la marche
16% institutionnalisés

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47
Q

Classification AVC : 2 grandes sous-classes

A

Ischémique (85%)
Hémorragique (15%)

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48
Q

AVC ischémique: 3 processus

A

Embolique
Thrombotique
Hypoperfusion

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49
Q

AVC hémorragique: 2 processus

A

Intraparenchymateux
HSA

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50
Q

Sx AVC

A

Début brusque
Sx négatifs (faiblesse, anesthésie, hypoesthésie)

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51
Q

Ddx AVC

A

Phénomène épileptique
Épisode migraineux
Traumatisme

52
Q

Y’a-t-il de la mort cellulaire dans un AIT?

A

non

53
Q

Pourquoi l’ICT est une urgence médicale?

A

10-20% pas vont faire AVC dans 90 jours suivants
dont 50% dans 48h suivantes!!!

54
Q

Amaurose fugace

A

Interruption de la circulation rétinienne
Perte de vison pré-chiasmatique (donc monoculaire)

55
Q

Est-ce que l’amaurose fugace peut être altitudinal?

A

oui

56
Q

Processus de l’amaurose fugace dans la plupart des cas

A

Sténose de l’artère carotidienne ipsilatérale

57
Q

AVC ischémique: FDR NON-modifiables

A

-Âge
-Sexe masculin
-Noirs>Caucasiens
-Histoire familiale d’AVC
-ATCD d’AVC ou d’ICT
-Rares syndromes génétiques

58
Q

AVC ischémique: FRD modifiables

A

HTA
Db
DLP
Tabagisme
Cardiopathie emboligène
Hypercoagulabilité
Sédentarité
Alcoolisme
Prise de CO

59
Q

Dans quel cas la prise de CO affecte le plus la femme pour FDR d’AVC

A

fumeuse de >35 ans

60
Q

AVC embolique: clinique

A

Déficit d’emblée maximal
Reperfusion plus fréquente MAIS risque de transformation hémorragique augmenté

61
Q

Principale cause d’AVC cardioembolique?

A

FA
L’anticoagulation permet de réduire le risque d’AVC

62
Q

Causes de cardioembolie

A

Valvulopathie (post-RAA)
Prothèses métalliques
IDM récent
Endocardite
Tumeurs cardiaques (myxome de l’oreillette)
Foramen ovale perméable

63
Q

Risque d’embolie artère à artère. Quel degré de sténose de l’artère carotide plus à risque de se détacher?

A

> 50%

64
Q

V ou F : risque de récidive précoce quand sténose carotidienne?

A

V

65
Q

Cause fréquente d’AVC chez les jeunes?

A

dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale)

66
Q

La dissection artérielle est une cause d’embolie artère à artère mais aussi de…

A

thrombose locale (hématome formée dans la paroi de l’artère)

67
Q

Présentation clinique de l’AVC sur dissection artérielle (3)

A

Douleur cervicale et céphalée
Signe de Horner possible
Signes neurologiques focaux

68
Q

Mécanisme le plus fréquent de la thrombose locale

A

athérosclérose

69
Q

AVC thrombotique : clinique

A

Déficit souvent aussi maximal d’emblée
Peut y avoir une phase de fluctuation initiale

70
Q

Zones de watershed (dernier-pré)

A

ACA-ACM
ACM-ACP

71
Q

AVC par hypoperfusion

A

hypotension systémique associé à une sténose de l’artère carotidienne

72
Q

AVC cryptogène

A

trouve pas la cause (25%)

73
Q

Causes des AVC ischémiques

A

Cryptogène 25%
Lacunaires 25%
Athérosclérose 25%
Cardioembolique 25%
Autres causes (dissection, thrombolphilie, vasculaire) 5%

74
Q

Syndrome de l’ACA: où

A

frontal médial

75
Q

Syndrome de l’ACA : sx

A

-Faiblesse controlatérale MI (épaule parfois)
-Perte sensibilités élaborées MI controlatéral
-Incontinence
-Euphorie ou aboulie

