HTA Flashcards
1
Q
cuales son los determinantes de la PA
A
- Cómo funciona el corazón
- Cuál es el volumen de sangre (cercano al valor del volumen extracelular del punto de vista fisiológico)
- La distensibilidad de los vasos sanguíneos
- El tono de la musculatura lisa de los vasos —> vasoconstricción o vasodilatación
2
Q
cuales son los principales tipos de tratamiento contra la HTA
A
- Diuréticos: De Asa, Tiazidas, Ahorradores de potasio
- Bloqueantes del eje renina angiotensina aldosterona: Anti-Reninémicos, Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina I en angiotensina II, Bloqueadores del receptor tipo 1 de angiotensina II
- Antagonistas del calcio
- Beta bloqueadores: selectivos o no selectivos
- Alfa bloqueadores
3
Q
características generales de las tiazidas, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
A
- El que más se usa en clínica es la hidroclorotiazida
- Mecanismo de Acción: Inhibe el transportador sodio-cloro en el lumen del túbulo distal.
- 2 efectos para bajar la PA:
** Agudo-subagudo (1-8 semanas) —> natruresis ((-)del volumen circulante efectivo, (-) precarga)
** Crónico (+ de 8 semanas) —-> (-) de resistencia vascular periférica (RPT) x potenciación de la acción de prostaglandinas - todos se prescriben solamente 1 vez al día
- su principal efecto adverso es la hipokalemia —> como llega + NaCl al colector distal se intercambia esto x potasio
4
Q
características generales de los diuréticos de asa, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
A
- El principal es la furosemida
- Mecanismo de Acción → Inhiben el cotransportador sodio-potasio-cloro (NKCC2) del asa de Henle
- efecto antihipertensivo → solo por natriuresis y contracción del VEC. Carecen del efecto potenciador de las prostaglandinas
- Furosemida dura como 6hrs, al principio se mea como loco y dsps no. Es un buen acompañante pero no tan bueno solo
- 1º se usan las tiazidas y otras cosas, y en 2da línea los diuréticos ahorradores de potasio
5
Q
características generales de los diuréticos ahorradores de potasio, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
A
- interfieren con el transporte de sodio en el túbulo colector cortical dependiente de la acción de aldosterona
- Espironolactona y eplerenona → antagonistas de aldosterona
- Efecto adverso → es la hiperkalemia (principalmente con biosal, insuficiencia renal y si se le combina con otra wea que produzca hiperkalemia), la ginecomastia y problemas menstruales
- es un medicamento como de 3º línea
6
Q
como es el sistema RAA
A
- el riñón detecta baja de presión o menos sangre y secreta renina
- renina estimula el paso de angiotensinógeno (producido x el hígado) a angiotensina 1
- la enzima convertidora de angiotensina hace que pase de angiotensina 1 a angiotensina 2
- angiotensina II se puede unir a dos tipos de receptores, los tipo 1 o 2
- los tipo 1 generan vasoconstricción y estimulan la secreción de aldosterona —> se retiene agua y sodio y x ende sube la PA
7
Q
a que nivel actúa la angiotensina 2
A
afecta principalmente el cerebro, corazón y riñón
8
Q
características generales de los anti-Reninémicos, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
A
- el principal es el aliskeren —> ya no se usan en chile
- Reduce la acción del eje al reducir la actividad de la enzima renina
- disponibilidad baja (2-3%) entonces la absorción no era tan regular
- Efectos: Antiproteinurico y (-) la hipertrofia ventricular izquierda
- Efectos adversos: Cefalea (llega menos sangre al cerebro), Diarrea dosis dependiente, Hiperkalemia
9
Q
cual es la diferencia entre usar un antihipertensivo que corte la cascada RAA desde arriba que una que lo haga desde abajo
A
- El efecto en velocidad es mayor cuando se bloquea la parte de arriba de la cascada (renina y enzima convertidora) y menor cuando se corta abajo (antagonistas de Re AT1)
- Los cambios abruptos de hipotensión pueden tener efectos adversos, en cambio los + lentos es mejor para la mayoría para no generar estos efectos
- En las crisis hipertensivas tiende a ser mejor darles algo que actúe rápido
10
Q
características generales de los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina I en angiotensina II, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
A
- son de primera línea
- los típicos son el enalapril y el Lisinopril (son todos los terminados en pril
- se toman 1 vez al día
- Mecanismo de acción: bloquean la enzima de conversión, (-) la síntesis de A-II y (+) la vida 1/2 de los vasodilatadores derivados de la bradicinina
- Se pueden combinar con tiazidas pues esta aumenta la renina —> mecanismo complementario
- Efectos adversos: tos, Hiperkalemia, teratogénica (no la pueden usar mamás embarazadas) y Insuficiencia renal reversible cuando hay estenosis de arterias renales
11
Q
características generales de los Bloqueadores del receptor tipo 1 de angiotensina II , su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
A
- Losartan (y todos los que terminan en sartan)
- bloquean selectivamente el Re 1 de angiotensina 2
- El efecto máximo del losartan es que se empieza a producir el efecto a la semana 6 (mejor tolerado)
- Cuando se usa losartan con priles juntos no aumentan los efectos beneficiosos sino los adversos (hiperkalemia)
- Todos se prescriben una vez al día y son equivalentes entre sí
- Efectos adversos: teratogénicos e Hiperkalemia
-Son útiles en pacientes con: Daño CV establecido, Daño renal conocido (particularmente si hay proteinuria), Enfermedad renal diabética, IC
12
Q
características generales de los bloqueadores de canales L de calcio, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
A
- 3 tipos de fármacos: Dihidropiridinas (Amlodipino es el + típico), Fenilakilaminas (verapamilo) y Benzodiazepinas (diltiazem)
- amlodipino —> actúa principalmente en músculo liso de los vasos sanguíneos
- verapamilo y diltiazem —> Actúan preferentemente sobre el corazón en los canales de calcio (puede generar bradicardia e inotropismo negativo)
- Mecanismos de Acción: (-) la entrada de calcio a través de los canales tipo L —> se genera vasodilatación
- Son antianginosos asiq nos sirven en px con enfermedad coronaria
- efectos adversos: Cefalea, bochorno, puede haber problemas en gente con IC
—-> dihidropiridinas —-> amlo
—-> fenilakilaminas —-> joaquito vera
13
Q
adonde están los receptores tipo Beta
A
- ß1:
** en corazón y aparato yuxtaglomerular
** si se estimulan (+) Inotropismo y (+) Automatismo del corazón
*** si se bloquean (-) Inotropismo, (-) las arritmias y (-) secreción de renina → baja la presión arterial - ß2:
** Músculos y bronquios
** si se estimulan hay relajación vascular, (-) Presión arterial y broncodilatación
*** si se bloquean hay (+) Presión arterial y broncoconstricción
14
Q
como se clasifican los beta adrenérgicos y ejemplos
A
- Selectivos:
** “solo” actúa en el receptor ß1 (solo en el corazón
** Atenolol - no selectivos:
** actúan en los receptores ß1 del corazón y ß2 del bronquio
** propanolol
15
Q
cuales son los efectos y mecanismos de acción de los beta-bloqueadores
A
- (-) presión arterial porque reducen la actividad del tono simpático y del eje RAA
- Reducen la PA, son antianginosos, reducen la cardiopatía isquémica y arritmias
- efectos adversos:
** No se les puede usar en la insuficiencia cardiaca descompensada
** ojo con pacientes asmáticos
*** cuidado con pacientes trastornos de conducción A
