Cours 2: Facteurs de risque et prévention cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables et modifiables de la MCV?

A

Non-modifiables:
*Âge
*Antécédents Familiaux: Votre risque est plus élevé si l’un de vos proches parents a déjà été atteint d’une maladie cardiovasculaire à un jeune âge
*Ethnicité

Modifiables:
*Hypertension artérielle
*Anomalies des lipides sanguins
*Surpoids et obésité
*Sédentarité
*Tabagisme
*Diabète/Prédiabète
*Alimentation
*Dépression/Anxiété
*Insuffisance rénale chronique
*Facteurs psychosociaux

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2
Q

Quels sont les facteurs de risque émergents de la MCV?

A

*Inflammation chronique
*Anomalies de la coagulation
*Dyslipidémie postprandiale
*Complications reliées à la grossesse
*Résistance à l’insuline
*Dysfonction endothéliale
*Stéatose Hépatique
*Pollution Atmosphérique
*Apnée du Sommeil
*Facteurs Socio Économiques

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3
Q

Quel est l’impact différentiel des facteurs de risque suivants entre les femmes et les hommes:
-DB;
-HTA;
-Obésité;
-Tabagisme;
-Facteurs psychosociaux;
-Sédentarité.

A

DB:
-Risque d’infarctus plus précoce
-Mortalité cardiovasculaire plus élevée (4-6 fois)
-Plus haut risque de développer de l’insuffisance cardiaque (5 fois)

HTA:
-Plus fréquente
-Moins bien contrôlée

Obésité:
-Plus fréquente
-Plus haut risque de maladie cardiovasculaire

Tabagisme:
-Plus haut risque de maladie cardiovasculaire (25% plus élevé)

Facteurs psychosociaux:
-Plus haut risque de maladie cardiovasculaire (dépression/anxiété)

Sédentarité:
-Plus fréquente.

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4
Q

Quels sont les facteurs de risque spécifiques aux femmes?

A

-Complications liées à la grossesse (diabète de grossesse, complications hypertensives de la grossesse…)
-Ménopause
-Persistance du poids pris durant la grossesse
-Chimiothérapie/radiothérapie pour le cancer du sein (cardiotoxicité).

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5
Q

Pour quelle raison est-ce que la ménopause est un facteur de risque de la MCV chez les femmes?

A

Perte oestrogène qui est protecteur (profil lipidique change, stockage gras a/n abdominal).

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6
Q

Comment augmente le risque de MCV chez une personne fumeuse?

A

Le risque attribuable au tabagisme augmente de façon proportionnelle avec le nombre de cigarettes fumées et le nombre d’années de tabagisme.

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7
Q

À quoi peut-être lié le vapotage et quelle place a-t-il dans les FDR?

A

-Des données probantes indiquent que le vapotage peut mener au tabagisme
-Le vapotage est lié à des lésions respiratoires et à un risque accru de MCV
-Le vapotage semble moins nocif que le tabagisme, mais il demeure tout de même dommageable pour la santé cardiovasculaire.

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8
Q

Quels sont les dommages causés par le tabagisme associés à la MCV?

A

-Dysfonction endothéliale artérielle
-Diminution des concentrations de HDL
-Augmentation des concentrations de LDL
-Augmentation de la tension artérielle
-Diminution de la capacité cardiorespiratoire

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9
Q

Quels sont les bénéfices de l’arrêt tabagique sur les FDR de la MCV?

A

-1 an après la cessation tabagique, le risque de maladie cardiovasculaire est réduit de 50%
-15 ans après la cessation tabagique, le risque de maladie cardiovasculaire est comparable à celui d’une personne n’ayant jamais fumé
-La cessation tabagique en prévention secondaire réduit de près de 50% le nombre de récidive d’infarctus tout en diminuant la mortalité globale.

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10
Q

Qu’est-ce que le cholestérol non-HDL?

A

Représente l’ensemble des lipoprotéines athérogéniques (VLDL, IDL, LDL et Lp(a)

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11
Q

Qu’est-ce que le Lp(a) et quel type de FDR représente-t-il?

A

LDL like lipoprotéine proathérogénique.

La Lp(a) est un marqueur de maladie cardiovasculaire précoce:
-Pas un facteur de risque officiel, car quand on l’enlève on ne change pas le niveau de risque.
-Génétique.

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12
Q

Dans quel cas est-ce que les TG sont associés aux FDR de la MCV?

A

Des concentrations élevées de triglycérides non à jeun sont associées à une hausse du risque de MCV.

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13
Q

Quelles pourraient être les causes secondaires de la DLP?

A

Hypercholestérolémie
-Hypothyroïdie
-Syndrome Néphrotique
-Cushing
-Corticostéroïdes
-Insuffisance rénale chronique

Hypertriglycéridémie
-Obésité
-Diabète
-Éthylisme chronique
-Hypothyroïdie
-Corticostéroïdes
-Insuffisance rénale chronique
-Antipsychotiques

HDL Cholestérol abaissé
-Obésité
-Diabète
-Tabagisme
-Sédentarité
-Hypertriglycéridémie
-Insuffisance rénale chronique
-Corticostéroïdes
-Stéroïdes anabolisants

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14
Q

À quel moment les adultes devraient être dépistés pour la DLP?

