w3 hc.8 pathofysiologie van ischemisch vaatlijden Flashcards
ischemisch vaatlijden
zuurstoftekort in een bepaald deel van het lichaam doordat bloedtoevoer verminderd is, bij ischemische hartziekte te weinig O2 naar hartspier.
ischemia te herkennen aan kleurverandering van weefsel.
arteriële obstructie
vaatstelsel dat niet goed zuurstofrijk bloed vervoert naar organen.
oorzaken:
- atherosclerose: slagaderverkalking
- hypertensie: weerstandsvaten kunnen dan niet goed ontspannen hierdoor verhoogde perifere vaatweerstand. door mediale laag dikker wordt om verhoogde BD tegen te gaan als vaattonus verandert.
- vasculitis: ontsteking binnenwand bloedvat, hierdoor toename in weerstand en daarmee hogere BD.
ruptuur
aneurysma: arteriële verwijding, kan optreden in aorta bv.
atherosclerose oorzak
- erfelijke factoren
- inactiviteit, voeding, roken
- hypertensie
- diabetes mellitus
regulatie van orgaan doorbloeding
normaal: F = (Pa - Pv) / Rarteriolen (wet van Darcy)
als F omhoog moet R omlaag.
bij arteriële stenose: door vernauwing Pa voor stenose hoger dan druk na stenose (Pa’)
dan F = Pa’ - Pv) / Rarteriolen.
als Pa’ zakt moet R ook zakken om Flow gelijk te houden.
neiging om doorbloeding constant te houden is de autoregulatie ookwel de druk-flow regulatie. vaatbed houdt doorbloeding constant. als Pa’ lager wordt zal bloeding in vaatbed minder worden.
door O2 tekort onstaat melkzuurvorming, dit signaleert vaten dat ze moeten verwijden en dit haalt R van vaatbed omlaag zodat F weer omhoog.
flow en druk relatie
als straal halveert van bloedvat is oppervlakte maar een kwart. 75% van doorbloeding dan verloren. druk nog steeds gelijk in vat.
arteriolen kunnen niet meer verder verwijden en hebben hun max vergroting bereikt als 80% van doorgang weg is, doorbloeding zakt dan vrijwel lineair met de druk omdat de druk achter de stenose daalt terwijl de R van arteriolen constant blijft.
arteriële stenose
als <80% normale doorbloeding dan all is ok.
ernst van stenose meten door druk achter stenose te meten of persoon vasodilatoire stof geven. bij relatief hoge druk kan de flow tot 5 keer toenemen dan. in geval van >80% vaatvernauwing kan dat niet meer.
O2-extractie
nog een tweede linie zodat weefsel wel genoeg bloed krijgt bij arteriële stenose. door zuurstofextractie te verhogen, omdat bloed ook langzamer door capillairen stroomt is er meer tijd om zuurstof uit de capillairen te halen
arteriën 95% zuurstoftoevoer, venen 70%, nier heeft maar 5%, hart 60/70%.
pathofysiologie van ischemie
trombose
vaatspasme
stenose kan acuut als er een trombose is.
trombose ontstaat als endotheel door aderverkalking beschadigd is, in bloed zit dan materieel dat niet hoort, hierdoor bloedstolsels.
endotheel ook verantwoordelijk voor vaatspasme. normaal bij bloeding vasoconstrictie, maar als endotheel beschadigt en er is trombose dan zal endotheel zelfde signaal krijgen om te vernauwen.
trombus en vaatspasme beide verlagen O2 aanbod voor weefsels, inspanning laat O2vraag toenemen, werkt dan negatief op arteriële obstructie.
gevolgen van ischemie
anaeroob metabolisme: stofwisseling omlaag, wat geen O2, hierdoor onstaat anaeroob metabolisme waarbij lactaat wordt geproduceerd –> prikkelt zenuwvezels wat een pijnsensatie geeft.
functieverlies
celschade: apoptose/necrose
determinanten van coronaire bloedflow
in coronair vaatbed weefseldruk belangrijk, aortadruk is perfusiedruk voor alle druk in het lichaam.
coronair arteriën die linkerhartkamer van bloed voorzien hebben andere drukverloop. aan begin van systole knijpt het vat zijn eigen flow af en pas als hartspier ontspant neemt het weer toe in LAD. doorbloeding is voor 80% afhankelijk van rustfase van hartcyclus
F = Pa - Ptissue / Rarteriolen.
afknijpen heeft vooral betrekking op doorbloeding van binnenste laag van het hart, = subendocard.
als F niet toe zou nemen en R niet verandert zou drukverschil toenemen.