76
Q

Syndrome de l’ACM: fréquence

A

majorité des AVC ischémiques

77
Q

Syndrome de l’ACM: variation de la présentation selon l’hémisphère dominant

A

Droitier = 99% à gauche
Gaucher= 50-50

78
Q

Syndrome de l’ACM: sx

A

-Faiblesse controlatérale brachiopodes-faciale
-Perte sensibilité élaborées controlatérales brachio-faciale
-Aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
-Héminégligence controlat. si atteinte de l’éhémishpère non-dominant
- Hémianopsie homonyme controlatérale

79
Q

Aphasie

A

Trouble langage

80
Q

Héminégligence

A

oublié moitié de l’espace du corps

81
Q

hémianopsie

A

perte de vue moitié de l’oeil

82
Q

Aphasie antérieure (Broca)

A

aphasie “motrice”
Atteinte de la PRODUCTION du langage
Non-fluide
Compréhension normale

83
Q

Aphasie postérieure (Wernicke)

A

Aphasie “sensitive”
Atteinte de la compréhension du langage
-fluide
-paraphasies phonémiques ou sémantiques

84
Q

Aphasie antérieure (Broca): où

A

frontal poster-inférieur

85
Q

Aphasie postérieure (Wernicke): où

A

temporal postéro-supérieur

86
Q

ACM: syndrome de Gerstmann

A

Gyrus angulaire dominant (pariétal)
-acalculie
-agraphie
-agnosie digitale
-confusion droite-gauche

87
Q

L’aire de Wernicke communique avec l’aire de Broca via …

A

le faisceau arqué

88
Q

Syndrome de l’ACP: où

A

occipital et temporal médian

89
Q

Syndrome de l’ACP: sx

A

Hémioanopsie homonyme controlatérale

90
Q

Syndrome du tronc cérébral:sx

A

Combinaison d’au moins 2 de:
Dysarthrie
Diplopie
Dysphagie
Ataxie
Vertige
-Atteinte des paires crâniennes III à XII
- Association avec syndrome de l’ACP

91
Q

Syndrome de Wallenberg (tronc cérébral): où

A

Le plus fréquent des syndromes du tronc cérébral
Occlusion d’une artère vertébrale (ou PICA)
Syndrome alterne

92
Q

Syndrome de Wallenburg: sx ipsilatéral

A

Hémianesthésie facial (noyau spinal NC V)
Syndrome de Horner (ptôse-myosis-anhydrose):voie sympathique descendante
No/Vo: noyaux vestibulaires
Ataxie: cervelet/pédoncule cérébelleux inf
Dysphagie: noyau IX et X

93
Q

Syndrome de Wallenburg: sx controlatéral

A

Hémianesthésie épargnant le visage (faisceau spino-thalamique)

94
Q

Condition très redoutée

A

Syndrome de l’artère basilaire

95
Q

Dans quel syndrome on retrouve le “locked-in syndrome”?

A

syndrome artère basilaire

96
Q

Locked-in syndrome

A

Patient conscient
Quadriplégique
Perte mvmt volontaires visage, bouche et langue
Clignement des yeux et mouvements oculaires verticaux préservés

97
Q

Syndromes des a. cérébelleuses

A

Vertige
Ataxie
No/Vo
Sx tronc cérébral

98
Q

Syndromes lacunaires: processus

A

thrombose des artères pénétrantes

99
Q

Syndrome lacunaire: FDR

A

HTA et Db

100
Q

Syndrome lacunaire: sx

A

Atteinte proportionnelles et pures

101
Q

Syndrome lacunaire: hémiparésie pure

A

Capsule interne ou protubérance

102
Q

Syndrome lacunaire: hémianesthésie pure

A

thalamus

103
Q

Syndrome lacunaire: hémiparésie ou hémianesthésie

A

capsulo-thalamique

104
Q

Syndrome lacunaire: dysarthrie- main maladroite

A

protubérance

105
Q

Syndrome lacunaire: ataxie- hémiparésie

A

capsule interne protubérance

106
Q

Investigation de l’AVC ischémique (3)

A

imagerie
recherche étiologie
recherche FDR

107
Q

Tx aigu AVC ischémique

A

Recanalisation de l’artère occluse
-Thrombolyse IV
-Tx endovasculaire (thrombectomie mécanique)

108
Q

Quelle est la fenêtre de temps pour thrombolyse IV?

