2B1 week 3

Question 1

welke informatie is belangrijk bij de diagnostiek van infectieziekten?

Answer 1

patientgegevens: demografisch, VG, anamnese, LO, voorkomen van infectieziekten, contact mens en dier, reizen

Question 2

welke waardes prik je bij een ontsteking?

Answer 2

CRP, cytokinen en chemokinen, leukocyten telling en differentiatie, lever- en nierfunctie

Question 3

waarom is het belangrijk om de juiste ziekteverwekker aan te tonen?

Answer 3

• keuze en duur van anti-microbiele therapie
• gevolgen voor de omgeving
• epidemiologisch belang
• bijzondere infecties kunnen wijzen of immuundeficientie

Question 4

welke onderzoeken zijn het beste voor welke verwekker:
- bacterien
- virussen
- schimmels/gisten
- parasieten

Answer 4

bacterien: kweek + gevoeligheidsbepaling en moleculaire diagnostiek
virussen: serologie en moleculaire diagnostiek
schimmels/gisten: kweek + gevoeligheidsbepaling en moleculaire diagnostiek
parasieten: direct preparaat (afname gelijk bekijken zonder te kweken e.d.) en moleculaire diagnostiek

Question 5

wat is serologie?

Answer 5

het aantonen van antistoffen van de patient tegen een micro-organisme.
acute fase: IgM
later: IgG

Question 6

in welke stappen vecht het immuunsysteem tegen een virale infectie?

Answer 6

eerste respons type I interferonen en andere cytokinen. na 2 dagen NK-cellen als laatste stap van innate immuniteit. Daarna de adaptieve immuniteit

Question 7

hoe komt een Langerhanscel in een lymfklier terecht en wat doet het?

Answer 7

treden de huid uit en worden afgevoerd met de drainerende lymfe, via het afferente lymfevat komt het de lymfklier binnen waar antigeenpresentatie plaatsvindt

Question 8

welke 3 signalen ontstaan er als een T-cel is gebonden aan een APC?

Answer 8

• antigeen peptide signaal: initiele activatie van T-cel door interactie TCR en HLA
• co-stimulatie signaal: door CD80 of CD86 dat interactie aangaat met CD28
• differentiatie signaal: door cytokinen geproduceerd door de APC

Question 9

wat is het belang van IL-2 voor T-cellen?

Answer 9

een belangrijke groeitfactor, voor survival en proliferatie. komt vrij na co-stimulatie signaal

Question 10

zijn alle APC’s hetzelfde?

Answer 10

nee, verschillen per weefsel en de immuunrespons dus ook. produceren andere cytokinen en zorgen voor andere differentiatie

Question 11

wat is de voornaamste reden voor het ontstaan van CD4+ T-cellen subsets?

Answer 11

verschillende pathogenen zorgen voor de ontwikkeling van verschillende T-helper cellen

Question 12

Wat zijn ILC’s?

Answer 12

innate lymfoide cellen. cellen van lymfoide oorsprong maar hebben geen gerecombineerde receptoren maar genoom codeerde. (o.a. NK-cellen)

Question 13

welke cytokine zorgt voor welke switch in een B-cel?

Answer 13

door … switchen B-lymfocyten naar..:
- IFN-gamma naar IgG
- IL-4 en IL-13 naar IgE
- IL-10 en TGF-beta naar IgA

Question 14

beschrijf de 4 verschillende overgevoeligheidsreacties

Answer 14

type I: mestcellen via IgE, produceert o.a. histamine -> hooikoorts
type II: activatie leukocyten en complement door IgM en IgG met ontsteking en lysis tot gevolg -> Graves
type III: door oplosbare immuuncomplexen, slaan neer in de vaatwanden waar ze schade veroorzaken -> Lupus
type IV: door T-lymfocyten, vertraagde reactie, via cytokine productie en cytotoxische granules voor weefselschade -> graft vs host

Question 15

beschrijf een acute ontstekingsreactie

Answer 15

oedeem treedt op door extravasatie van vocht en eiwitten. neutrofiele granulocyten zijn er binnen 24 uur, na paar dagen in apoptose. macrofagen en monocyten komen na 2 dagen. proces duurt 7 dagen

Question 16

wanneer eindigt een acute ontsteking?

Answer 16

• de schadelijke prikkel is geelimineerd
• pro-ontstekingsmediatoren zijn gedownreguleerd
• anti-ontstekingsmediatoren zijn upgereguleerd
• herstel is in gang gezet

Question 17

beschrijf wat je ziet bij een chronische ontstekingsreactie

Answer 17

> 7 dagen, kenmerkt zich door angiogenese. histologisch: mononucleair infiltraat (lymfocyten en macrofagen) met weefseldestructie en bindweefselformatie. vrijwel GEEN neutrofiele granulocyten aanwezig.

