Geneeskunde 1B3 ZO's (w11, w12, w13) Flashcards
Wat betekenen RR en PAR?
Het relatief risico (RR) is een epidemiologische maat die uitdrukt in welke mate een risicofactor de kans op ziekte verhoogt.
Het relatieve belang van een risicofactor voor de volksgezondheid wordt uitgedrukt met het populatie-attributieve risico (PAR) (bijv. PAR = 90%? dan is in 90% van de gevallen de doodsoorzaak aan die levensstijlfactor af te schrijven)
Hoe kun je de PAR berekenen?
PAR = (P * (RR-1)) / ([P * (RR-1)] + 1)
Waarbij geldt:
- P = proportie rokers
- RR = relatief risico
Welke organen en factoren zijn belangrijk voor de werking van de hemostase?
Vaatwand, bloedplaatjes (trombocyten), stollingsfactoren, lever, vitamine K, Von Willebrand factor en fibrinogeen
Wat is het verschil tussen de functie van endotheel in rust en endotheel na beschadiging?
In rust:
- Antistollend
- Barrière tussen bloedbaan en subendotheel
- Vrijkomen van t-PA (tissue-plasminogeen activator)
Na beschadiging:
- Stollingsbevorderend
- Vrijkomen factor VIII
- Vrijkomen Von Willebrand factor
Wat zijn de functies van de trombocyten en de Von Willebrand Factor?
Adhesie: hechting bloedplaatjes aan endotheel, hiervoor is onder andere de Von Willebrand factor nodig; lijmvloeistof voor bloedplaatjes aan het subendotheel en aan elkaar –> een tekort aan Von Willebrand factor leidt tot bloedingsneiging (ziekte van Von Willebrand)
Aggregatie: hechting bloedplaatjes aan elkaar
Wat is de functie van de primaire hemostase, secundaire hemostase en fibrinolyse?
Primaire hemostase: het proces waarbij een trombocytenplug wordt gevormd, belangrijkste factoren zijn de trombocyten en de Von Willebrand factor
Secundaire hemostase: vorming van fibrinedraden die de bloedplaatjesplug verstevigen. Tissue factor (weefselfactor) is de belangrijkste initiator, het is een cascade van enzymactivatie in aanwezigheid van calcium en fosfolipiden, de laatste stap is de omzetting van fibrinogeen in fibrine. De stollingsfactoren worden gemaakt in lever. Aanmaak van factor II,VII, IX, X zijn afhankelijk van vitamine K.
Er is controle op de secundaire hemostase door antitrombine, het APC systeem en proteïne S
Fibrinolyse: afbreken van fibrine en dus het bloedstolsel, zodat deze beperkt blijft
Wat zijn de belangrijkste waarden in het bloed die je meet tijdens laboratoriumonderzoek naar hemofilie?
Stoltesten meten in vivo hoe lang het duurt tot een bepaalde hoeveelheid fibrine wordt gevormd. De uitslag is in seconden. De testen worden uitgevoerd door een activator toe te voegen aan het plasma.
De belangrijkste testen zijn:
- PT: protrombine tijd, tijd die nodig is om plasma te laten stollen na toevoeging van thromboplastine, een activator van extrinsieke stolling en calcium
- aPTT: geactiveerde partiele tromboplastine tijd, tijd die nodig is om plasma te laten stollen na toevoeging van fosfolipide, een activator van intrinsieke stolling, en calcium, aPTT-reagens bevat geen tissue factor
- D-dimeren: bij fibrinolyse worden fibrinepolymeren afgebroken tot fibrine D-dimeren, dit aantal kun je meten
Wat zijn veel voorkomende oorzaken van stoornissen in de primaire en secundaire hemostase? En wat kun je bij de verschillende stoornissen doen bij een bloeding of een spoed OK?
Primaire hemostase:
- Trombopenie (te weinig)–> trombocytentransfusie
- Auto-immuun trombopenie (te weinig door antistoffen tegen eigen bloedplaatjes) –> prednison of immuunglobulines
- Trombocytopathie (geen goede functie)–> trombocytentransfusie of DDAVP (niet veel voorkomend)
Secundaire hemostase:
- Hemofilie –> stollingsfactorconcentraat
- VKA –> 4-factorconcentraat of vitamine K
- Vitamine K deficiëntie –> vitamine K suppletie
Welke klachten kan een patiënt met een bloedsneiging hebben?
