Ansiktsdermatoser

Question 1

Hur påverkar ansiktsdermatoser livskvalitet?

Answer 1

Ansiktsdermatoser leder till en betydlig påverkan på livskvalitet pga skamkänslor och sociala begränsningar. Äldre drabbas av lika stor livskvalitetssänkning som unga.

Question 2

Hur definieras acne vulgaris?

Answer 2

En kronisk inflammatorisk sjukdom av hårstrå/talgkörtlar orsakat av en androgent medierad ökning av talgproduktion, förändrad keratinisering i körtelutförsgångarna och bakteriell kolonisation av Cutibacterium acnes (C. acnes).

Question 3

Hur är prevalensen för acne vulgaris?

Answer 3

9,4% av världens befolkningen (8e vanligaste sjukdomen globalt). Vanligast mellan 15-19 år (flickor drabbas tidigare än pojkar) och 1/3 av tonåringar har behandlingskrävande besvär (1/5 har medelsvår/svår acne). ♂ > ♀.

Question 4

Vad är acne neonatorum?

Answer 4

Tidig form av acne som drabbar 20% av alla nyfödda, Orsakas av höga nivåer av androgenen Dehydroepiandosteron (DHEA) direkt efter födseln.

Question 5

Vad är etiologin till acne vulgaris?

Answer 5

Androgener (androgenproduktionen ökar under puberteten vilket verkar på talgkörtlarnas androgenreceptorer vilket leder till ökad talgproduktion) & genetik (korrelation mellan familjär förekomst och svårighetsgraden av akne). Andra faktorer som påverkar är klimat, egen manipulation av huden, läkemedel (litium, minipiller med gestagen) & anabola steroider.

OBS! Alla patienter har inte ökad koncentration androgener i blodet utan istället ökad receptorkänslighet.

Question 6

Vad är patofysiologin till acne vulgaris?

Answer 6

Androgen stimulation leder till ökat talgproduktion (seborré) -> Tilltäppning av folliklarna genom hyperproliferation av keratinocyter i körtelutförsgångarna -> Formation av stängda och öppna mikrokomedoner (pormaskar, ofta progress från stängd till öppen) -> Komedonerna kan utvecklas till inflammatorisk akne med infektion av Cutibacterium acnes (grampositiv anaerob bakterie som tillhör normalflora ffa i talgfolliklar) som orsakar papler (saknar varbildning) och pustler (med varblåsa) -> Svår inflammatorisk akne med noduli och cystor.

Question 7

Hur blir öppna komedoner svarta?

Answer 7

Öppna komedoner blir svarta genom oxidering av lipider och melanin i talg-/keratinpluggen.

Question 8

Vad är risken med svår acne?

Answer 8

Svår acne läker oftast med ärrbildning, som är mycket svårbehandlad.

Question 9

Vad är typiskt för acne?

Answer 9

OBS! Typiskt för akne är samtidig förekomst av lesioner i olika utvecklingsstadier/svårighetsgrad.

Question 10

Vilka olika kliniska typer av acne finns?

Answer 10

Komedoakne, papulopustulös akne (vanligaste typen), nodulocystisk akne (främst pojkar), acne fulminans (sällsynt typ med ledbesvär, leukocytos, feber, allmänpåverkan), acne tarda (vuxenakne), acne excoriée (artefakter dominerar).

Question 11

Vilka lokalisationer har acne?

Answer 11

Talgkörtelrika (seborroiska) områden som ansikte, hals och övre delen av bålen

Question 12

Hur behandlas lätt till måttlig acne?

Answer 12

Lokalbehandling i form av kräm/gel (effekt först efter 4-6 veckor). Rekommendera alltid mjukgörande kräm pga vanligt med hudirritation/torrhet.

· Bensoylperoxid (Basiron®, Epiduo®): Bakteriedödande genom oxidering och verkar avfjällande.

· Azelainsyra (Finacea®, Skinoren®): Bakteriedödande genom oxidering och verkar avfjällande. Receptfritt.

· Adapalen (Differin®): Vitamin-A syrapreparat som minskar inflammation. Effektivast då komedoner dominerar bilden.

· Klindamycin (Dalacin®, Acnatac®): Hämmar C. acnes. Risk för resistensutveckling pga behandling upp till 12 veckor (kombinationspreparat med Bensoylperoxid, Duac®, minskar risken)

Question 13

Hur behandlas svår/terapiresistent papulopostulös acne eller nodulocystisk acne?

Answer 13

Komplettering med systemisk behandling.
· Tetracykliner (Tetracyklin®): Behandling upp till 3-4 månader.

· Isotretinoin (licenspreparat): 13-cis-vitamin A syra som orsakar reversibel talgkörtelatrofi. Effektivaste läkemedlet vi har för acne. Lång behandlingstid 6-10månader. Måste kontrollera levervärden regelbundet. Orsakar torrhet i slemhinnor och muskelvärk. Teratogent och kräver preventivmedel innan insättning.