Question 18

welke cytokinen produceren M1 en M2 macrofagen

Answer 18

M1: proteases, cytokinen, coagulatiefactoren, zuurstofradicalen, NO
M2: groeifactoren PDGF, cytokines, angiogenese factoren FGF, collagenese

Question 19

wat is een granulerende ontsteking?

Answer 19

een ontsteking die opgevat kan worden als overgang van acute ontstekingsreactie naar herstel van weefselbeschadiging door littekenvorming

Question 20

wat zie je histologisch bij een granulerende ontsteking?

Answer 20

veel jonge bloedvaten, fibroblastproliferatie.
later: cel-arm bindweefsel wat littekenweefsel wordt

Question 21

wat is kenmerkend voor een granulomateuze ontsteking?

Answer 21

geactiveerde macrofagen met een epitheloid aspect (lepra, sarcoidose, TBC, vreemdlichaamsreactie)

Question 22

wat is een granuloom en waar bestaat het eruit?

Answer 22

samensmelten van macrofagen, uiting van een granulomateuze ontsteking
- macrofagen: epitheloide macrofagen, langhanse type reuscellen, vreemdlichaamstype reuscellen
- lymfocyten
- plasmacellen
- een muur van fibroblasten (kapsel)

Question 23

wat is shock?

Answer 23

een acute levensbedreigende toestand waarbij de bloeddruk te laag is om de vitale lichaamsfuncties in stand te houden

Question 24

wat is een septische shock?

Answer 24

eindpunt van een infectie, een systemische reactie van het lichaam

Question 25

noem de ziekteverschijnselen van shock

Answer 25

• versnelde en/of oppervlakkige ademhaling
• lage lichaamstemperatuur, dorst, verzuring en lage urineproductie
• klamme, koude, bleke huid, CR > 2 seconden
• angstig, rusteloos, verwarring, lethargisch
• tachycardie, onregelmatige pols, laag HMV en hypotensie

Question 26

welke compensatiemechanismen zijn er om de zuurstofdisbalans bij shock op te lossen?

Answer 26

• zuurstofextractie neemt toe
• verschuiving zuurstofdissociatiecurve: links- of rechtsverschuiving (alkalose of acidose)
• vasoconstrictie van niet-essentiele gebieden
• lactaatvorming

Question 27

noem de verschillende types van shock

Answer 27

• cardiogene shock
• obstructieve shock: longembolie, harttamponade, spanningspneumothorax
• distributieve shock: anafylactisch, neurogeen, septisch, toxisch
• hypovolemische shock: bloedverlies of brandwonden

Question 28

wat is SIRS?

Answer 28

systemic inflammatory response syndrome

Question 29

wat is de SOFA-score?

Answer 29

de kans op overlijden en de kans op sepsis kan berekend worden

Question 30

waar wordt naar gekeken om een SOFA-score te berekenen?

Answer 30

• oxygenatie PaO2/FiO2-ratio
• stolling: aantal bloedplaatjes
• lever: hoeveelheid bilirubine
• circulatie: huidige bloeddruk
• centraal zenuwstelsel: Glasgow coma scale
• nieren: creatininegehalte in bloed en of er geplast wordt

Question 31

wat is de behandeling van septische shock?

Answer 31

• behandeling infectie, AB toedienen en van te voren een bloedkweek doen
• ondersteunen falende organen
• vasopressoren als vocht niet meer werkt: (nor)adrenaline, phenylefrine

Question 32

wat zijn de verschillen tussen open TBC en gesloten TBC

Answer 32

open tbc: open verbinding buitenwereld, aantoonbaar in materiaal bijv. sputum, pulmonale tuberculose
gesloten tbc: geen verbinding met de buitenwereld, niet aantoonbaar in sputum, pleuritis tuberculose, meningitis tuberculose

Question 33

welke ziekteverwekkers zijn er voor tuberculose?

Answer 33

mycobacterium tuberculosis, africanum, bovis

Question 34

wat is het histologische kenmerk van tuberculose?

Answer 34

granuloomvorming

Question 35

wat is de klinische presentatie van tuberculose

Answer 35

gewichtsverlies (10-20kg/paar maanden), extreme transpiratie, algehele malaise, koorts

hoesten, hemoptoe, thoracale pijn, dyspnoe

Question 36

wat is miliaire TBC?

Answer 36

hematogene verspreiding van TBC

Question 37

welke diagnostiek doe je voor TBC diagnose?

Answer 37

• huidtest voor tuberculine
• interferon-gamma release essay
• microbiologisch onderzoek
• biopt

Question 38

welke medicatie krijg je voor TBC?

Answer 38

• isoniazide (6 maanden)
• rifampicine (6 maanden)
• pyrazinamide (2 maanden)
• ethambutol (tot 6 maanden)