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NEUROVIEILLISSEMENT > cours 10_sommeil > Flashcards

cours 10_sommeil Flashcards

1
Q

repos éveillé EEG?

A

alpha (8-13Hz), bien régularisé et soutenu

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Q

STADE N1 description

A

¤ Transition veille sommeil
¤ Au début de la nuit
¤ Suite aux éveils nocturnes
¤ Seuil d’éveil bas

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3
Q

STADE N1; combien de % de la nuit

A

5-10%

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4
Q

STADE N1: EEG?

A

alpha-theta (4-7Hz); oscillations lentes et constante

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Q

STADE N1; caractéristiques

A

MEO lents, respiration instable, Myoclonies d’endormissements

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6
Q

STADE N2; description

A

Seuil d’éveil légèrement majoré
Absence de MEO, diminution Tonus musculaire, respiration régulière

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7
Q

STADE N2; % sommeil

A

45-55%

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8
Q

STADE N2; EEG

A

EEG: theta et delta
*Complexes-K (0.5-4hz)
*Fuseaux de sommeil (11-16 hz)

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9
Q

STADE N3: description

A

Seuil d’éveil élevé
Absence de MEO, dim Tonus musculaire, respiration régulière et lente, dim TA, dim T corporelle

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10
Q

quel sommeil est le sommeil récupérateur?

A

N3; sommeil « récupérateur » en lien avec la pression homéostatique
¤ Sécrétion de l’hormone de croissance

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11
Q

N3; EEG

A

delta haut voltage; 0.5-4 hz

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12
Q

N3; %

A

15-20%

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13
Q

STADE REM; description

A

Sommeil paradoxal
Seuil d’éveil variable

Salves de MEO rapides, atonie musculaire (twitches), respiration irrégulière, aug. TA, aug. RC

Hypotonie des muscles pharyngés et génioglosse

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14
Q

STADE REM; %

A

20-25%

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15
Q

STADE REM; EEG

A

EEG: mixte, rapide, désynchronisé
2-6 hz

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16
Q

V/F; il n’y a qu’un cycle par nuit

A

F; plusieurs cycles par nuit, REM finit chaque cycle

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17
Q

% sommeil lent

A

75-80% du sommeil total

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18
Q

% sommeil paradoxal

A

20-25%

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19
Q

qu’Est-ce qui sureprésenté au début de sommeil

A

N3

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20
Q

apparition de REM au cours du sommeil

A

au début à chaque 90 min et plus représenté à la fin de la nuit

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21
Q

décrire le sommeil lent

A

activité électrique cérébrale synchonisée

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22
Q

décrire le sommeil paradoxal

A

activité électrique cérébrale mixte, mouvements oculaires rapides (‘Rapid Eye
Movements’ ou REM) et atonie musculaire

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23
Q

régulation veille-sommeil; quels sont les 2 processus

A
  1. processus S (homéostatique)
  2. processus C (circadien)
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24
Q

décrire le processus S

A

sleep drive
homéostatique
-accumulation progressive de la pression de sommeil tout au long de la journée
(différent de la fatigue)

-activation de nt au cours de la juornée (adénosine) bloqué par caféine

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25
Q

décrire le processus C

A

propensin au sommeil sous le contrôle d’une horloge biologique (noyau suprachiasmatique)

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26
Q

quand est-ce qu’on a le greatest urge to sleep

A

= greatest distance between process-s and process-C (autour de 23h)

La quantité, la qualité et l’horaire de ce cycle de veille-sommeil sont déterminés par l’interaction entre au moins deux processus étroitement imbriqués [1] (figure 1). Le processus circadien représente une horloge interne de propension à l’éveil ou au sommeil. Le processus homéostatique quant à lui reflète une accumulation progressive de pression de sommeil, en fonction du nombre d’heures passées à l’éveil. Cette pression de sommeil peut se dissiper uniquement lors d’une période de sommeil. Si un individu vit en synchronie avec sa rythmicité circadienne et n’est pas exposé à une privation de sommeil, des niveaux de vigilance et des performances cognitives relativement stables sont maintenus sur une période d’éveil classique de 16 heures.