· Hormoner: Hos kvinnor kan kombinerade P-piller ha gynnsam effekt (till skillnad från minipiller med endast gestagen som kan orsaka acne). EJ som solitär behandling – ska ske tillsammans med lokal/systemisk behandling.
OBS! Patienter med mörkare hudtyp och hög risk för postinflammatorisk hyperpigmentering ska rekommenderas använda solkräm.

Question 14

Vad är prevalensen för rosacea?

Answer 14

En vanlig (prevalens 10%) kronisk ansiktsdermatos hos medelålders/äldre personer.

Question 15

Vilka kliniska fynd ses vid rosacea?

Answer 15

Rosacea är mest koncentrerade till panna, näsa, kinder och haka. Förekommer flushing (övergående erytem), bestående erytem (rodnad), telangiektasier (synliga blodkärl), akne-liknande papler och pustler (men inga komedoner – ingen koppling till acne) och även ögonsymptom och rinofym (markant förstoring av näsan).

Question 16

Vad är patogenesen till rosacea?

Answer 16

Ännu oklar, men verkar vara en inflammatorisk och vaskulär sjukdom. Triggerfaktorer inkluderar UV-ljus, stress, alkohol. Finns genetisk predisposition och association med andra sjukdomar (exempelvis Mb Chron).

Question 17

Vad är demodex folliculorum?

Answer 17

Hårsäckskvalster som lever som kommensal eller parasit på människan (äter talg). Kan bidra till inflammationen vid rosacea. Förekomst av demodex är 63% i erytemato-telangiektatisk rosacea (ETR) och 85-100% i papulopustulös rosacea (PPR).

Question 18

Vilka subtyper av rosacea finns?

Answer 18

Oftast förekommer en kombination av flera typer.
Erytemato-telangiektatisk rosacea, ETR (>50%):

Papulopustulös rosacea, PPR (30%):

Rinofyma (1%, oftast män):

Ögonrosacea (6-50%):

Question 19

Vilka diagnoskriterium finns vid rosacea?

Answer 19

Ett primärt kriterium (flushing, bestående erytem, papler och pustler, telangiektasier) och lokalisation centralt i ansiktet. Finns även sekundära kriterium såsom brännande känsla på huden, plaque, torrt utseende, ödem, ögonsymptom, perifer lokalisation och fymatösa förändringar.

Question 20

Hur behandlas rosascea?

Answer 20

Alltid mjukgörande och solskyddsmedel på sommaren.
­
Flushattacker: Propranolol (Inderal) 10-40mg po.
­
Telangiektasier: Laser (privat sjukvård).
­
Erytem: Brimonidin (kärlkonstingerande).
­
Papulomatös rosacea (PPR): Lokal behandling med Azelainsyra/Metronidazol/Ivermectin eller systemisk behandling med Doxycyklin/Tetracyklin/Isotretinoin.
­
Fymatös rosacea: CO2-laser eller operativ shaving.
­
Ögonrosacea: Tårersättning, topikal cyklosporin, po. Doxycyklin.

Question 21

Vad ska man tänka på med kortison och rosacea?

Answer 21

OBS! Kortisonanvändning kan förvärra rosacea.

Question 22

vad är peroral dermatit?

Answer 22

En vanligt förekommande papulopustulös dermatit runt munnen eller ögonen (periockulär dermatit). Närbesläktad med rosacea. Drabbar alla ålderskategorier men kvinnor i åldern 20-45år är överrepresenterade. Demodex folliculorum misstänks ha patogenetisk relevans.

Question 23

Vilka kliniska fynd kan ses vid perioral dermatit?

Answer 23

Ytliga, rodnade papler, fin fjällning och små pustler lokaliserat till nasolabialvecken och hakan med en fri zon närmast läppen (vid peroral dermatit) eller kring ögonen (vid periockulär dermatit). Ingen klåda men sveda.

Question 24

Hur behandlas peroral dermatit?

Answer 24

Vid lättare fall kan lokal rosaceabehandling användas men oftast krävs po. tetracykliner.

Question 25

Hur är prognosen för peroral dermatit?

Answer 25

Går i regress efter månader/år.

Question 26

Vad är eksem?

Answer 26

Ett samlingsnamn för en grupp hudsjukdomar som kännetecknas av en T-lymfocytsdriven inflammation och barriärskada i huden. Klåda är ett dominerande symptom.

Question 27

Vad är seborroiskt eksem?

Answer 27

(mjälleksem)
En vanligt förekommande, recidiverande hudsjukdom hos spädbarn och vuxna (♂ > ♀). Fluktuerande och recidiverande förlopp hos vuxna är vanligt.

Question 28

Vilken lokalisation brukar mjälleksem ha?

Answer 28

fjällande feta eksem i områden med riklig förekomst av talgkörtlar såsom ansiktet, hårbotten, över sternum, i axiller och i ljumskar.

Question 29

Vad är patogenesen till mjälleksem?

