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Médecine MMD1043 > Physio endo2 > Flashcards

Physio endo2 Flashcards

1
Q

Que fait le pancréas endocrine

A

Source d’hormones

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Q

Que font les hormones pancréatiques

A

Stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse
Mobiliser les réserves lors du jeûne, stress ou exercice
Maintenir la glycémie constante
Stimuler la croissance

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3
Q

Décrit les cellules B des ilots de langerhans

A

55%
Au centre
Sécrète l’insuline

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4
Q

Décrit les cellules A des ilots de langerhans

A

25%
En périphérie
Sécrète glucagon

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Q

Décrit les cellules D des ilots de langerhans

A

10%
Périphérie
Somatostatine et gastrine

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6
Q

Décrit les cellules epsilone des ilots de langerhans

A

3%
Ghréline

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7
Q

Décrit les cellules F ou PP des ilots de langerhans

A

5%
Polypeptide pancréatique

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8
Q

Strucutre de l’insuline

A

2 chaines polypeptidiques : A (21 aa) et B (30 aa) reliés par 2 ponts disulfures

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9
Q

Décrit la structure de l’insuline durant les étapes de production

A

RE: préproinsuline (peptide signal-chaine b-chaine c-chaine a)
AG: proinsuline (chaine b-c-a)
Vésicules de sécrétion: insuline et le peptide c est libéré pour laisser seulement les 2 chaines de l’insuline

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10
Q

Décrit le mécanisme de sécrétion de l’insuline mgl

A

Glc entre dans la cellule B du pancréas via GLUT2
Glc transformé en glc-6-phosphate par la glucokinase
G6P ensuite métabolisé par glycolyse
Ceci génère une hausse de l’ATP ce qui ferme les canaux potassiques et entraine une dépol de la membrane
Ceci entraine l’ouverture de canaux calcium et l’entrée de calcium
Ceci fait fusionner les vésicules de stockage de l’insuline à la membrane
Exocytose d’insuline et réouverture des canaux potassiques

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11
Q

Décrit le mécanisme d’action de l’insuline

A

Récepteur couplé à des enzymes tyrosine kinase
L’insuline se lie aux sous-unités alpha
Autophosphorylation des sous-unités béta
Activité tyrosine kinase
Phosphorylation du IRS

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12
Q

Effets métaboliques de l’insuline

A

Captation de glc (GLUT4)
Croissance cellulaire
Synthèse de protéines
Synthèse de glycogène
Transport glc

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13
Q

C quoi la glycolyse

A

Déradation du glc anaérobique produisant du lactate

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14
Q

C quoi la glycolyse

A

Déradation du glc anaérobique produisant du lactate
GR, médullaire rénale, coeur, muscle

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15
Q

C quoi la glycogenèse

A

Formation de glycogène à partir du glc dans le foie et muscle
Stockage de glc

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16
Q

C quoi la glycogénolyse

A

Dégradation de glycogène en glc

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17
Q

C quoi la néoglucogenèse

A

Foie et cortex rénal
Synthèse de glc à partir de molécules non glucidiques (aa, glycérol, lactate)

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18
Q

Que fait le muscle à l’exercice

A

Pas besoin de bcp d’insuline pour faire entrer le glc dans les cellules parce que les contractions musculaires augmentent la translocation du GLUT4 facilitant le transport de glc dans la cellule

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19
Q

Que fait le muscle en post-prandial

A

[ ] glc élevée et insuline aussi permettant au muscle d’utiliser le glc comme source d’énergie
Qté de glc trop grande pour les besoins du muscle=réserve en glycogène

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20
Q

Que fait le muscle entre les repas

A

Utilise les AG comme source d’énergie

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21
Q

Que fait le foie en post-prandial

A

HAusse du stockage de glc sous forme de glycogène
Baisse de la glycogénolyse
HAusse du uptake de glc (hausse glucokinase)
Hausse de la glycogenèse

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22
Q

Que fait le foie entre les repas

A

Baisse d’insuline permet baisse glycogenèse et hausse glycgénolyse

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23
Q

Source d’énergie du cerveau

A

Cellules du cerveau perméables au glc et peuvent l’utiliser sans intermédiaire de insuline

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24
Q

Actions insuline sur le foie

A

Baisse néoglucogenèse et glycogénolyse

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25
Q

Effets insuline tissu adipeux

A

Inhibition lipolyse

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26
Q

Effets insuline muscle/coeur

A

Hausse utilisation glc
Hausse de la synthèse et stockage protéique

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27
Q

Effets de l’insuline sur le métabolisme protéique

A

Promotion de la synthèse protéique
Hausse la captation et utilisation aa
Synthèse ARNm au niveau des ribosomes
Baisse du catabolisme protéique
Au niveau du foie, baisse de la néoglucogenèse permettant de conserver les aa dans les réserves protéinées du corps