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27
Q

régulation veille-sommeil; effet de la lumière et de la noirceur

A
  • voie extra-visuelle indépendante des voies visuelles ; voie réticulo-hypothalamique

dark : stimulation of melatonine –> activation de la glande pinéale qui libère mélatonine

light: inhibiton of melatonine

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28
Q

qu’est-ce que l’encephalitis lethargica

A
  • Epidémie d’encéphalite virale en Europe & Amérique du Nord (1915-1924)
  • La plupart des patients présentaient une somnolence excessive et une durée de sommeil accrue
  • Certains présentaient de l’insomnie
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29
Q

quelle est la différence entre insomnie et somnolence

A

L’insomnie est définie par une difficulté à s’endormir ou à rester endormi, un réveil précoce ou une impression de sommeil non réparateur.
La somnolence diurne excessive est une tendance à s’endormir à des heures où l’on est normalement éveillé.

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30
Q

quel est le système de l’éveil

A

système activateur ascendant

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31
Q

éveil: quelle substance aminergique est produite dans le locus coereleus

A

noradrénaline

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32
Q

éveil: quelle substance aminergique est produite dans le noyau du raphé

A

sérotonine

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33
Q

éveil: quelle substance aminergique est produite dans le latéral pédonculopontin PPT

A

ACh

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34
Q

éveil: quelle substance aminergique est produite dans le vPAG

A

dopamine

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35
Q

éveil: quelle substance aminergique est produite dans le noyau tubéromamilaire

A

histamine

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36
Q

éveil: quelle substance aminergique est produite dans l’hypothalamus latéral

A

ORX (hypocrétine)

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37
Q

éveil: quelle substance aminergique est produite dans le BF

A

ACh et GABA

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38
Q

éveil: la plupart des structures de l’éveil sont dans quelle région et qu’Est-ce quia rrive si elle est atteinte

A

dans le tronc cérébral donc son atteint provoque la somnolence

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39
Q

régulation veille-sommeil; quest-ce qui se produit au sommeil lent

A

le switch hypothalamique ou flip-flop switch model

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40
Q

qu’est-ce que le switch hypothalamique

A

les structures d’éveil et de sommeil s’inhibent entre elles

éveil: ORX active le LC, TMN et Raphé, qui favorisent l’éveil et ces structures inhibent le VLPO

sommeil: adénosine active VLPO qui inhibe ORX et donc inhibe LC, TMN, Raphé et docn favorise le sommeil

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41
Q

qu’est-ce que l’adénosine

A

peptide épinogène qui s’accumule au cours de la journée plus on va hydrolyser l’atp avec lA’ctivité cellulaire, plus les sous-produits de la drégadation s’accumulent dont lA’dénosine qu niveau de lE’space extra cell et il y a des récepteurs d’Aénosine et donc plusla journée avance plsu les récepteurs sont saturés donc donne sgnal épinogène

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42
Q

activité cérébrale en sommeil lent

A

wakefulness (relaxation): décharges neuronales désynchronisées

stade 2: sleep spindle 11-16 hz

stade 3: slow-wave –> décharges neurones synchronisées (rythmes cérébraux)

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43
Q

qu’Est-ce qu’on retrouve dans le sommeil lent

A

des oscillations thalamo-corticales

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44
Q

l’activité cérébrale en REM ressemble le plus à quel stade du sommeil-éveil

A

au wakefulness

le someil non-rem a une acitvité cérébrale bcp plus lente

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45
Q

comment est lA’ctivation du sommeil paradoxal

A

activation cholinergique ascendante
–> activation neuronale importante et désynchronisée

eVLPO [sommeil] affecte le LDT-PPT (ACh) mesopontine reticular formation qui affecte le thalamus qui affecte le forebrain

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46
Q

le sommeil paradoxal est le contrôle central de quoi

A

de l’atonie musculaire

–>paralysie

VLPO –> SLD–> interneurone –> motoneurones

corps est immbolie alors que l’activité cerveau similaire à éveil

ORX active DR+LC qui inhibe SLD qui empêche donc inhibition des motoneurone –>mouvement

amygdale inhibe DR+LC et active SLD qui inhibe MN

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47
Q

EXAMMMM: 4 fonctions du sommeil

A
  1. homéostasie cérébrale: Système glymphatique et élimination des déchets (beta-amyloide)
  2. Consolidation mnésique: Transfert des informations entre l’hippocampe et le neocortex
  3. Régulation endocrinienne: Contrôle du métabolisme, de l’appétit et de la production hormonale
  4. Modulation du système immunitaire: Stimulation de la réponse immunitaire (lymphocytes, anticorps)
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48
Q

décrire l’homéostasie cérébrale

A

Système glymphatique et élimination des déchets (beta-amyloide)

pendant le sommeil, lE’sapce compris entre les cellules du cerveau augmente d’envrion 60%. ainsi, le flux de liquide céphalorachidien circule plus profondément dans le tissu cérébral et élimine les déchets toxiques issus de l’activité cérébrale diurne par le système glymphatique

