5-Unipolare Depression Flashcards

1
Q

Was sind die ICD-10 Kriterien der depressiven Episode?

A

Mind. zwei Wochen, getrennt durch mehrere Monate ohne affektive Symptomatik:

A) Obligate Symptome:
* Gedrückte Stimmung
* Interessenverlust
* Verminderung des Antriebs mit erhöhter Ermüdbarkeit

B) Weitere Symptome (bei schwerer Depression mindestens 4 weitere Symptome):
* Konzentrationsminderung
* Vermindertes Selbstwertgefühl
* Schuldgefühle und Gefühle von Wertlosigkeit
* Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven
* Suizidgedanken oder –handlungen
* Schlafstörungen
* Appetitminderung

  • Klassifizierbar als leicht/ mittel/ schwer
  • Mit und ohne psychotische Symptome
  • Mit und ohne „somatische“ Symptome:

1.Interessenverlust, bes. für angenehme Aktivitäten
2.Mangelnde Fähigkeit, emotional zu reagieren
3.Früherwachen, > 2 Std. früher als gewohnt
4.Morgentief (Zirkadianik)
5. (Objektivierbare) Hemmung oder Agitiertheit
6.Deutlicher Appetitverlust
7.Gewichtsverlust (>5% im vergangenen Monat)
8.Deutlicher Libidoverlust

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2
Q

Wie häufig sind depressive Erkrankungen?

A
  • Bundesgesundheitssurvey 98/99: 4-Wochen Prävalenz: 6,3%
  • (Jahres-)Prävalenz weltweit (2015): ca. 5%
  • Frauen doppelt so häufig betroffen wie Männer
  • Erkrankung betrifft alle Altersgruppen

–> jede 4. Frau und jeder 8. Mann im Laufe des Lebens!

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3
Q

Beschreibe mögliche Folgen von Depressionen

A

 Psychosoziale Folgen (Arbeitslosigkeit, Frühberentung, Scheidung etc.)
 Insgesamt hohe ökonomische Belastung durch Fehlzeiten am
Arbeitsplatz bzw. Arbeiten trotz Depression (Absentismus und Präsentismus)
 Psychiatrische Komorbiditäten wie z.B. Substanzmissbrauch/- abhängigkeit
 Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko
 Erhöhtes Risiko für weitere somatische Erkrankungen aufgrund
ungesünderer Lebensführung
 Deutlich erhöhtes Risiko für Suizidversuche/Suizide

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4
Q

Angaben zur Häufigkeit von Suiziden

A

 Weltweit 0,8 Mio. Suizide p.a. (ca. 11/100.000 Einwohner)
 Weltweit zweithäufigste Todesursache bei 15- bis 29jährigen
 Vollendete Suizide häufiger bei Männer, Suizidversuche häufiger bei Frauen
 Suizidversuche ca. 20-fach häufiger als vollendete Suizide
 Im Jahr 2017 starben in Deutschland
9.235 Menschen durch Suizid (laut Statistisches Bundesamt)

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5
Q

Was lässt sich über den Zusammenhang zwischen Stimmungserkrankungen und Suizide sagen?

A

 Bis zu 15 % aller Pat. mit schwerer Depression versterben an Suizid
 Ca. 25 % weisen einen Suizidversuch auf
 Ca. 70 % haben Suizidgedanken
 90% aller Suizidenten litten vorher unter psychiatrischen Erkrankungen, am häufigsten Depression / Bipolarer Störung (50-85 %)
 Suizidalität ist in den seltensten Fällen freie Willensentscheidung, sondern ein (verhinderbares!, behandelbares!) Krankheitssymptom!

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6
Q

Auf welchen Ebenen kommt es durch depressive Symptome zu Veränderungen?

A

Veränderungen auf Ebene der
 Stimmung/Affektivität
 des Denkens
 des Verhaltens
 körperliches Empfindens /Körperfunktionen

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7
Q

Welche Verlaufsformen von Depressionen werden unterschieden?

A

Einzelne Episoden, Rezidiverend, Chronischer Verlauf

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8
Q

welche Subtypen von Depressionen wurden historisch unterschieden?

A

 Reaktive Depression/ depressive Reaktion
 Neurotische Depression vs. endogene Depression (Melancholie)
–> Orientierung an Lebensereignissen, dem Vorliegen von „somatischen
Symptomen“, Vorgeschichte des Patienten und positiver Familienanamnese
–> Implizites ätiologisches Konzept – oft irreführend!
Diese Dichotomie wurde daher aufgegeben (lebt allerdings in Ansätzen im Konzept der „Anpassungsstörung“ weiter)

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9
Q

Welche Phänotypische Subtypen von Depressionen werden unterschieden?