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28
Q

Stimulateurs de la libération d’insuline

A

Hausse de la glycémie
Hausse de la concentration en aa (arginine et lysine) car ils potentialisent la sécrétion d’insuline induite par le glc
AGL
Hormones GI: gastine, sécrétine, CCK, incrétines (GLP-1 et GIP)
Cortisol
Glucagon
GH
SNA : effet cholinergique (para) et béta adrénergique (sym)

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29
Q

Inhibiteurs de la sécrétion d’insuline

A

Somatostatines
Jeûne
Baisse de la glycémie
SNA: effet alpha adrénergique

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30
Q

Effets du glucagon

A

Hausse de la glycogénolyse (glycogène en glc-1-P)
Hausse de la néoglucogenèse (aa en glc)

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31
Q

Actions du glucagon sur le foie

A

Hausse de la glycogénolyse (glycogène en glc-1-P)
Hausse de la néoglucogenèse (aa en glc)
Inhibition du stockage en TG

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32
Q

Actions du glucagon sur le tissu adipeux

A

Stimulation de la lipase adipocytaire
Hausse de la lipolyse

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33
Q

Types de symptomes de l’hypoglycémie

A

SNA
Neuroglycopénique

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34
Q

Symptomes du SNA

A

Adrénergique: palpitations, temblements, anxiété
Alpha=inhibe insuline et béta=stimule glucagon
Cholinergiques: sueurs, faim, paresthésies

35
Q

Symptomes neuroglycopéniques

A

Changement de comportement
Fatigue
Confusion
Convulsions
Atteintes de l’état de vigilance

36
Q

Que fais la zone glomérulée

A

Minéralocorticoïdes comme aldostérone
Régulation tension artérielle et volume du LEC

37
Q

Que font les zones fasciculées et réticulées

A

GLucocorticoïdes comme le cortisol pour la réponse au stress indispensable à la survie
Hormones sexuelles

38
Q

Que fait la médullosurrénale

A

Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

39
Q

Précurseur des hormones corticosurrénaliennes et ce qu’il fait

A

Cholestérol
Aldostérone
Cortisol
Androstenedione (convertie en testo par les tissus périph)

40
Q

COntrole de la zone glomérulée

A

SRAA

41
Q

COntrole de la zone fasciculée et réticulée

A

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
CRF-ACTH

42
Q

Quels sont les médiateurs de l’effet minéralocorticoide

A

Aldostérone (90%)
Cortisol un peu aussi, mais - que aldo mais il y en a + dans le sang
Deoxycorticosterone

43
Q

Transport et mécanisme des minéralocorticoides

A

Lié à des protéines plasmatiques
Agit via récepteur stéroide cytoplasmique

44
Q

Actions de l’aldostérone

A

Hausse réabsorption Na
Hausse excrétion K
Hausse excrétion H si en excès
Dans le rein, colon, glande sudoripare et salivaire

45
Q

Décrit la régulation du SRAA

A

1- La pression de perfusion rénale
diminue
2- Augmentation de la relâche de
rénine
3- Augmentation de la production
d’angiotensine
4- Vasoconstriction par l’AG II
5- Relâche d’aldostérone
6- Rétention de Na et excrétion de K
7- Augmentation du volume circulant

46
Q

Comment se fait la régulation d’aldostérone

A

Haussée par:
Hausse de K dans le LEC
Hausse d’AGII
ACTH

Baissée:
Hausse de Na extracellulaire

47
Q

Quels sont les glcocorticoides et transport

A

Cortisol (95%) et corticostérone
Liée à CBG ou albumine

48
Q

Mécanisme des glucocorticoides

A

Récepteur cyto après diffusion à travers la membrane plasmique

49
Q

COmment se fait la synthèse des glucocorticoides

A

ACTH se lie à un récepteur couplé à protG
Hausse adénylate cyclase
Hausse AMPc
Hausse protéine kinase A
Hausse importation cholestérol
Hausse enzymes requises pour stéroïdogenèse

50
Q

Mécanisme d’action des GC

A

Récepteur spécifique appartenant à la superfamille des R stéroïdes
R cytoplasmique

51
Q

Effets des GC

A

HAusse néoglucogenèse
Baisse de l’utilisation de glc par les tissus
Baisse de la synthèse de prot et hausse du catabolisme protéique
Mobilisation du gras-hausse des AGL et oxidation
Requis pour action catécholamines
Baisse absorption GI et hausse excrétion urinaire de calcium
Hausse appétit
HAusse filtation glomérulaire
Différenciation d’organes chez le foetus
Inhibition CRH et ACTH

52
Q

Stimulation de sécrétion de cortisol

A

ACTH
CRH
Stress
Heures de sommeil (haut matin et bas le soir)

53
Q

Inhibition sécrétion de cortisol

A

Feedback négatif

54
Q

Mode d’action ACTH

A

R utilisant complexe AC/AMPc

55
Q

De quel sys font parties les médullosurrénales

A

SNAS
Ganglions du SNAS
Cellules comme des neurones post-ganglionnaires pas d’axones sécrétant catécholamines direct dans le sang
Pas essentielles à la survie