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49
Q

décrire la consolidation mnésique

A

Transfert des informations entre l’hippocampe et le neocortex

pendant la nuit, la mémoire à ct, stockée provisoirement dans l’hippocampe, transfère son contenu vers le cortex préfrontal, lieu de stockage de la MLT. ce transfert est réalisé pendant le sommeil profond à l’occasion de vagues d’activation du cortex, les ondes lentes que l’on détecte à l’EEG. ces ondes lentes correspondent à des oscillations synchrones de vastes populations de neurones qui, à cette occasion, défont, renforcent ou créent des liens entre eux

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50
Q

décrire la régulation endocrinienne

A

Contrôle du métabolisme, de l’appétit et de la production hormonale

la nuit, les hormones contrôlent le métabolisme, l’appétit, le système immunitaire, la thyroide et les rythmes biologiques

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51
Q

décrire la modulation du système immunitaire

A

Stimulation de la réponse immunitaire (lymphocytes, anticorps)

la sécrétion de l’hormone de croissance la nuit contribue à stimuler le système immunitaire. ce dernier va produire des cellules mémoires pour se souvenir des agents infectieux et des anticorps pour lutter efficacement contre eux

52
Q

le sommeil et la mémoire

A
  • pendant la nuit, le cerveau “rejoue” ce que nous avons appris pendant la journée
  • le sommeil aide à consolider la mémoire
  • Les régions du cerveau impliquées dans l’apprentissage rejouent l’information durant le sommeil afin de permettre un meilleur rappel à long terme
  • il y a superposition des régions le cerveau est actif pendant qu’il apprend la tâche et ces mêmes régions étaient plus actives lorsque les personnes présentaient des fuseaux au cours du sommeil après la première journée d’apprentissage
53
Q

EXAM: variations physiologiques du sommeil avec l’âge; caractéristiques (3)

A
  1. Réduction du sommeil lent profond
  2. Fragmentation du sommeil
  3. Modifications circadiennes (avance de phase, sommeil diurne) [neurones qui constituent le noyau suprachiasmatique vont être moins nombreux et vont être moins actifs et moins fonctionnels –> cerveau moins capable de synchroniser le cycle éveil-sommeil avec le cycle de lumière]
54
Q

EXAM: causes neurobiologiques des variations physiologiques du sommeil avec l’âge? (3)

A
  1. Altération de l’horloge biologique centrale et périphérique
  2. Altération des circuits de maintien de la vigilance (hypocrétine) [moins capable d’être éveillé la journée]
  3. Vieillissement cérébral (amincissement cortical du à diminution du nombre de neurones, docn moins capables de produire les oscillations neuronales)

horloge biologique est moins fonctionnel (suprachiasmatique, moins fonctionnel quand on vieillit, cerveau moins capable synchronisé cycle sommeil avec cycle circadien –> dérégulation circadinne)

55
Q

qu’est-ce qui arrivent aux stades du sommeil en vieillissant

A

durée éveils nocturnes augmente avec âge

–> réveil plus souvent et plus longtemps

sommeil profond diminue drastiquement avec âge et devient plus fragmenté

sommeil est plus de stade 1 (plus superficiel)

56
Q

variations physiologiques du sommeil avec l’âge; qu’Est-ce qui arrive à l’activité delta au cors du vieillissement

A

activité pas bien préservée à 65 ans

Vieillissement cérébral –> amincissement cortical du à diminution du nombre de neurones, docn moins capables de produire les oscillations neuronales, car ces oscillations neuronales de basse fréquences sont produites par les oscillations thalamo-corticales. si les neurones thalamo-corticaux sont moindre on ne peut pas synchroniser aussi bien et donc moins de sommeil profond

57
Q

qu’est-ce qui arrive avec la durée de sommeil en vieillissant

A

diminue garduellement au court du vieilissement

0-3 mois (11-19h) vs 14-17 ans 7-11h vs ≥ 65 ans 5-9h

58
Q

V/F; le nombre d’heures de besoin de sommeil est très semblable entre gens du même groupe d’a^ge

