Mme Fernandez

Question 1

Mécanisme d’action inspiration/expiration

Answer 1

Contraction du diaphragme → Augmentation du diamètre du thorax → Diminution de la pression intrapleurale → Expansion des poumons → Diminution de la pression alvéolaire → Inspiration → Relâchement des muscles inspiratoires → Diminution du volume du thorax → Augmentation de la pression intra pleurale → Rétraction des poumons → Augmentation de la pression alvéolaire → Expiration

Question 2

Capacité vitale (CV)

Answer 2

Somme du volume courant, du volume de réserve inspiratoire et du volume de réserve expiratoire.

Question 3

Capacité inspiratoire (CI)

Answer 3

Somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire.

Question 4

Volume de réserve inspiratoire (VRI)

Answer 4

Quantité maximale d’air qui peut être inspirée au-delà du volume courant, c’est-à-dire en forçant à la fin d’une inspiration normale.

Question 5

Volume de réserve expiratoire (VRE)

Answer 5

Quantité maximale d’air qui peut être expirée au-delà du volume courant normal, c’est-à-dire en forçant à la fin d’une expiration normale.

Question 6

Capacité pulmonaire totale (CPT)

Answer 6

Représente la quantité maximale d’air que peuvent contenir les poumons.

Question 7

Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

Answer 7

Somme du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel.

Question 8

Volume résiduel (VR)

Answer 8

Quantité d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée.

Question 9

Volume courant (VC)

Answer 9

Quantité d’air inhalé et expiré à chaque respiration (environ 500 ml d’air).

Question 10

Shunt intrapulmonaire

Answer 10

L’alvéole est perfusée, mais n’est pas ventilée (incapable de participer aux échanges gazeux). Le sang non oxygéné retourne dans la circulation systémique, ce qui explique l’hypoxémie.

Question 11

Espace mort alvéolaire

Answer 11

L’alvéole est ventilée, mais n’est pas perfusée (incapable de participer aux échanges gazeux)

Question 12

Insuffisance respiratoire normocapnique hypoxémique (Type 1)

Answer 12

PaO2 faible (inférieur à 60) + PaCO2 normale. Résulte habituellement d’un déséquilibre V/Q et d’un shunt intrapulmonaire.

Question 13

Insuffisance respiratoire normocapnique hypoxémique (Type 1)

Answer 13

PaO2 faible (inférieur à 60) + PaCO2 normale. Résulte habituellement d’un déséquilibre V/Q et d’un shunt intrapulmonaire.

Question 14

Insuffisance respiratoire hypercapnique hypoxémique (Type 2)

Answer 14

PaO2 faible + PaCO2 élevée. Résulte généralement d’une hypoventilation alvéolaire, qui peut être accompagnée ou non d’un déséquilibre V/Q et d’un shunt intrapulmonaire.

Question 15

Pneumologie infectieuse

Answer 15

Contamination effractive → massive Inhalation de particules infectieuses dans l’air → aspiration d’organismes colonisant l’oropharynx → Migration d’organismes aux sites
adjacents de la colonisation → Introduction directe d’organismes dans les voies respiratoires inférieures → invasion bactérienne des voies respiratoires inférieures → Inflammation pulmonaire avec ou sans exsudat important → Hausse de la perméabilité capillaire → Augmentation liquide interstitiel et alvéolaire → Déséquilibre rapport V/Q + shunt intra-pulmonaire → hypoxémie

Question 16

Toux productive

Answer 16

Présence excessive de sécrétions dans les alvéoles → Délogement des
particules étrangères ou du mucus des vois respiratoires inférieures + Propulsion vers
les voies respiratoires supérieures → libération des voies respiratoires inférieures

Question 17

Expliquez, sur une base physiopathologique, les zones d’opacité observées à la radiographie pulmonaire.

Answer 17

Agent pathogène → lésion parenchyme pulmonaire → réaction inflammatoire → libération médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires alvéolaires → augmentation du liquide interstitiel alvéolaire → dépassement de la quantité de drainage du système lymphatique → zones d’opacité observées à la radiographie pulmonaire

Question 18

Établir le lien avec l’hypoxémie que présente Mme Fernandez.