56
Q

Processus de synthèse des catécholamines

A

Substance dérivée de la tyrosine contenant un noyau catéchol et un groupe amino
Transformation de NE en E ne se fait qu’au niveau de la médulla. Autres catécholamines originent des surrénales et SNAS

57
Q

Production au niveau des surrénales des catécholamines

A

80-85%=E

58
Q

Mode d’action catécholamines

A

R couplé à protG

59
Q

Effets récepteurs alpha

A

Relaxation intestinale
Contraction sphincters intestinaux
Contraction sphincter vésicaux
Contraction pilomotrice
Vasoconstriction
Dilatation iris

60
Q

Effets récepteurs bêta 1

A

HAusse rythme cardiaque
Hausse DC et force contraction
Lipolyse

61
Q

Effets récepteurs bêta 2

A

Vasodilatation
Relaxation intestinale
Relaxation utérine
Relaxation vésicale
Bronchodilatation
Calorigenèse et glycogénolyse

62
Q

Sécrétion des hormones testiculaires

A

Cellules de Leydig au niveau testiculaire à partir de cholestérol

63
Q

Origine Testo

A

95% testicules
5%cortex surrénal

64
Q

C quoi la forme de test la plus active

A

Dihydrotestostérone

65
Q

Circulation de la test

A

SHBG (plus grande affinité) et albumine
Très peu sous forme libre

66
Q

Test active sous quelle forme

A

Libre

67
Q

Testo biodisponible

A

Libre ou liée à l’albumine, car peut facilement se dissocier

68
Q

Métabolisme et élimination test

A

FOie
Urine

69
Q

Actions de la test durant la vie foetale

A

Descente des testicules
Via DHT: 8-13 semaines: différenciation OGE (pénis et scrotum) et dvpt prostate
Après 8 semaines: stabilisation des canaux de Wolff (épididyme, vas deferens, vésicules séminales)

70
Q

Que font les c de Sertoli durant vie foetale

A

Régréssion des canaux de Muller

71
Q

Régulation de la sécrétion de test

A

Hypothalamus=GnRH
Hypophyse ant=LH et FSH
FSH=cellules de Sertoli, ce qui active la spermatogenèse et entraine production d’inhibine B pour rétrocontrole sur hypophyse
LH= cellules de Leydig, testostérone qui active spermatogenèse et rétrocontrole négatif sur les 2 hypo

72
Q

Que nécessite la synthèse des oestrogènes

A

Action combinée de :
LH et FSH
Thèque (stimulée par LH) et granulosa (stimulée par FSH)

73
Q

Décrit le cycle de mestruel normal

A

Hausse de FSH amène folliculogenèse et hausse estradiol
Hausse estradiol amère une croissance de l’endomètre, baisse de FS via inhibine B, et ultimemement on atteint un point ou le rétrocontrole négatif devient du rétrocontrole positif et pic de LH
Pic de LH amène ovulation et formation du corps jaune
Le corps jaune sécrète estradiol et progestérone
La hausse d’estradiol et progestérone font baisser LH et FSH et amène l’endomètre sécrétoire
Dégénérescence du corps jaune si pas de fécondation
Estradiol et progestérone chutent: menstruation
Hausse de FSH et cycle recommence

74
Q

Peptides produits par le placenta

A

hCG
hPL
CRH
prolactine

75
Q

Stéroïdes produits par le placenta

A

Progestérones
Oestrogènes (estriol»> estrone et estradiol)
Androgènes
GC

76
Q

Actions oestrpgènes placentaires

A

Hausse débit sanguin placentaire pour croissance foestus
Prépare sein pour allaitement
Stimule production de protéines de liaison dans le foie
Placenta transforme pas Pg en Oestro car manque une enzyme

77
Q

Actions Pg placentaire

A

Source principale=corps jaune jusqu’à 6-7 semaines de grossesse
Prévenir contractions utérines en supprimant formation de gap junctions pour maintenir quiescence utérine

78
Q

Nom de hCG

A

Choriogonadotrophine humaine

79
Q

Sécrétion hCG

A

cellules trophoblastiques placentaires 8 jours après ovulation
Pic entre 60-90j

80
Q

Roles hCG

A

6-8 premières semaines de grossesse, prévient dégénérescence du corps jaune oermettant d’assurer production de progestérone jusqu’à ce que le placenta commence à en produire
Hausse les cellules T du sys immunitaire

81
Q

Structure du hCG

A

2 sous-unités
Ressemblent bcp aux hormones hypophysaires : sus-unité béta qui est spécifique (test de grossesse mgl)

82
Q

Sécrétion et role hPL

A

Hausse progressivement au long de la grossesse jusqu’au dernier mois
Antagonise l’effet de l’insuline et baisse l’utilisation glc par la mère pour le rendre disponible au foestus
Ressemble à GH et PRL

83
Q

Nom hPL

A

Hormone lactogène placentaire
Sommatomammotrophine

Médecine MMD1043 (19 decks)

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