- Blauwe plekken (hematomen), met name spontaan en/of groot
- Gewrichtsbloedingen (secundaire hemostase) (complicaties als artropathie en gewrichtsdeformatie) of spierbloeding (ook hersenbloedingen en bloedingen na operaties en kiesextracties)
- Slijmvliesbloedingen (primaire hemostase), waaronder menorrhagie (80% van de vrouwen met een bloedsneiging heeft dit –> moeilijk te diagnostiseren), bloedneuzen (epistaxis), tandvleesbloedingen bij het tandenpoetsen
- Langer bloeden van wondjes (> 10-15 min)
Wat hebben onderstaande geneesmiddelen invloed op (welke hemostase) en tot welke groep behoren ze:
1. Nadroparine
2. Acenocoumarol
3. Apixaban
4. Aspirine of acetylsalicylzuur
5. ibuprofen ?
- Nadroparine: secundaire hemostase, laag moleculair gewicht heparine
- Acenocoumarol: secundaire hemostase, vitamine K-antagonist
- Apixaban: secundaire hemostase, directe orale anticoagulantia
- Aspirine of acetylsalicylzuur: secundaire hemostase, trombocytenaggregatieremmer
- ibuprofen: secundaire hemostase, NSAID
Hoe wordt hemofilie veroorzaakt (welke soorten zijn er)?
- Hemofilie A: tekort aan stollingsfactor VIII
- Hemofilie B: tekort aan stollingsfactor IX
Liggen beide op het X-chromosoom, waardoor bijna altijd mannen ziek zijn en vrouwen drager (kunnen ook klachten hebben door lyonisatie of X-inactivatie)
Wat is het verschil tussen ernstige, matige en milde hemofilie?
Ernstig: stollingsfactor minder dan 1% aanwezig, bloedingen ontstaan spontaan
Matige: stollingsfactor 1-5% nog aanwezig, bloedingen ontstaan spontaan of na trauma
Mild: stollingsfactor meer dan 5% nog aanwezig, bloedingen ontstaan na trauma
Wat is de werking van de onderstaande middelen en bij welke indicatie wordt dit gebruikt:
1. FVIII concentraat
2. Desmopressine (DDAVP)
3. FIX concentraat
4. Tranexaminezuur
5. Profylaxe ?
- Zorgt voor stijging van FVIII, bij hemofilie A
- Zorgt voor vrijkomen van FVIII uit endotheel, bij hemofilie A
- Zorgt voor stijging van FIX, bij hemofilie B
- Remt de fibrinolyse, bij slijmvlies gerelateerde bloedingen of ingrepen
- Voorkomen gewrichtsbloedingen en gewrichtsschade op lange termijn bij hemofilie A of B
Wat zijn typische kenmerken van een longembolie op de volgende aspecten:
- symptomen
- vaststellen diagnose
- bevindingen van medisch onderzoek
- behandeling van ontstolling ?
- vaak zijn er aspecifieke klachten, voorbeelden zijn: kortademig, koorts of AP
- dit kan nauwelijks met lichamelijk onderzoek of een thoraxfoto, bij verdenking doe je een X-thorax en ECG om andere oorzaken uit te sluiten –> hierna een D-dimeer test en spiraal CT-scan waarmee je het echt kan vaststellen
- er kan een ontsteking aan de pleura door ischemie ontstaan, vaak hypoxemie en hypocapnie, hoge polsfrequentie, lage zuurstofsaturatie en hoge ademfrequentie, rechterventrikel/harthelft hypertrofie en mogelijk rechter asdraai
- een chirurgische ingreep (pulmonale trombo-endarteriectomie) kan de stolsels weghalen of anders medicijnen (prostacyclines/endotheline-antagonisten) om de pulmonale vaatweerstand te verhogen
Wat zijn typische kenmerken van een pneumothorax op de volgende aspecten:
- Lichamelijk onderzoek
- Aanvullend onderzoek
- Ontstaan
- Behandeling
- vaak staat de aangedane zijde nog in inspiratiestand en doet deze zijde erg zeer
- op de X-thorax zal de rand van de viscerale pleura zichtbaar zijn, patiënt zal cyanose hebben, verlaagde pO2 (mogelijk ook verhoogde pCO2), het mediastinum zal naar 1 kant zijn gedrukt en de afstand tussen de ribben is veranderd
- kan spontaan (sneller bij lange dunne mensen) of na een thoraxtrauma
- je kan met een chesttube de lucht eruit halen of afwachten tot het lichaam het zelf oplost
Hoeveel slagen per minuut heb je ongeveer bij de volgende ritmestoornissen?