A

A) Gehemmte Depression:
Reduktion der Psychomotorik und des Antriebs Extremfall: depressiver Stupor

B) Agitierte Depression:
Getriebenheit, Unruhe, ziellose Aktivität, „Jammerdepression“

C) Atypische Depression:
Gesteigerter Appetit (Kohlenhydratheißhunger), bleierne Schwere, Tagesmüdigkeit, übermäßiges Schlafbedürfnis

D) Psychotische=wahnhafte Depression:
20% aller „endogenen“ Depressionen (Melancholien) mit affektkongruenten
Wahnideen: Verarmung, Versündigung, hypochondr. Wahn

E) Somatisierte (= „larvierte“ Depression):
 vegetative/ funktionelle Organbeschwerden sind im Vordergrund  Depression im Sinne gedrückter Stimmung (vordergründig) gering
ausgeprägt
 Vitalstörungen wie Abgeschlagenheit, Enge- und Schweregefühle
 Leibnahe Symptome: Kopfschmerzen, Schwindel, Rücken-, Atem-, Herz-, Magendarm-, Unterleibsbeschwerden
Häufig vorstellig bei Allgemein- und Fachärzten!

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10
Q

Was für Subtypen von Depressionen existieren in Bezug auf spezielle Lebensphasen?

A

A) Schwangerschaftsdepression

B) Wochenbettdepression = postpartale Depression (hat nichts zu tun mit
„baby blues“ = „Heultage“, DD Wochenbettpsychose):

  • In den ersten zwei bis sechs Wochen nach der Geburt
  • Häufig: 10-15%
  • Beginnt auch häufig schon in der Schwangerschaft

C) Involutions-/ Spätdepression (ab 50 J.)
* Protrahierte Phasendauer
* Hohe Suizidgefahr

D) Altersdepression (ab 60 J.):
* Oft mit hirnorganischen Beeinträchtigungen

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11
Q

Welche Zugehörigen Diagnosen des affektiven Spektrums gibt es?

A

A) Dysthymie (ICD-10 F34.1):
* Chronisch depressive Verstimmung, mindestens 2 Jahre andauernd, die nach Schweregrad und Dauer nicht
die Kriterien für eine depressive Episode erfüllen
* Bessere Phasen wechseln sich ab mit Verstimmungen, die depressiven Tage müssen für die Diagnose aber überwiegen
* Dysthymie + Depression: sog. „double Depression“

B) Rezidivierende kurze depressive Störung (F38.1):
* Ein bis drei Tage andauernde, schwer depressive Phasen, hochfrequent bis zu einmal monatlich
* Hohes Suizidrisiko!

C) Dysphorische prämenstruelle Störung (DSM-5):
- zyklusabhängig, teils schwer ausgeprägt, aber nur kurz andauernd
- kann sich auch eher in kognitiven Defiziten oder Stimmungsschwankungen mit Gereiztheit äußern
- spricht auf SSRI an

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12
Q

Wie ist das Multikausale Modell aufgebaut?

A

4 verschiedene Kreise:

A) Frühkindliche Erfahrungen (Persönlichkeitsentwicklung)
B) Biologisch/genetische Faktoren (Hirnstoffwechsel, Stresshormone)
C) Lerngeschichtliche Aspekte (z.B. Erfahrung von Selbstwirksamkeit
D) Situative Auslöser (z.B. kritische Ereignisse, Stress)

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13
Q

Was besagt das Vulnerabilitäts-Stress-Konzept

A

 Schon vor dem Ausbruch der Erkrankung kommt es durch verschiedene Faktoren zu Veränderungen im Gehirn, die eine “Anfälligkeit” bedingen, aber für sich allein keine Erkrankung auslösen.

 Wenn zusätzlich noch bestimmte Stressfaktoren als Belastungselemente auftreten, können diese durch das “anfällige” Gehirn nicht mehr ausglichen werden: es kommt zum Ausbruch der Erkrankung.

 Je nachdem, welche Risikogenvarianten vorliegen und wie andere neurobiologische Faktoren vorhanden sind, können verschieden Entwicklungs- und Umweltfaktoren dann unterschiedliche psychische Erkrankungen auslösen

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14
Q

Was für Differenzialdiagnosen der unipolaren Depression gibt es?

A

 Anpassungsstörung
* Bis 6 Monate nach einem belastenden Ereignis, ohne das die Störung mutmaßlich nicht
aufgetreten wäre
* Kriterien für depressive Episode sind nicht voll erfüllt

 Störungen, die häufig mit depressiven Symptomen einhergehen:
* Angststörungen
* Zwangsstörungen
* Somatoforme Störungen
* Essstörungen
* Persönlichkeitsstörungen
* Abhängigkeitserkrankungen

Cave: Die Diagnose einer Depression wird nur dann gestellt, wenn die Depression vor der anderen Störung auftrat!

