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PATHO CLINIQUE > les maladies de l'hémostase > Flashcards

les maladies de l'hémostase Flashcards

1
Q

concernant l’approche dxt de l’hémostase :

nommer des choses que nous pouvons voir à l’examen physique chez un patient ayant une maladie de l’hémostase

A
  1. ecchymoses, hématomes, pétéchies;
  2. présence de sang dans les selles, dans l’urine;
  3. palpation des articulations et de l’abdomen pour vérifier si présence de sang.
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2
Q

nommer des endroits + susceptibles de visualiser des pétéchies

A

pavillon des oreilles, conjonctives, muqueuses labiales, chambre antérieur des yeux, …

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3
Q

des pétéchies et petites ecchymoses nous indique un problème de l’hémostase primaire ou secondaire?

A

primaire

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4
Q

un saignement cavitaire est indicatif d’une maladie de l’hémostase primaire ou secondaire ?

nommer un emplacement fréquent d’accumulation de sang

A

secondaire

les articulations

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5
Q

nommer les 3 grandes catégories de maladies de l’hémostase primaire

A
  1. thrombocytopénie
  2. maladie de von Willebrand
  3. thrombopathies héréditaire/acquises
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6
Q

quel est le comptage plaquettaire maximum représentant des risques de saignements spontannés ?

A

50 x10(9)/L
plus le comptage plaquettaire est bas, plus les saignements spontannés touchent des vaisseaux importants.

à moins de 80 x10(9)/L, augmentation des risques d’hémorragies en chx

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7
Q

concernant la thrombocytopénie …

nommer des causes (5).

A
  1. distribution plaquettaire anormale.
  2. diminution de la production de plaquettes.
  3. thrombocytopénie infectieuse
  4. thrombocytopénie à médiaction immunitaire
  5. thrombocytopénie suite à une consommation excessive.
  6. meds
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8
Q

qu’est-ce qui pourrait expliquer une thrombocytopénie par une diminution de la production de plaquettes ?

A

conditions lorsque la MO est touchée:
1. causes toxiques
2. infiltration de la moelle par du tissu fibreux (myélofibrose) ou par cellules néoplasiques.

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9
Q

concernant la thrombocytopénie :

nommer des pathologies pouvant causer une distribution plaquettaire anormale

quelle est la sévérité de la thrombocytopénie engendrée ?

A

maladies spléniques (splénomégalie)
endotoxémie
coup de chaleur

thrombocytopénie légère/modérée, rarement associée à des saignements

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10
Q

concernant la thrombocytopénie :

elle peut également être causée par certains médicaments. donner des exemples.

par quel mécanismes agissent-ils ?

A
  1. antibiotiques : céphalosporines, chloramphénicol, sulfa
  2. AINS : carprofen, phenylbutazone
  3. agents chimiothérapeutiques
  4. autres : oestrogène, phenobarbital…

les médicaments vont avoir des actions variables menant à une diminution du comptage plaquettaire :
1. destruction directe des mégacaryocytes
2. activation plaquettaire et consommation excessive secondaire
3. dommage direct aux plaquettes
4. thrombocytopénie à médiation immunitaire secondaire (risque de saignement + important)

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11
Q

nommer des agents infectieux pouvant causer une thrombocytopénie

donner des exemples pour chaque catégorie !

A
  1. virus : distemper, FeLV, FIV, PIF, parvo;
  2. bactéries/rickettsies : anasplasma, leptospira, bartonella, borrelia;
  3. protozoaires : babesia, cytauxzoon, toxoplasma;
  4. fongi : histoplasma, blastomyces;
  5. autres.
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12
Q

2 conditions causant un : EFFONDREMENT SÉVÈRE DU COMPTAGE PLAQUETTAIRE

A
  1. anaplasmose granulocytaire canine
  2. thrombocytopénie à médiation immunitaire (TMI)
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13
Q

concernant la thrombocytopénie :

décrire les observations clinico-pathologiques chez un chien atteint d’anaplasmose.

A
  1. thrombocytopénie (mod à sévère) TRÈS fréquente;
  2. anémie (mod à sévère);
  3. possibilité de prolongement du temps de coagulation (PT et PTT);
  4. possibilité de pertes de protéines dans l’urine.
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14
Q

comment se fait le dxt de l’anaplasmose

A

4DX (non détable avec ce test durant la phase aigüe !)
examen du frotti sanguin : possible de voir des morulas, dans la phase aiguë !!
PCR

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15
Q

la thrombocytopénie à médiation immune est fréquente chez quelle espèce ?

décrire la sévérité de la condition

A

le chien

comptage plaquettaire variable, souvent très diminué

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16
Q

V/F: les saignements spontannés sont fréquents chez les animaux atteints de TMI.