Answer 18

Agent pathogène → lésion parenchyme pulmonaire → réaction inflammatoire → libération médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires alvéolaires → fuite de liquide dans les alvéoles → infiltration alvéolaire → lésion aux cellules épithéliales alvéolaires de type II → perte de surfactant → affaissement alvéolaire → déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → hypoxémie

Question 19

Définissez la pneumonie, le SDRA et l’insuffisance respiratoire. Identifiez le type d’insuffisance respiratoire aiguë que présente Mme Fernandez. Comment ces concepts sont-ils reliés?

Answer 19

Pneumonie: inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire causée par un agent infectieux qui mène à une consolidation alvéolaire

SDRA: processus inflammatoire dans les poumons et qui endommage la membrane alvéolo-capillaire. Caractérisé par une insuffisance respiratoire aiguë et un oedème pulmonaire non cardiogénique. classée selon l’hypoxémie

Insuffisance respiratoire: état clinique respiratoire dans lequel le système respiratoire ne parvient pas à maintenir les échanges gazeux adéquatement

Insuffisance de Mme Fernandez: insuffisance respiratoire hypoxémique normocapnique (type 1), car PaO2 faible (54 mm Hg) et PaCO2 normale (39 mm Hg)

Question 20

Tachypnée

Answer 20

ugmentation ions H+ dans le LCR (détecté par les chimiorécepteurs du
bulbe rachidien)→ Stimule centre de la respiratoire → Augmentation FR Augmentation PaCO2 Diminution pH du LCR
(détecté par les chimiorécepteurs du bulbe rachidien) → Augmentation FR
OU
Hypoxémie → stimulation des chimiorécepteurs du centre respiratoire dans le bulbe
rachidien → afflux efférent vers le SNS puis vers les muscles respiratoires → tachypnée

Question 21

Respiration superficielle et laborieuse

Answer 21

Les muscles abdominaux et intercostaux + les
muscles accessoires (scalènes, trapèze) participent à l’expulsion pulmonaire.

Question 22

Tirage sous-sternal ou intercostal

Answer 22

Diminution du diamètre des alvéoles → augmentation de l’effort respiratoire → Les muscles peuvent soulager l’effort de respiration,
en se contractant pour augmenter l’expansion thoracique

Question 23

Crépitants

Answer 23

Accumulation des liquides → surcharge au niveau du système lymphatique
→ accumulation de liquide intra-alvéolaire. À l’ouverture des alvéoles → petit bruit sous forme de claquement.

Question 24

Ronchis

Answer 24

Passage de l’air sur les sécrétions au niveau des bronches/bronchioles.

Question 25

Matité

Answer 25

Dût à l’oedème interstitiel

Question 26

Hyperthermie

Answer 26

Présence d’agents pathogènes → Libération macrophagocytes → Libération des cytokines → Stimulation de l’hypothalamus → Libération des prostaglandines → Augmentation chaleur corporelle → Activation des mécanismes de thermogenèse (production de chaleur) → Fièvre

Question 27

Tachycardie

Answer 27

Hypoxémie → stimulation chimiorécepteurs crosse aortiques et carotides →
transmission influx nerveux a/n centre cardio accélérateur dans le tronc cérébral (bulbe rachidien) → activation du centre cardio accélérateur → transmission influx efférent vers nœud sinusal (SNS) → Libération de catécholamine dans le noeud sinusale → Augmentation FC

Question 28

Douleur thoracique

Answer 28

Lésion directe ou indirecte → réaction inflammatoire → activation
des neutrophiles et macrophages → libération des médiateurs chimiques de
l’inflammation → augmentation de la perméabilité des capillaires→ fuite de liquide
chargé en protéines, cellules sanguines et autres médiateurs vers l’espace interstitiel
→ engorgement des vaisseaux lymphatiques → œdème interstitiel → compression des
terminaisons nerveuses.

Question 29

Hypotension

Answer 29

Lésion directe ou indirecte → déclenchement de la réponse immunitaire
→ inflammatoire activation des neutrophiles et des macrophages, libération
d’endotoxines → Libération des médiateurs → Lésion du réseau vasculaire pulmonaire
+ vasoconstriction pulmonaire → hypertension pulmonaire → augmentation de la
postcharge du ventricule droit → diminution DC → Diminution TA

Question 30

Expectoration purulentes

Answer 30

Présence du processus inflammatoire, présence de macrophages