A

F; le nb d’Heures est très variable et il y a une prédisposition constitutionnelle au nb d’heures de sommeil nécessaire

cependant, en général, il y a une tendance à la baisse du nombre d’heure de sommeil requis au cours du vieillissement

59
Q

le nombre d’heures de sommeil nécessaire correspond

A

au nombre d’heures qu’on a besoin pour bien accomplir nos activités quotidiennes sans caféine haha

60
Q

troubles du sommeil dans la maladie d’alzheimer: combien de patients avec alzheimer ont des troubles du sommeils

A

près de 50%

61
Q

troubles du sommeil dans la maladie d’alzheimer: quels sont certains troubles du sommeils dont les patients souffrent (3)

A
  1. troubles du rythme circadien
  2. insomnie
  3. somnolence diurne
62
Q

troubles du sommeil dans la maladie d’alzheimer: troubles du rythme circadien (2)

A

-inversion du cycle
-syndrome crépusculaire (agités, crier hurler la nuit et la journée ils sont apathiques)

63
Q

troubles du sommeil dans la maladie d’alzheimer: insomnie (2)

A
  • Troubles d’initiation du sommeil
  • Troubles de maintien du sommeil et réveils nocturnes prolongés

->du à trouble rythme circadien, à inversement du cycle ou apnée du sommeil

64
Q

troubles du sommeil dans la maladie d’alzheimer: somnolence diurne (2)

A
  • Liée à l’inversion de cycle
  • Liée à la présence d’un syndrome d’apnées du sommeil (40% des patients)
65
Q

EXAM:troubles du sommeil dans la maladie d’alzheimer: quels sont les 3 mécanismes expliquant le lien

A
  1. Biologiques: perte neuronale accrue au niveau de l’horloge biologique (noyau suprachiasmatique)
  2. Socio-comportementaux: sédentarité, défaut d’exposition à la lumière, disponibilité du proche aidant et du personnel de soin en soirée
  3. Comorbidités: troubles de l’humeur, douleur chronique, effets médicamenteux (pour digestion, mémoire, sommeil…..)
66
Q

troubles du sommeil dans la maladie d’alzheimer: causes ou conséquences? études épidémiologiques (longitudinales)

A
  • risque accru (1.5x) de développement de MA en cas de problèmes de sommeil (tous troubles du sommeil
    confondus)
  • 15% des cas de MA pourraient être attribuables à des problèmes de sommeil
67
Q

troubles du sommeil dans la maladie d’alzheimer: causes ou conséquences? modèles animaux

A
  • privation de sommeil accroit la formation de plaques amyloïdes et la présence de protéines tau (rôle de
    système glymphatique)
68
Q

troubles du sommeil dans la maladie d’alzheimer: causes ou conséquences? chez les personnes âgées en santé

A

niveau plus élevé de protéines beta-amyloïde (LCR) est associé à une moins bonne efficacité de sommeil et à davantage de siestes diurnes

69
Q

EXAM: Troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson et autres synucléinopathies (DCL); quels sont les 4 troubles du sommeil

A
  1. Troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP)
  2. syndrome des jambes sans repos
  3. insomnie
  4. somnolence diurne
70
Q

Troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson et autres synucléinopathies (DCL); TCSP

A

Le plus étroitement associé à MP et DCL

71
Q

Troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson et autres synucléinopathies (DCL); syndrome des jambes sans repos touche combien de patients

A

20%

72
Q

Troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson et autres synucléinopathies (DCL); insomnie touche combien de patients

A

> 60% des patients
* Prédominance de troubles de maintien du sommeil (fragmentation, réveil précoce)

73
Q

Troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson et autres synucléinopathies (DCL); somnolence diurne (4)

A
  • 50% des patients
  • Liée à directement à la pathologie neurodégénérative
  • Liée à la médication (dopaminergique)
  • Liée à la présence d’un syndrome d’apnées du sommeil
74
Q

Troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson et autres synucléinopathies (DCL); les patients avec TCSP idiopathique sont à risque de dvlp quoi

A

Patients avec TCSP idiopathique à risque de développer des maladies neurodégénératives (synucléinopathies):
* Maladie de Parkinson
* Démence à corps de Lewy * Atrophie multisystématisée

75
Q

Troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson et autres synucléinopathies (DCL); risque et intervalle

A

risque à 5 ans; approx. 5 ans (signe précoce de MA et DCL)
intervalle: variable (jusqu’à 30 ans)

76
Q

Troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson et autres synucléinopathies (DCL); qu’est-ce que les troubles du sommeils réflètent

A

Reflète la progression ascendante du processus neurodégénératif
bulbe et pont –> substance noire –> néocortex

77
Q

quand est-ce qu’on peut avoir diagnostique insomnie chronique?