A

vrai
diminution sévère de la masse plaquettaire, et développement de thrombopathie secondaire liée à une thrombopoïèse accélérée

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17
Q

concertnant la thrombocytopénie à MI :

elle peut être primaire ou secondaire

A

primaire: idiopathique - dxt lorsque nous avons éliminé tous les autres causes.

secondaire: création d’AC anti-plaquettes suite à un processus infectieux, néoplasique ou toxique. également possible suite à meds, vaccination.

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18
Q

concernant la TMI primaire:

nommer des races prédisposées
quel est la cible des anti-corps ?

A

cocker spaniel, caniche, berger anglais
cible: intégrine aIIbB3

les femelles d’âge moyen seraient prédisposées

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19
Q

dans quelles circonstances (3) nous pouvons avoir une thrombocytopénie associée à une consommation excessive ?

A
  1. hémorragies sévères: intox aux rodenticides, saignements traumatiques.
  2. thrombose : doit être assez extensive pour causer changements a/n du comptage plaquettaire.
  3. CIVD
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20
Q

nommer la maladie héréditaire de l’hémostase la plus commune chez le chien

A

MALADIE DE VON WILLEBRAND

parfois rapportée chez le chat !

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21
Q

la maladie de von Willebrand est classée sur sa []/dist. polymérique :

décrire les 3 types de maladie de von Willebrand.

A

type I: diminution de tous les multimères du FvW (longues ET courtes chaînes) - FvW < 15 %
type II: diminution des longues chaînes de FvW
type III: absence complète de tous les multimères du FvW.

le test antigénique va seulement être diminué lors de type I et III !

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22
Q

énumerer des SC chez un chien atteint de la maladie de vW

A

saignements intermittents a/n des muqueuses, trauma (blessures, chx), oestrus, pertes de dents déciduales.

sévérité variable des saignements - corrélé avec [] du facteur !

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23
Q

V/F : les pétéchies lors de maladie du FvW sont fréquentes puisqu’elle rélève d’une maladie de l’hémostase primaire.

A

FAUX! peu fréquentes.

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24
Q

concernant la maladie de vW :

quel est le type le plus fréquent ?
sévérité des SC ?

nommer des races prédiposées

A

type I
absence partielle de FvW
sévérité des SC variable : si >50%, risque de saignements faible, mais augmente si moins de 25%.

doberman pinscher, airedale, akita, bouvier bernois, …

transmission héréditaire complexe (autosomal dominant avec pénétrance incomplète ou récessif)

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25
Q

nommer une race prédisposée à la maladie de vW de type II

sévérité des signes cliniques ?

A

braque allemand

forme modérée à sévère

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26
Q

quelle est la forme TRÈS SÉVÈRE de maladie de vW ?

nommer des races prédisposées

A

type III : absence de tous les multimères de FvW.

chesapeake bay, scottish terrier, shetland

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27
Q

nommer des méthodes de dxt de la maladie de vW. quel est le plus sensible ?

A
  1. temps de saignement (seulement prolongé si le FvW est moins de 20%);
  2. PTT (si facteur VIII diminué);
  3. dosage du FvW avec ELISA, PCR = plus spécifique.
28
Q

sur quel échantillon dosons-nous le FvW (sang entier, plasma, sérum) et pourquoi ?

expliquer l’interprétation du test ELISA

A

sur du plasma - ÉVITER LES CAILLOTS (*va séquestrer le FvW)

INTERPRÉRATION ELISA POUR FvW (100% étant la valeur normale):
< 35 %: confirme la maladie - manifestation clinique probable.
35-50%: porteur de la maladie, risques de manifestation clinique.
50-70%: potentiellement porteur, peu de risque de SC.
70-180%: normal

29
Q

concernant les thrombopathies acquises:

expliquer l’effet des AINS sur les plaquettes

A

inhibition de la synthèse de thromboxane A2 (TxA2)
surtout les COX1
aspirine, kétoprofène

cause une diminution de l’activité plaquettaire !

30
Q

qu’est-ce qui explique qu’un animal avec une insuffisance rénale peut présenter des SC de maladie de l’hémostase ?

A

urémie
inhibition plaquettaire

31
Q

concernant les thrombopathies acquises et héréditaires :

la thrombasthénie de Glanzman est une déficience en quelle molécule ?

chez quelles espèces est-elle rapportée ?

A

intégrine aIIbB3
nécessaire à l’agrégation plaquettaire

chez le chien et le cheval.

dxt de la condition:
cytométrie de flux et PCR
nous pouvons avoir un temps de saignement prolongé, absence de rétraction de caillot, absence d’agrégation plaquettaire.