Organische affektive Störung
 Kriterien für depressive Episode können erfüllt sein, doch häufig fehlen Zirkadianik, Früherwachen, aufgehobene Schwingungsfähigkeit; dafür deutliche Antriebsminderung
 Primär durch zerebrale Erkrankungen oder Störungen verursacht, z.B.:
* hirnatrophische degenerative Prozesse
* vaskuläre Erkrankungen
* metabolische/ endokrine Erkrankungen
* Intoxikationen
* Entzug von psychotropen Substanzen

 Schizophrenien, schizoaffektive Störungen, wahnhafte Störungen
* Depression als Prodromalsymptom
* Gleichzeitig mit schizophrenen Symptomen
* Depression als Residualsymptom
 Andere, endogene und exogene Faktoren
* Herzvitien, Myokardinfarkt
* Kollagenosen
* Infektionskrankheiten
* Malignome
* Schlafapnoe
*

 Depressions-ähnliche Symptome werden zudem häufig verursacht durch:
* Medikamente (orale Kontrazeptiva, anabole Steroide, Glukokortikosteroide, Betablocker, Interferone…)
* Endokrine Erkrankungen: Hypothyreose, M. Cushing, M. Addison, Hyper- und Hypoparathyreodismus…
* Neurologische Erkrankungen: M. Parkinson, Chorea Huntington, Multiple Sklerose, Demenzen, Hirntumore, Subduralhämatom…

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15
Q

Wie können organische Ursachen einer Depression ausgeschlossen werden?

A

 Ausschluss organischer Ursachen durch:
* Orientierende internistische Untersuchung
* Gründliche neurologische Untersuchung
* Laborparameter (BKS, BB, Elektrolyte, Leber-, Nierenwerte, Schilddrüsenwerte, Lues-
Serologie, BZ, evtl. LP, weiterführende Endokrinologie)
* EEG, EKG
* Zumindest bei erster Episode zerebrale Bildung (cMRT)

 Weitere Diagnostik:
* Testpsychologie: Leistungstestung, Persönlichkeitstestung

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16
Q

Welche Behandlungsformen bei Depressionen werden unterschieden?

A

 Leichte Episode: „watchful waiting“, ggf. Empfehlung körperliche Aktivität, positive Aktivitäten…
 Mittelschwere Episode: Psychotherapie und Antidepressiva gleichwertig
 Schwere Episode: medikamentöse Therapie mit Antidepressiva.  Begleitend ist eine psychotherapeutische Behandlung bei allen
Arten von Depressionen empfehlenswert.
 Spezielle Behandlungsformen wie z.B. Elektrokonvulsionstherapie, transkranielle Magnetstimulation, Lichttherapie, Wachtherapie, haben spezielle Indikationsgebiete.

17
Q

Welche medikamentöse Therapie wird bei Depressionen empfohlen?

A

Medikamentöse Therapie:
- Erst Monotherapie AD
- Ggf. Switch zu anderen AD
Klasse
- Ggf. Kombination zweier AD
aus verschiedenen
Wirkklassen
- Ggf. Tranylcypromin
- Augmentation eines ADs durch
ein Antipsychotikum, Lithiumcarbonat oder Schilddrüsenhormon
- (Esketamin iv/intranasal)

18
Q

Was für klinische Aspekte sollten bei der Auswahl eines Antidepressivums beachtet werden?

A

 Alle Antidepressiva bewirken primär eine Stimmungsaufhellung.
 Weitere je nach Substanz unterschiedlich ausgeprägte Wirkschwerpunkte:
* Sedierung und Entspannung
* AntriebsförderungundAktivierung
 Die Auswahl des Antidepressivums richtet sich vor allem nach den angestrebten Wirkschwerpunkten unter Berücksichtigung des Nebenwirkungsrisikos und der Medikamentenanamnese.

