Examen 1 - Bactériologie Flashcards

1
Q

Quels types de cellules sont les bactéries?

A

Procaryotes

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Q

Eucaryotes VS Procaryotes : Quels sont leurs grands groupes?

A

Eucaryotes = Algues, champignons, protozoaires, plantes, animaux
Procaryotes = Bactéries

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3
Q

Eucaryotes VS Procaryotes : Quels est la grosseur des cellules?

A

Eucaryotes = Gros
Procaryotes = Petit

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4
Q

Eucaryotes VS Procaryotes : Où se localise leur ADN?

A

Eucaryotea = Noyau
Procaryotes = Nucléotide

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Q

Eucaryotes VS Procaryotes : Quelles sont les caractéristiques de leur structure nucléaire?

A

Eucaryotes =
- Membrane nucléaire
- Génome diploïde
- Brin d’ADN

Procaryotes =
- PAS membrane nucléaire
- Génome haploïde
- AND unique et circulaire

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6
Q

Eucaryotes VS Procaryotes : Quelles sont les caractéristiques de leur structure cytoplasmique?

A

Eucaryotes =
- Organites
- Ribosomes = 80S (60S +40S)
- Membrane cytoplasme : contient chromosome
- AUCUNE paroi cellulaire

Procaryotes =
- AUCUNE organites
- Ribosomes = 70S (50S +30S)
- Membrane cytoplasme : contient PAS chromosome
- Paroi cellulaire : contient protéines, lipides et peptidoglycanes

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7
Q

Eucaryotes VS Procaryotes :Quel(s) est(sont) leur type de reproduction?

A

Sexuelle et asexuelle

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8
Q

Eucaryotes VS Procaryotes : Quel est leur type de respiration?

A

Flagelles complexes

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9
Q

Eucaryotes VS Procaryotes : Les cellules bougent (mouvement) via quoi?

A

Eucaryotes = Via mitochondries
Procaryotes = Via membrane cellulaire

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10
Q

La couche de peptidoglycane est plus épaisse chez les bactéries Gram-positives ou -négatives?

A

Gram +

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11
Q

Quel est le rôle du lipide C55 dans la synthèse du peptidoglycane?

A

Permet au précurseur (molécule qui en synthétise une plus grosse) de la membrane cellulaire de franchir la membrane déjà en place (lié avec 2 phosphates et précurseur)
- Sans le lipide C55, le précurseur ne peut traverser donc il est pris à l’intérieur

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12
Q

Quels sont les propriétés désirables d’un antibiotique?

A
  1. Sélectivité
  2. Émergence de bactéries résistances lentes
  3. Demi-vie longue
  4. Administration facile
  5. Activité « -cide »
  6. Spectre d’activité étroit
  7. Distribution tissulaire large
  8. Interférence avec d’autres médicaments
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13
Q

Quels sont les antibiotiques ou classes d’antibiotiques ciblant la synthèse des protéines?

A
  1. Aminoglycosides = interfèrent avec l’incorporation de l’ARNt initiateur
  2. Tétracyclines = empêchent l’incorporation de l’ARNt suivant au site accepteur
  3. Chloramphénicol = empêche la formation de la liaison peptidique
  4. Macrolides = empêche la translocation de l’ARNt au sein du ribosome
  5. Lincosamides = IDEM
  6. Streotigramines = IDEM
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14
Q

Quelle est une contre-indication sérieuse relativement fréquente de la pénicilline?

A
  • Réaction d’hypersensibilité
  • Allergies
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15
Q

Qu’est-ce qu’un opéron?

A

Unité génétique trouvé uniquement chez les procaryotes
- Gènes bactériens présents sous forme groupée
- Composée de gènes adjacents dont l’expression est coordonnée par un même ARN (promoteur)

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16
Q

Il y a eu plusieurs générations de quinolones, et il y a eu plusieurs générations de pénicillines. Quel était l’objectif ou les objectifs dans chaque cas?

A

Augmenter l’efficacité de l’antibiotique
- Les bactéries ciblées par ces antibiotiques ont développé une certaine résistance avec le temps à ces antibiotiques donc le but de faire plusieurs génération est de contrer la résistance de la bactérie pour que le médicament fonctionne de nouveau.

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17
Q

Quelle est la différence entre pénicilline G et V?