A

insomnie chronique (‘chronic insomnia disorder’) lorsque les six critères sont tous rencontrés

–> plaintes rapportées par le patient

78
Q

Insomnie chronique: critère 1 ; symptômes d’insomnie (3)

A

[en avoir au moins en avoir 1]
1. difficulté d’initiation de sommeil
2. difficulté de maintien de sommeil (plusieurs réveils pendant la nuit)
3. réveil matinal précoce

79
Q

Insomnie chronique: critère 2; plaintes diurnes en relation avec difficulté de sommeil (9)

A

[au moins en avoir 1]
a) fatigue, malaise

b) trouble d’attention, de concentration ou de mémoire

c) Impact négatif sur le fonctionnement social, familial, professionnel ou académique

d) Trouble de l’humeur, irritabilité

e) Somnolence diurne

f) Troubles comportementaux (p.ex., hyperactivité, impulsivité, agressivité)

g) Baisse de motivation et d’énergie

h) Propension à faire des erreurs/accidents

i) Inquiétude ou manque de satisfaction par rapport au sommeil

80
Q

Insomnie chronique: critère 3

A

Ces plaintes ne peuvent être entièrement expliquées par un manque d’opportunité de sommeil ou par un environnement de sommeil inadéquat

81
Q

Insomnie chronique: critère 4

A

Ces difficultés de sommeil et plaintes diurnes surviennent au moins
3 fois par semaine

82
Q

Insomnie chronique: critère 5

A

Ces difficultés de sommeil et plaintes diurnes sont présentes depuis au moins 3 mois

83
Q

Insomnie chronique: critère 6

A

Ces plaintes ne peuvent être davantage expliquées par un autre trouble du sommeil.

84
Q

Insomnie: épidémiologie; plaintes, insomnie chronique et prévalence

A
  • Plaintes d’insomnie: jusque 40% de la population générale
  • Insomnie chronique: 10-20% de la population générale
  • Prévalence augmente avec l’âge: 25-40% chez les > 65 ans
85
Q

Insomnie: V/F les F sont davantages touchées que les H

A

V

86
Q

Insomnie et santé mentale:

A
  • Parmi les insomniaques,≈1/4 troubles anxieux et ≈1/10 troubles dépressifs
  • Risque 2-6x plus élevé de développer une dépression (en particulier si durée de sommeil <6h)
  • 2-5x plus élevé de développer de l’anxiété
87
Q

Insomnie et santé cadriovasculaire/métabolique:

A
  • Risque 2-4x plus élevé de développer une hypertension artérielle (en particulier si durée de sommeil <6h)
  • 2-3x plus élevé de développer du diabète
  • près de 2x plus élevé de présenter un infarctus du myocarde
88
Q

Insomnie et santé cardiovasculaire/métabolique: V/F: la durée de sommeil importe peu sur le risque de dvlp de l’hypertension artérielle

A

F, plus de risque de le dévlp si durée de sommeil <6h

89
Q

Insomnie et santé cognitive:

A

Symptômes d’insomnie associés à un risque plus élevé de déclin cognitif

90
Q

Insomnie: Etude Canadienne Longitudinale sur le Vieillissement (ECLV); nombre participants et but

A
  • Large cohorte nationale prospective sur 20ans
  • 28,485 participants
  • Objectif de l’analyse actuelle: évaluer l’impact de l’insomnie chez les personnes âgées
91
Q

Insomnie: Etude Canadienne Longitudinale sur le Vieillissement (ECLV); évaluations détaillées (4)

A
  • Questionnaires
  • Examens physiques
  • Echantillons biologiques
  • Batterie de tests neuropsychologiques
92
Q

Insomnie: Etude Canadienne Longitudinale sur le Vieillissement (ECLV); quelles sont les 2 classifications

A
  1. Classification selon le statut insomnie
  2. Classification selon le
    changement de statut (temps de base à suivi)

PID = Probable Insomnia Disorder
ISO = Insomnia Symptoms Only
NIS = No Insomnia Symptoms

93
Q

Insomnie: Etude Canadienne Longitudinale sur le Vieillissement (ECLV); Comment ont évolué les personnes âgées