A

-Hommes ≥ 40 ans
-Femmes ≥ 40 ans (ou post ménopausées)

Considérer plus tôt dans les groupes ethniques à risque – les personnes d’Asie du Sud ou autochtones

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15
Q

Quelles sont les interventions pharmacologiques et non-pharmacologiques dans le tx de la DLP?

A

-Le traitement non pharmacologique de la dyslipidémie en prévention primaire et secondaire repose sur une alimentation saine, activité physique régulière, viser poids santé, arrêt tabac, et alcool avec modération;
-Traitement pharmacologique de première ligne: statines;
-L’utilisation des statines dans le traitement de la dyslipidémie est associé à une diminution importante du risque de développer la maladie cardiovasculaire et de présenter une récidive d’événement cardiovasculaire.

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16
Q

Quelles sont les recommandations pour le tx pharmacologique de la DLP chez les adultes en fonction du niveau de risque en prévention PRIMAIRE?

A

-Il est recommandé d’utiliser une statine en plus des modifications des habitudes de vie pour tous les adultes à haut risque ou risque intermédiaire de maladie cardiovasculaire en prévention primaire

-Chez les adultes à faible risque, une prise en charge qui n’inclut pas le traitement avec une statine pour réduire le risque d’événements cardiovasculaires est recommandée.

17
Q

Quelles sont les recommandations pour le tx pharmacologique de la DLP chez les adultes en fonction du niveau de risque en prévention SECONDAIRE?

A

-Il est recommandé d’utiliser une statine à haute dose en plus des modifications des habitudes de vie pour tous les patients atteints de maladie cardiovasculaire en prévention secondaire
-Pour les patients qui ne tolèrent pas une statine à haute intensité, la dose maximalement tolérée de statine est recommandée.

18
Q

Quelles sont les valeurs dx d’HbA1C du prédiabète et du diabète?

A

Normal: HbA1C <5.5%
Risque élevé: HbA1C 5.5-5.9%
Prédiabète: HbA1C 6.0-6.4%
Diabète: HbA1C ≥6.5%

19
Q

Quel est l’impact du diabète sur la MCV (importance du FDR)?

A

Le diabète confère le risque à vie de maladie cardiovasculaire à vie le plus élevé de tous les facteurs de risque.

Le risque cardiovasculaire associé au diabète augmente avec la durée du diabète.

20
Q

Pour quelles raisons est-ce que le DB augmente le risque cardiovasculaire? (Modifications faites a/n cardiovasculaire)

A

-Le diabète contribue au vieillissement prématuré des artères et accélère le processus d’athérosclérose
-Le diabète affecte aussi la fonction du coeur et est associé à un risque augmenté de développer une insuffisance cardiaque
-Le diabète est associé à un risque augmenté de développer la fibrillation auriculaire, une forme courante d’arythmie.

21
Q

Quels sont les seuils de TA pour l’instauration de tx?

A

-Risque élevé: >= 130/NA;
-Diabétiques: >= 130/>=80;
-Risque moyen: >= 140/>=90;
-Risque faible: >=160/>=100.

22
Q

Quelles sont les valeurs cibles de traitement de l’HTA?

A

-Risque élevé: <=120/NA;
-Diabétiques: <130/<80;
-Autres pts: <140/90.

23
Q

Comment augmente le risque de MCV selon la TA?

A

Le risque de MCV augmente de façon proportionnelle avec la TA:
-Entre 40 et 70 ans, chaque augmentation de 20 mmHg de la TAS et de 10 mmHg de la TAD double le risque de MCV.

24
Q

Quels sont les types d’adiposité?

A

Obésité androïde: résulte de l’accumulation de graisses dans la cavité abdominale.

Obésité gynoïde: résulte de l’accumulation préférentielle de graisses au niveau des hanches et cuisses.

25
Q

À quelles anomalies métaboliques est associée l’adiposité abdominale?

A

*Résistance à l’insuline
*Diabète de type 2
*Dysglycémie
*Hypertriglycéridémie
*Concentrations HDL abaissées
*Hypertension artérielle
*Dysfonction endothéliale
*Profil inflammatoire chronique

26
Q

Quels sont les principaux effets cardiovasculaires (maladies) de l’obésité et leurs causes?

A

Obésité centrale cause:
-Désordres métaboliques;
-Augmentation fardeau des FDR;
-Changements dans structure et fonction coeur.

=

-MCAS;
-IC (souvent à FEVG préservée);
-FA.

27
Q

Pourquoi la FA peut être associée à l’obésité?

A

Graisse peut infiltrer dans le muscle cardiaque, peut interférer avec le courant électrique.
Dilatation des oreillettes aussi possible.

28
Q

Qu’est-ce que la sédentarité vs l’inactivité physique?

A

La sédentarité désigne un état d’éveil caractérisé par une dépense énergétique égale ou inférieure à 1,5 METs

L’inactivité physique se définit par un niveau insuffisant d’activité physique (inférieur aux recommandations de 150 minutes/semaine d’activité physique à intensité moyenne)

29
Q

Quels sont les effets de l’AP sur la prévention cardiovasculaire?

A

-Amélioration de la structure et fonction cardiaque;
-Anti-athérosclérotique;
-Augmentation capacité cardiorespiratoire;
-Diminution fardeau FA;
-Diminution fardeau FDR.