32
Q

quel est le rôle du CalDAG-GEFI ?

quel sont les impact chez un animal déficient ?

A

rôle dans la transduction intra-cellulaire du signal d’activation plaquettaire par l’ADP/collagène = pas d’activation de l’intégrine aIIbB3.

problème a/n de l’agrégation plaquettaire - bovins Simmental, Basset.

33
Q

quel est l’impact d’une mutation du récepteur P2Y12 ?

A

c’est un des récepteur à l’ADP
> pas d’activation plaquettaire
va causer des saignements prolongés lors de chx, *les saignements spontannés sont rare/absents.

rapportée chez le grand bouvier suisse

34
Q

une déficience en quoi va nécessairement causer une maladie de l’hémostase secondaire ?

A

déficience(s) en facteur(s) de coagulation

peuvent être héréditaires ou acquises

35
Q

nommer des pathologies héréditaires (3) causant une maladie de l’hémostase secondaire.

A
  1. hémophilie A et B
  2. déficience en facteur XII
  3. déficience en d’autres facteurs de coagulation - ils peuvent tous être affectés !
36
Q

concernant les maladies de l’hémostase secondaire :

nommer deux causes acquises

A
  1. intoxication aux rodenticides
  2. insuffisance hépatique
37
Q

concernant l’hémophilie A :

quel facteur est atteint ?

rapportée chez quelles espèces ?

A

FVIII

rapportée chez le chien et le chat

38
Q

concernant l’hémophilie :

c’est une condition qui affection essentiellement les mâles. Pourquoi ?

A

puisque le gène de la maladie est porté sur le chromosome X (récessif)

les femelles peuvent donc être porteuses SANS être cliniques!

39
Q

concernant l’hémophilie A :

quels sont les SC ?

expliquer les changements aux test de labo (FvW, PT/PTT)

A

souvent chez les chiots/chatons
saignements prolongés a/n du cordon ombilical, lors de chx, présence de sang dans les cavités (hémarthrose, abdomen), hématomes.

CHANGEMENTS AU LABORATOIRE:
PTT et ACT (temps de coagulation activé) prolongés = voie intrinsèque atteinte.
FvW normal
le FVIII va être anormalement diminué.

40
Q

un hémophile A/B possède généralement un FVIII/FIX à combien de % de la valeur normale ?

A

moins de 10%
porteurs (F) entre 40-60%

41
Q

concernant l’hémophilie B :

quel facteur est atteint ?

chez quelle(s) espèce(s) est-elle rapportée

A

FIX

chiens et chats

42
Q

V/F : l’hémophilie A est plus fréquente que l’hémophilie B.

A

vrai

43
Q

V/F : LA DÉFICIENCE EN FXII PRÉDISPOSE AUX SAIGNEMENTS.

A

FAUX

44
Q

la déficience en FXII est rapportée chez quelle espèce particulièrement ?

A

le chat!
prévalence de 2% chez le chat domestique

45
Q

concernant la déficience en facteur XII :

quel est le changement principal au tests de laboratoire ?

comment dxt la condition ?

A

prolongement +++ du PTT/ACT
(FXII au début de la voie intrinsèque)

dosage du facteur XII

46
Q

nommer une race prédiposée à un déficience en facteur XI

A

chien terrier kerry Blue

cause chez saignements retardés !

47
Q

concernant la déficience en facteur X :

affecte quelle voie de la coagulation ?
décrire effet sur PT/PTT

A

VOIE COMMUNE
prolongement du PT ET PTT

le cocker spaniel américain et Jack Russel sont prédisposés

48
Q

V/F : une déficience en facteur VII va causer des saignements importants

quelle est la race de chien prédiposée ?

A

FAUX ! le facteur VII est très puissant, va être en mesure d’arrêter les saignements malgrés un [] très basse.

le beagle

VA CAUSER LE PROLONGEMENT DU PT

49
Q

la vitamine K hydroquinone est un cofacteur de quelle enzyme essentielle ?

A

y-glutamyl carboxylase
permet la carboxylation des facteurs de coagulation, leur permettant de lier le Ca2+ !

50
Q

V/F : les antagonistes de la vit. K (comme le poison à rat) agissent en causant la destruction de celle-ci.

A

FAUX
les antagonistes empêchent le recyclage de la vit.K

le poison à rat inhibe 2 enzymes essentielles au cycle de la vit. K!

enzymes touchées : quinone reductase, vitamine k-epoxide reductase

51
Q

concernant l’intoxication par des antagonistes de la vit. k :

il existe des poisons à rat de 1ère et 2ème génération - expliquer la différence.

donner des exemple pour chaque

A

1ère génération (rare) : 1/2 vie courte (14-15h donc éléminé rapidement), EC d’environ 7 jours.