A

NIS-ISO: 31%

NIS-PID: 3%

NIS-NIS : 66%

PID = Probable Insomnia Disorder
ISO = Insomnia Symptoms Only
NIS = No Insomnia Symptoms

94
Q

Insomnie: Etude Canadienne Longitudinale sur le Vieillissement (ECLV); mémoire évaluée par …(3)

A
  1. Plainte de mémoire subjective
  2. Diagnostic d’un problème de mémoire par un médecin
  3. Evaluation objective de la mémoire (RAVLT 1 & 2; rappel immédiat et différé)
95
Q

Insomnie: Etude Canadienne Longitudinale sur le Vieillissement (ECLV); comment la mémoire a évolué chez les participants

A

Les participants qui ont développé un probable trouble d’insomnie (PID) montraient de plus grandes chances de déclin mnésique subjectif, même après ajustement des comorbidités. (3x plus élevé)

–> donc avec troubles du sommeil plus gros risque de développer troubles de la mémoire

96
Q

EXAM: Insomnie chronique: conséquences et impacts (6)

A
  1. Comorbidités médicales et psychiatriques
  2. Déficits cognitifs
  3. Baisse de productivité au travail et augmentation de l’absentéisme
  4. Utilisation accrue des services de santé
  5. Risque accru d’accidents
  6. Fardeau économique de l’insomnie:
    6.6 milliards $ / année pour le seule province de Québec
97
Q

Insomnie chronique: physiopathologie; quel est le modèle utilisé

A

le modèle des 3 ‘p’
-predisposing factors
-precipitating factors
-perpetuating factors

98
Q

Insomnie chronique: physiopathologie; quels sont 3 predisposing factors

A

-biological traits (ex. âge, sex)
-psychological traits
-social factors

99
Q

Insomnie chronique: physiopathologie; quels sont 3 precipitating factors

A

-medical illness
-psychiatric illness
-stressful life events

100
Q

Insomnie chronique: physiopathologie; quels sont 3 perpetuating factors

A

-excessive time in bed
-napping
- negatif conditioning

101
Q

Insomnie chronique physiopathologie; quels sont les facteurs en relation avec le vieillissement

A
  • facteur physiologiques
  • facteurs socio-comportementaux
102
Q

Insomnie chronique-pathophysio; quels sont les 3 facteurs physiologiques

A
  1. Comorbidités plus nombreuses: médicales, neurodégénératives, autres troubles du sommeil
  2. Fragmentation du sommeil et réduction du sommeil profond
  3. Fonctionnement altéré de l’horloge circadienne
103
Q

Insomnie chronique-pathophysio; quels sont les 4 facteurs socio-comportementaux

A
  1. Retraite professionnelle
  2. Sédentarité et siestes prolongées
  3. Baisse de régularité dans les activités et les horaires de sommeil
  4. Réduction de l’exposition à la lumière
104
Q

Insomnie chronique-pathophysio; 4 facteurs socio-comportementaux et liens avec les processus S et C

A

diminution de la pression homéostatique à cause sédentarité et moins présence de lumière et donc mélatonine affectée

aussi les facteurs physiologiques; ex. sommeil fragmenté

105
Q

apnée du sommeil: prévalence et sex ratio

A
  • Prévalence de 4 à 9 % chez l’adulte
  • Augmente avec l’âge
  • Sex ratio (H:F) à 2-3:1
106
Q

EXAM: apnée du sommeil: symptômes (5)

A
  • Somnolence diurne excessive (difficulté à rester éveillé la journée)
  • Ronflements intenses, arrêts respiratoires (suivi de reprise de respirations très fortes, souvent rapportées par conjoint)
  • céphalées (due à hypoxygénation) et sécheresse de bouche matinale
  • nycturie (du à augmentation de la sécrétion des hormones de sécrétion urinaire)
  • altération des fonctions cognitives (prendre des décisions, exécuter des tâches…)
107
Q

apnée du sommeil: conséquences; augmentation du risque de … (6)

A
  • Hypertension artérielle
  • Infarctus du myocarde
  • AVC
  • Diabète
  • Dépression
  • Accidents de la route, baisse de productivité et absentéisme
108
Q

apnée du sommeil: confirmations diagnostiques (2)

A

-polysomnographie
-saturométrie nocturne insuffisante

109
Q

apnée du sommeil: la polysomnographie peut être à deux endroits

A
  • Ambulatoire (polygraphie cardio- respiratoire)
  • Laboratoire (eeg, ecg..)
110
Q

apnée du sommeil: classification (3)