Answer 29

Överkolonisering med jästsvampen Malassezia spp. (tillhör hudens normalflora) -> Förändring i talgproduktionen -> Barriärskada och defekt Inflammation. Ärftliga faktorer och stress kan spela roll.

Question 30

Hur behandlas mjälleksem i hårbotten?

Answer 30

Kombinationsbehandling mot jästsvamp (Imidazolderivat) och eksem (Elocon®/Benotvat® en gång per dag mot inflammation) samt avfjällande (Ketokonazolschampo, 2-5% salicylsyra Decubal®) vid behov.

Question 31

Hur behandlas mjälleksem i ansiktshud?

Answer 31

Daktacort® kräm med grupp-I-steroid och antimykotikum mikonazol.

Question 32

Vad är atopi?

Answer 32

Predisposition för utveckling av allergisk reaktion mot vanligt förekommande antigen i vår miljö. Atopiska sjukdomar inkluderar födoämnesallergi, atopiskt eksem, allergisk astma och allergisk rinit (samsjuklighet mellan dessa).

Question 33

Vad är patofysiologi vid atopiskt eksem?

Answer 33

Genetiska (mutation i filaggrin-gen) och miljöfaktorer.

Question 34

Vad är prevalensen för atopiskt eksem?

Answer 34

20% av alla barn i Sverige drabbas av atopiskt eksem

Question 35

Hur kan den kliniska bilden se ut vid atopiskt eksem?

Answer 35

Alltid klåda och generell torr hud. Lokalisationen av eksemen varierar med åldern (spädbarn har erytem och papler på kinder/halsens sidor, barn har papler och böjveckseksem/lichenifiering i armveck/knäveck/handleder/vrister, vuxna har kroniskt eksem på händer/ansikte/hals/övre delen av bålen/sträcksidor av extremiteterna) men majoriteten insjuknar i tidig ålder.

Question 36

Vilka diagnostiska kriterier finns för atopiskt eksem?

Answer 36

Kliande utslag och ≥3 av följande: böjveckslokalisation (eller kinder/panna hos barn < 10 år), astma eller hösnuva, generell torr hud, sjukdomsdebut före 2 års ålder.

Question 37

Vilka komplikationer finns vid atopiskt eksem?

Answer 37

Hudlesionerna kan bli sekundärinfekterade med bakterier, oftast kring ögon/mun. Då krävs antibiotika innan behandling av eksem.

Question 38

Hur behandlas atopiskt eksem?

Answer 38

Behandlingen anpassas till svårighetsgrad och lokalisationen av eksemet. Börja med starka glukokortikoider för att sedan trappa ned applikationsfrekvensen. Vid svårare fall krävs underhållsbehandling för att förhindra snabba recidiv.

Question 39

Vad ska man tänka på vid glukokortikoidkräm och atopiskt eksem?

Answer 39

OBS! Utsättning av glukokortikoidkräm kan ge rebound-fenomen (temporär försämring).

Question 40

Vad är kutan lupus erytematosus?

Answer 40

CLE
Lokaliserad form (80%) eller generaliserad form. Exempel på subgrupper av kutan lupus erythematosus är akut/subakut/kronisk kutan lupus erythematosus (CLE) och Diskoid LE (DLE, vanligast). Mycket vanligare hos kvinnor. Debuterar vanligtvis mellan 20-40år. Solljus, rökning, vissa läkemedel, hormoner och virusinfektioner kan aktivera skov.

Question 41

Vad är LE?

Answer 41

Lupus erythematosus (LE): En heterogen inflammatorisk autoimmunsjukdom som kan drabba flera organ och har ett väldigt varierande förlopp.

Question 42

Vad ska man göra för screening vid CLE?

Answer 42

OBS! Genomför en anamnestisk screening för SLE vid kutan LE (>10% av CLE är associerade med SLE).

Question 43

Vad är diskoid LE?

Answer 43

Lossade fjäll uppvisar taggar på undersidan kallade spikskofjäll. Diskoid LE tenderar att läka med ärrbildning.

Question 44

Vad är fjärilsexantem?

Answer 44

Rött/lila utslag i formen av en fjäril med lätt fjällning, sparar nasolabialvecken. Fjärilsexantem är typiskt för akut kutan LE och 50% är associerade med SLE.

Question 45

Hur utreds CLE?

Answer 45

1. Blodprov: SR, blodstatus, kreatinin, urinsticka, ANA och anti-dsDNA.
   OBS! Vid kutan LE finns oftast låga ANA.
2. Histologi på hudstanser: Visar perivaskulär och periadnexal lymfocytinfiltration i ytliga dermis och förtjockning av basalmembranen. Direkt immunofluorescens visar deposition av IgG och C3 i den dermo-epidermala gränszonen (kallat lupusband).

Question 46

Hur behandlas CLE?

Answer 46

Lokal behandling med grupp-III steroidkräm. Vid behov av systemisk behandling används po. glukokortikoid, hydroxiklorokin, metotrexat eller acitretin (retinoid). Solskydd.