Wat zijn eigenschappen van een normaal sinusritme en welke soorten abnormale sinusritmes heb je?
Wat zijn de eigenschappen van:
- Sinusbradycardie
- Sinustachycardie
- Sinusaritmie
- Sinus sick syndrome ?
Wat zijn de eigenschappen van:
- Sinus coronarius ritme
- Atriale ectopische slagen
- Atriale tachycardie
- Multiforme atriale tachycardie
- Atrium flutter
- Atrium fibrillatie ?
Wat zijn de eigenschappen van:
- AV-nodale tachycardie
- AV-nodaal ritme
- AV-nodale extra systole ?
Wat zijn de eigenschappen van een ventriculair prematuur complex en welke verschillende soorten vallen hier weer onder?
Hoe ontstaat een idioventriculair ritme en welke eigenschappen heeft het?
Een idioventriculair ritme ontstaat wanneer de AV-knoop geen prikkels doorlaat. Het is een escaperitme (voorkomt hartstilstand) met als pacemaker een focus in een van de kamers.
Wat zijn de eigenschappen van:
- Ventrikel tachycardie
- Ventrikel flutter
- Ventrikel fibrilleren ?
Ventrikel tachycardie: zie afbeelding
Ventrikel flutter: een regulair ventriculair ritme met een frequentie van rond de 300 per minuut. Op het ECG zie je meestal een sinusoïde. Zeer ernstige levensbedreigende ritmestoornis, omdat deze meestal overgaat in ventrikelfibrilleren
Ventrikelfibrilleren: geen coördinatie van de elektrische activiteit van de hartspiercellen in de kamers. Iedere spiercel is ‘voor zichzelf’ begonnen in een eigen frequentie. Het resultaat: er vindt geen kamercontractie plaats en er wordt geen bloed verplaatst –> er is circulatiestilstand
Welke ritmestoornissen gebeuren bij de volgende locaties:
- Atrium
- AV-knoop
- Ventrikel
Welke geleidingsstoornissen ontstaan op de volgende plekken:
- Sinusknoop
- AV-knoop
- Bundeltakken
Wat zijn de eigenschappen van een sinus-arrest?
Wat zijn de eigenschappen van een 1e-, 2e- en 3e-graads AV-blok?
Wat is een linker bundeltak blok (LBTB) en rechter bundeltak blok (RBTB)?
LBTB: LV wordt door de rechterbundel via spiercellen geactiveerd –> tragere activatie en dit terwijl RV wel normaal wordt geactiveerd. Hierdoor 2 QRS-complexen vlak na elkaar die 1 breed complex vormen
RBTB: RV wordt door de linkerbundel geactiveerd –> LV depolariseert normaal en RV is vertraagd waardoor een verbreed QRS-complex (>0,12 seconde) ontstaat. In de afleiding V1 zie je dit als een RR1 of RS R1, waarbij de R1 de depolarisatie van de rechterkamer verbeeldt. In de afleiding V6 zie je meestal, maar niet altijd, een verbreed RS complex, waarin de R de linker kamer en de (meestal kleine) S de rechter kamer vertegenwoordigt.
Wat gebeurt er met de volgende waarden; V’O2_max, HRR, BR, A-aDO2 en PaO2
bij de volgende dingen: cardiale aandoening, pulmonale aandoening, pulmonale gaswisseling en ongetraindheid