A
  1. obstructives (ex. forme machoire, obstruction nasale)
  2. centrales (SNC, insuffisance cardiaque)
  3. mixtes (morphiniques)
111
Q

apnée du sommeil: sévérité (3)

A

nombre d’apnée/hypopnée par heure
* Léger: IAH 5-15/h
* Modéré: IAH 15-30/h * Sévère: IAH > 30/h

112
Q

**apnée du sommeil: EEG

A
  • flux interrompu ou diminué (hypopnée)
  • efforts respiratoires
  • après interruption respiratoire, il y a chute de la saturation –> fluctuation du niveau d’oxgyène

si apnée centrale –> Ø obstruction des voies mais défaut au niveau de la commande respiratoire –> absence total d’effort respiratoire

113
Q

Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP): début, sex ratio, prévalence

A
  • Début: entre 40-70 ans * Sex ratio: H» F
  • Prévalence: 0.5%
114
Q

Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP): formes (3)

A
  • Idiopathique (pas de lésion cérébrale démontrée)
  • Secondaire à différentes pathologies neurologiques (tronc cérébral)
  • Iatrogène (associé à prise de médicaments): TCSP associé aux antidépresseurs (ISRS)
115
Q

Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP): présentation clinique (4)

A
  • Apparition en seconde partie de nuit
  • Comportements violents (coups de poing, coups de pied)
  • Comportements corrélés au contenu onirique intense
  • Potentiel de blessure sur le patient et conjoint(e)
116
Q

Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP): quelles sont les 2 manières de poser le diagnostic

A
  1. clinique
  2. confirmation par video-polysomnographie
117
Q

Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP): décrire la manière de poser le diagnostic clinique

A
  • Question de screening: ‘Vous a-t-on déjà dit, ou croyez-vous, que vous « agissez » vos rêves en dormant (par exemple, frapper, gesticuler, faire des mouvements de fuite, etc.) ?’
  • Sensibilité 94%; Spécificité 87%
118
Q

Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP):décrire la manière de faire la confirmation par video-polysomno

A
  1. Sommeil REM sans atonie musculaire (problème au niveau SLD, donc pas inhibition des motoneurones alpha)
  2. Manifestations motrices
119
Q

Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP): schéma

A

pour le système paradoxal il y a un système inhibiteur des motoneurones

en sommeil paradoxal, différents neurones du SLD (sublatéro-dorsal) vont stimuler les interneurones inhibiteurs de la moelle épinière et vont favoriser une atonie musculaire

si système SLD est déficitaire, si ex. ya une lésion dans le pont du tronc (où la plupart des noyau de sommeil-éveil se trouvent) ou une neuro-dégénérescence dans ces neurones, on va avoir une perte de l’inhibition des motoneurones alpha et dnc perte de l’Atonie

120
Q

Syndrome des jambes sans repos (SJSR): présentation clinique (4 critères)

A
  1. Besoin irrésistible de bouger les jambes associé à une sensation désagréable
  2. ET symptômes aggravés au repos
  3. ET soulagement des symptômes par le mouvement
  4. ET augmentation des symptômes en soirée et pendant la nuit
121
Q

Syndrome des jambes sans repos (SJSR): épidémiologie

A
  • Prévalence: 5-10 %
  • Augmente avec l’âge
  • Antécédents familiaux
122
Q

Syndrome des jambes sans repos (SJSR): diagnostic

A
  • Clinique (PSG non requise)
  • Bilan: recherche d’anémie, de carence martiale (carence en fer), fonction rénale
123
Q

Syndrome des jambes sans repos (SJSR): physiopathologie (2)

A
  • Déficit en fer au niveau du système nerveux central
  • Déficit dopaminergique
124
Q

Syndrome des jambes sans repos (SJSR): qu’est-ce qu’il ne faut pas confondre avec SJSR

A

Mouvement périodiques des jambes au cours du sommeil (MPJS)

125
Q

Syndrome des jambes sans repos (SJSR): si SJSR présent, est-ce qu’on a MPJS?

A

Si SJSR présent, MPJS souvent retrouvés à la PSG

126
Q

Syndrome des jambes sans repos (SJSR): V/F les MPJA ne sont jamais retrouvés isolés

A

F; MPJS sont retrouvés également isolément

NEUROVIEILLISSEMENT (10 decks)

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