A

Pénicilline G = par injection
Pénicilline V = par voie orale

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18
Q

Quel est le mécanisme d’action commun des : cyclosérine, glycopeptide, bacitracine, beta-lactames?

A

Agents anti-bactériens inhibiteur de la paroi cellulaire qui ciblent la synthèse du peptidoglycane

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action spécifique à la cyclosérine?

A

Inhibe les réactions impliquées dans l’incorporation de l’alanine dans les précurseurs de la paroi cellulaire

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20
Q

Quel est le mécanisme d’action spécifique au glycopeptide?

A

Empêcher l’incorporation de la sous-unité dans le peptidoglycane en croissance

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action spécifique à la bacitracine?

A

Empêche la déphosphorylation du support phospholipidique, ce qui empêche la régénération du support nécessaire à la poursuite de la synthèse

22
Q

Quel est le mécanisme d’action spécifique aux beta-lactames?

A

Inhibent la synthèse de la paroi cellulaire en se liant aux carboxypeptidases

23
Q

Quel est le mécanisme d’action commun des 4 mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques?

A

??? Échange d’ADN entre bactéries qui aboutissent à une variabilité génomique augmentée

24
Q

Quelle est l’origine de la résistance à la vancomycine chez S. aureus?

A

Opéron vanHAX (apparition sporadique)

25
Q

Quel(s) médicament est(sont) fréquemment utilisé(s) pour traiter la tuberculose et la lèpre?

A

Rifampicine

26
Q

Quel(s) médicament est(sont) fréquemment utilisé(s) pour traiter la syphilis?

A
  • Pénicilline G
  • Macrolides (patients allergiques à la pénicilline)
27
Q

Quel(s) médicament est(sont) fréquemment utilisé(s) pour traiter une infection au SARM?

A
  • Vancomycine
  • Rifampicine (en combinaison avec l’acide fusidique)
28
Q

Que signifie « semi-synthétique » pour un antibiotique?

A

Antibiotique naturel avec modifications chimiques
- But d’augmenter l’efficacité, modifier la voie d’administration

29
Q

Que mesure l’indice thérapeutique?

A

Mesure le rapport de la dose létale 50 à la dose efficace (tolérée) d’un médicament
- Sert à mesurer la sécurité d’utilisation
- Plus l’indice est faible, moins il y a de différence entre la dose susceptible d’obtenir un effet thérapeutique et celle susceptible d’entraîner la mort.

30
Q

Quel est le mécanisme d’action spécifique au processus de transformation?

A

Prélèvement et maintenance d’ADN provenant du milieu extérieur
- Prélèvement d’ADN « nu » dans un milieu de la bactérie

31
Q

Quel est le mécanisme d’action spécifique au processus de conjugaison?

A

Transfert d’un plasmide bactérien d’une bactérie à une autre via un « pont moléculaire » conçu à cet effet
- Transfert médié par un plasmide spécialisé (plasmide F)

32
Q

Quel est le mécanisme d’action spécifique au processus de transposition?

A

Transfert via des petits fragments d’ADN mobiles

33
Q

Quel est le mécanisme d’action spécifique au processus de transduction?

A

Transfert de matériel génétique d’une bactérie à une autre via des virus de bactéries, les bactériophages.
- Transfert d’ADN médié par l’infection par des phages
- Généralisée = Transfert de fragments d’ADN « au hasard » (par accident)
- Spécialisée = Transfert de fragments d’ADN particuliers, normalement proche du lieu d’insertion du phage dans l’ADN bactérien

34
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Quelles sont leurs conséquences?

A

Exotoxines =
- Altère la fonction
- Tue la cellule

Endotoxines =
- Réaction inflammatoire excessive
- Choc

35
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Quelle est leur origine bactérienne?

A

Exotoxines = Gram +
Endotoxines = Gram -

36
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Quelle est la localisation de leur bactéries?

A

Exotoxines = Sécrété à l’extérieur de la bactérie
Endotoxines = Associé à la paroi cellulaire

37
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Quelle est leur nature chimique?

A

Exotoxines = Protéines
Endotoxines = Lipopolysaccharides complexe

38
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Quelle est leur stabilité?

A

Exotoxines = Instable
Endotoxines = Stable

39
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Quelle est leur toxicité?