A

<4,5 heures du début des sx

108
Q

Thrombolyse iv: mx

A

rt-pa (alteplase)

109
Q

Critères d’exclusion thrombolyse iv

A

-saignement actif ou condition augmentant le risque d’hémorragie majeure
-présence d’hémorragie sur l’imagerie cérébrale
-histoire d’hémorragie cérébrale
-AVC ou trauma crânien dans les 3 derniers mois
-IDM dans 3 derniers mois
-saignement GI ou urinaire dans les 21 derniers jours
-chx majeure dans les 14 derniers jours
-ponction artérielle dans un site non compressible dans les 7 derniers jours
-présentation clinique suggestive d’une HSA ou cause non-ischémique
-TA réfractaire (>185/110)
-hypo ou hyperglycémie
-décompte plaquettaire <100 x10^9
-INR>1,7
TCA anormal

110
Q

Thrombectomie mécanique: fenêtre de temps

A

<6 heures (24h dans certains cas)

111
Q

AVC ischémique : prévention secondaire

A

antiplaquettaire: ASA ou clopidogrel
anti hypertenseur cible <140/90
statine LDL<2mmol/L
contrôle du diabète hbA1c<7%

112
Q

Prévention secondaire: quand utiliser anti coagulation au lieu de l’antiplaquettaire?

A

FA
Thrombophilie

113
Q

Prévention secondaire: revascularisation carotidienne

A

50-99% et symptomatique

114
Q

Causes hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

A
  • HTA (le plus fréquent)
    -Angiopathie amyloïde
    -coagulopathie
    -drogues -cocaïnes, methamphétamines
    -malformations vasculaires
    -tumeurs cérébrales
    -trauma
    -transformation hémorragique d’un AVC ischémique
    -thrombose veineuse cérébrale
115
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: présentation clinique

A

Céphalée
Sx neurologiques focaux
diminution de l’état de conscience
convulsions possibles

116
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse lobaire

A

ANGIOPATHIE AMYLOÏDE CÉRÉBRALE
>55ans
démence associée parfois

117
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse non-lobaire

A

HTA
micro-anévrysmes

118
Q

Tx aigu hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

A

renverser l’anticoagulation
warfarine- vit K, plasma frais
hépatite - protamine
baisser TA (labétalol)

119
Q

Tx aigu HT intracranienne

A

élever tête lit
analgésiques
hyperventilation
thérapie hyperosmolaire (salin 3%)
tx convulsions

120
Q

Cause majeure d’HSA

A

rupture d’anévrisme

121
Q

Localisation des anévrismes dans HSA

A

cercle de Willis > ACM > artère basillaire

122
Q

Signe avant coureur d’anévrisme

A

Paralysie NC III
A comunicante post
Ptose et myosis

123
Q

HSA : présentation clinique

A

-Pire céphalée à vie
-signes d’irritation méningée: raideur nucale, no, vo, photophobie, signes de kermit et brudzinski
-état éveillé jusqu’à comateux
-convulsions parfois
-peu ou pas de signes focaux

124
Q

signe de kernig

A

Kernig - Knee
résistance à l’extension du genou quand la hanche est fléchie

125
Q

signe de brudzinski

A

B - brain
quand on lève la tête (pt couché), les genoux et les hanches fléchissent

126
Q

Complications HSA

A

hydrocéphalie
hyponatrémie
vasospasme
renseignement de l’anévrisme

NEURO (7 decks)

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