2ème génération (+fréquent !) : 1/2 vie LONGUE (4 à 6 jours), EC pendant une longue période - 15-30 jours et parfois +.
une seule dose nécessaire pour avoir l’effet toxique

1ère : warfarin, coumafuryl ; 2ème : brodifacoum, bromadiolone

52
Q

concernant l’intoxication par des antagonistes de la vit K :

pourquoi existe-t-il un temps de latence entre l’ingestion de rodenticides et les SC ?

A

puisque les antagonistes bloquent la synthèse de nouveaux facteurs mais inhibent pas l’action des facteurs de coagulation DÉJÀ activés !

53
Q

suite à l’ingestion de rodenticide, à partir de combien de temps débute les hémorragies ?

A

24 à 48 heures post-ingestion.

nous pouvons avoir de la léthargie, faiblesse initiallement.

SC :
externes: méléna, hématurie, hématomes, ecchymoses, hyphème, épistaxis.
internes: hémothorax, hémoabdomen, hémomédiastin, hémorragies intra-crâniennes, …

54
Q

si les rodenticides sont des antagonistes de la vitamine K, quels sont les facteurs de coagulation affectés ?

A

FII (commune)
FVII (extrinsèque)
FIX (intrinsèque)
FX (commune)

55
Q

concertnant l’intoxication aux antagonistes de la vitamine K :

changements aux tests de laboratoire chez un animal intoxiqué ?

PT, PTT, ACT, temps de thrombine, comptage plaquettaire ?

A

PT, PTT et ACT prolongés
thrombocytopénie fréquente secondaire aux saignements importants.

56
Q

concernant les antagonistes de la vitamine K :

expliquer le PT est le test le plus sensible lors d’intox au rodenticides

A

puisque le facteur VII (voie extrinsèque) a la 1/2 vie la plus courte, celui qui disparaît en 1er.

c’est donc le 1er test qui va être allongé. L’ACT peut se prolongé parfois 3 jours suite à l’ingestion du poison, peu sensible.

57
Q

quels sont les txt si l’animal vient JUSTE d’ingérer le rodenticide ?

A

induction de V+
administration de charbon activé

58
Q

nommer LE TXT de CHOIX pour les intoxications aux rodenticides

A

administration de vitamine K1
(solution orale ou SC)
avec suivi PT 48h après arrêt du txt - on se fit sur la normalisation du PT pour l’arrêt du txt.

txt de support et transfusion sanguine si nécessaire

59
Q

nommer une pathologie hépatique qui va causer une mauvaise absorption de la vit. K.

A

CHOLESTASE
la bile est essentielle à une abonne absorption de la vitamine K.

une maladies hépatique SÉVÈRE peut causer une diminution synthèse de FC

60
Q

expliquer qu’est-ce que la CIVD

A

maladie thrombohémorragique causée par une activation exagérée de l’hémostase primaire ET secondaire = ÉTAT HYPERCOAGULABLE - formation de microthrombi causant diminution de la perfusion sanguin a/n périphérique, dommages GRs, ischémie et nécrose.

complication TRÈS GRAVE.

TJRS présence d’une maladie sous-jacente - jamais primaire.

61
Q

si la CIVD représente un état hypercoagulable, qu’est-ce qui explique les saignements spontannés chez l’animal atteint ?

A

épuisement des plaquettes et facteurs de coagulation

62
Q

pourquoi un dosage des D-dimères nous aident dans le dxt d’une CIVD ?

A

puisque activation des D-dimères suggère une fibrinolyse augmentée = activité pro-thrombotique.

63
Q

concernant la CIDV :

nommer des causes fréquentes

A
  1. infections virales et bactériennes
  2. néoplasmes (hémangiosarcome splénique)
  3. dommages tissulaires sévères (hémolyse IV, torsion gastrique)
  4. pancréatite
  5. état de choc
  6. dirofilariose
  7. autres (coup de chaleur)
64
Q

V/F : il n’exite aucun test spécifique et sensible pour le dxt de la CIVD.

A

vrai
dxt basé sur ÉG et tests hémostatiques

65
Q

concernant la CIVD:

la sévérité des SC dépend de la phase de la CIVD.
décrire les différentes phases

A

phase suraiguë: peu de déficit hémostatiques = phase thrombotique.
:phase aiguë: SIGNES THROMBOHÉMORRAGIQUES IMPORTANTS
phase chronique: légers SC et légères modifications au laboratoire (PT/PTT)

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