19
Q

Beschreibe grob die Wirkungsweise von Antidepressiva

A
  1. Die Mehrzahl der AD bewirken durch eine Hemmung der Rückaufnahme der Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin in das präsynaptische Neuron eine Steigerung des Neurotransmitterangebots an der Synapse
    –> „Monoaminhypothese“ der Depression!
  2. Seltenere Wirkprinzipien stellen die Hemmung des Neurotransmitterabbaus, die Blockade von Autorezeptoren bzw. die Bereitstellung von Präkursoren der Neurotransmitter dar.
  3. Eine Substanz, die neuerdings auch als rasch wirksame antidepressive Substanz untersucht und auch schon eingesetzt werden, ist Ketamin bzw. Esketamin
    * Esketamin ist ein NMDA-Rezeptorantagonist und wirkt daher im glutamatergen System
  4. Generell muss jedoch zwischen den akuten Wirkmechanismen und den längerfristigen
    Wirkmechanismen unterschieden werden:
    * Aus der Veränderung des Neurotransmitterangebots resultieren mittelfristig komplexe funktionelle und mikrostrukturelle Adaptationsprozesse (vereinfacht: „Up- bzw. Down- Regulationen“ der Rezeptorenempfindlichkeit)
    * Diese Adaptationsprozesse werden als das eigentliche Korrelat der AD-Wirkung angesehen: es kommt zu einer „Neuordnung“ bestimmter Funktionen der zentralen Neurotransmission (einschließlich von second messenger Prozessen und intrazellulärer Signaltransmission)
    * und einer Änderung der neuronalen Plastizität, z.B. durch vermehrte Ausschüttung von brain derived neurotrophic factor (BDNF), einem Nervenwachstumsfaktor, bei dem ein Mangel bei Patienten mit akuten Depressionen vorliegt.
20
Q

Welche biologischen Behandlungsverfahren gibt es bei Depressionen?

A

 Nicht-invasive Stimulationsverfahren:
* Elektrokonvulsionstherapie (EKT): v. a. bei schweren, wahnhaften und
therapieresistenten Depressionen
* Repetitive transkranielle Magnetstimulation/transkranielle Gleichstromstimulation (rTMS/tDCS): gibt Hinweise auf antidepressive Wirksamkeit, auch augmentativ bei chron./therapieresistenter Depression, aber deutlich weniger effektiv als EKT

 Invasive Hirnstimulationsverfahren:
* Tiefe Hirnstimulation (THS) (analog bei M. Parkinson, aber andere
Stimulationsorte): Studienlage noch uneindeutig

 Chronotherapeutische Verfahren :
* Lichttherapie: v. a. bei saisonalen Depressionen sinnvoll.
* Schlafentzugstherapie: additive Behandlung, oft kurzfristig gut wirksam, Effekt meist aber nicht anhaltend.

21
Q

Wie wirkt EKT?

A

 Durch Abgabe eines niedrigen Stromimpuls (0,8 A; 480V) am Kopf des Patienten wird ein generalisierter Krampfanfall ausgelöst
 Dadurch: Regulierung von Dysbalancen in den Neurotransmittern
 Ausschüttung von Nervenwachstumsfaktoren (z.B. BDNF)
 Stimulation von Synapsenbildung
 Keine Schädigung von Nervengewebe!

22
Q

Wie wird eine EKT durchgeführt? Was sind Kontraindikationen?

A

 Kontraindikationen:
 Herzinfarkt vor < 3 Monaten
 Schlaganfall vor < 3 Monaten  Aneurysma
 schwere Herzerkrankungen
 schwere Lungenerkrankungen

 Daher vor EKT: cerebrale Bildgebung und  Prämedikation mit EKG und Routinelabor;  Ggf. Röntgenthorax

23
Q

Beschreibe einzelne Studienergebnisse zur Evidenz der Wirksamkeit der EKT

A

 Echte EKT ist signifikant besser als Placebo EKT (d.h. Narkose ohne EKT) (n = 256)
 EKT ist signifikant wirksamer als Pharmakotherapie (n=1144)  Bilaterale EKT ist effektiver als unilaterale EKT (n=1408)
 Hoch-Dosis EKT ist effektiver als niedrig Dosis-EKT

24
Q

Welche 3. Welle Verfahren werden zur Behandlung von Depressionen eingesetzt?

A

 CBASP (Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy) für chronische Depression mit interpersonellen Interaktionsschwierigkeiten
 Akzeptanz und Commitment Therapie (ACT)
 Mindfulness-based cognitive therapy (MBCT)

25
Q

Wie werden Therapieresistente Depressionen definiert?

A

 Nicht ganz einheitlich definiert
 Meistens ist damit gemeint, dass ein Patient keine Remission erreicht hat nach zwei Behandlungsversuchen mit zwei verschiedenen Antidepressiva aus unterschiedlichen Wirkklassen
 Betrifft ca. 20-30% der Patienten
 Risikogruppe besonders „ängstliche Depression“

26
Q

Was muss bei der Behandlung von therapieresistenten Depressionen beachtet werden?

A
  1. mittels Therapeutischen Drug Monitoring:
     Adhärenz
     Ggf. schneller Metabolisierer-Status
  2. Überprüfung der Diagnose
  3. Augmentationsstrategien
     Medikamentös (Kombinationen, Antipsychotika, Lithium, SD Hormone; Esketamin)
     Nicht-Medikamentös (EKT, rTMS, tDCS, THS, chronotherapeutische Verfahren)
     Psychotherapeutisch(CBASP)