A

Exotoxines = Toxique
Endotoxines = Peu toxique

40
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Quelle est leur spécificité?

A

Exotoxines = Spécifique
Endotoxines = Non-spécifique

41
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Y a-t-il production de fièvre?

A

Exotoxines = NON
Endotoxines = OUI

42
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Y a-t-il immunité après?

A

Exotoxines = OUI
Endotoxines = NON

43
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Y a-t-il dénaturation?

A

Exotoxines = OUI
Endotoxines = NON

44
Q

Exotoxines VS Endotoxines : Quelle est leur maladie représentative?

A

Exotoxines = Tétanos
Endotoxines = Salmonellose

45
Q

Quel est le mécanisme pathologique du tétanos?

A
  • Localisation = Présent dans le sol sous forme de spores

Mécanisme = Inhibe les antagonistes des motoneurones du cerveau
- Infection lorsqu’une blessure permet l’entrée de spores en condition anaérobies
- C’est la toxine qui provoque les lésions ( PAS bactéries elles-mêmes).
- La toxine se fixe sur les racines nerveuses qui servent normalement à calmer les muscles.

Symptômes =
- Spasmes violents des muscles squelettiques (absence de signaux → contraction → augmentation rigidité →
augmentation de la sensibilité aux stimuli externes → spasmes)
- Insuffisance respiratoire

46
Q

Quel est le mécanisme pathologique de la diphtérie?

A

Localisation = Produit par des bactéries infectées par un virus (cytotoxine)

Mécanismes = Inhibe la synthèse des protéines
- La toxine entre par endocytose après que la molécule B a réagi avec un récepteur sur la membrane.
- Une fois dans la vésicule, la molécule A se détache de B et entre dans le cytoplasme.
- provoque l’inhibition d’un facteur de la synthèse des protéines.
- La formation de la pseudo-membrane empêche la respiration ce qui cause la mort par asphyxie.

Symptômes = Dommages cardiaques → mort cellulaire

47
Q

Quel est le mécanisme pathologique du botulisme?

A

Localisation = En présence de peu d’oxygène (anaérobie) les spores botuliques peuvent germer, ce qui entraîne la croissance des bactéries et la production de la toxine.

Mécanisme = Bloque la libération d’acétylcholine au niveau des terminaisons nerveuses
- La bactérie libère la toxine botulinique qui va dans la fente synaptique et qui bloque le relâchement de d’ACh.
- Cela fait en sorte que les muscles ne peuvent pas être stimulés ce qui amène une paralysie.

Symptômes =
- Paralysie respiratoire
- Vision double

48
Q

Qu’est-ce qui explique les diarrhées dans le cas d’infection à Vibrio cholerae?

A

La toxine cholérique entraîne une augmentation de l’activité AMPc (enzyme)
- Cette molécule fait sortir les ions ce qui entraîne une expulsion d’eau → forte diarrhée

49
Q

Pourquoi les diarrhées contiennent-elles du sang dans l’infection à E. coli O157:H7 et pas dans le cas du choléra?

A

La toxine pénètre les cellules épithéliales de l’intestin et cause leur destruction par apoptose
→ Destruction de cellules endothéliales des vaisseaux sanguins (muqueuse intestinale)

50
Q

Quelle infection bactérienne peut résulter en un choc toxique?

A

 Staphyloccocus aureus

51
Q

Quel est le mécanisme d’action du super-antigène TSST-1?

A

TTST-1 = principale toxine de Staphyloccocus aureus responsable du choc toxique

Mécanisme d’action = agit comme un super-antigène → activation non spécifique des lymphocytes T
1) Activation des lymphocytes T de manière non-spécifique (absence reconnaissance antigène)
2) Sécrétion de doses élevées de cytokines (TNF-alpha et IL-1)
3) Susceptibilité aux endotoxines d’autres bactéries
4) Choc toxique

52
Q

Comment le choc toxique causé par TSST-1, ou causé par des endotoxines, conduit à la perte de fonction d’organes vitaux?

A

1) TSST-1 entraine la sécrétion de cytokines (TNF-alpha et de IL-1)
2) Inflammation et fièvre
3) Augemntation perméabilité des vaisseaux sanguins
4) Diminution pression artérielle (hypotension)
5) Perte de fonction des organes vitaux