13. plaquetas Flashcards

(31 cards)

1
Q

que son las plaquetas?

A

pequeños fragmentos sin nucleo

en su membrana hay fosfolípidos y glicoproteínas

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2
Q

características de las plaquetas

A

citoesqueleto extenso
permite desplazamiento mediante movimiento ameboideo
en reposo parecen discos ovalados
activados formas dendríticas o estrelladas

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3
Q

que contienen los granulos densos

A

ADP
serotonina y sustancias q promueven activación plaquetwria como TXA2 (trmboxano A2)

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4
Q

los granulos alfa son abundantes?

A

si porque contienen productos sintetizados por megacarocitos como el factor de crecimiento deerivado de plaquetas

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5
Q

vida de las plaquetas

A

media es de 10 días y son destruidas por macrofagos sre (bazo, hígado y células kupffer)

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6
Q

donde se producen las plaquetas?

A

en la médula osea mediante fragmentación citoplasmática de los megacariocitos

megacariocitos celulas más grandes en la médula osea

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7
Q

cuando se forman los megacarocitos

A

cuando las células progenitoras comprometidas sufren una división nuclear sin que se produzca la división celular

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8
Q

que regula la TPO(citoquina trombopoyetina)?

A

tasa de formación de plaquetas

estimula la producción de plaquetas para restablecer recuento plaquetari

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9
Q

quienes secretan TPO?

A

hígado y riñones

las plaquetas regulan los niveles de TPO eliminandola de la circulación

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10
Q

que es la hemostasia

A

respuesta fisiológica que evita la hemorragia o pérdida significativa de sangre tras lesión vascular

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11
Q

en que fases se divide la hemostasia

hemostasia

A

vasoconstricción (espasmo)
formación de agregado plaquetario (hemostasia primaria)
coágulo sanguíneo (hemostasia secundaria)

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12
Q

vasoconstricción

hemostasia

A

reduce flujo sanguíneo y favorece el cierre de los vasos

plaquetas liberan los vasoconstrictores serotonina y TXA2

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13
Q

quién es la proteína de la coagulación?

hemostasia

A

trombina

estímula las células endoteliales a secretar endotelina 1

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14
Q

formación del trombo plaquetario

hemostasia

A

en las zonas lesionadas de capilares, arteriolas y vénulas.

tiene 3 fases adhesión (fvW), activación, liberación adp y agrecación plquetaria

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15
Q

adhesión

hemostasia

A

se produce en el lugar lesionado y hay varios receptores plaquetarios comoel factor von Willebrand, integrinas y otros que promueven la activación del TXA2

fvw es una glicoproteina en el plasma liberado por célula endoteliales

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16
Q

activación

hemostasia

A

exocitosis y cambios morfológicos de superficie de membrana lisa para aumntar adhesión y agregación con otras plaquetas

liberan ADP, serotonina y TXA2

17
Q

agregación

hemostasia

A

tapón plaquetario, amplifican las respuestas de adhesión y activacion de plaquetas

18
Q

que expresan las plaquetas activadas?

hemostasia | agregación

A

receptores de fibrinógeno y se unen entre sí a través de puentes de fibrinógeno

19
Q

se contraen?

hemostasia | agregación

A

sí, gracas al aparato contractil y expulsan líquido de forma que el agregado plaquetario se hace más compacto

20
Q

quienes son secretados por céulas endoteliales intactas?

hemostasia | agregación

A

prostaciclina y el oxido nítrico

impiden que el tapón se extienda más allá e inhiben acticación de plaque

21
Q

coagulación

coagulación

A

se forma una malla de fibrina junto con plaquetas y otras células sanguíneas atrapadas

22
Q

elementos esencialales

coagulación

A

factores de coagulación sintetizados en el hígado, calcio y vitamina K

dependientes a la vitamina K, sensibles a la trombina y de contacto

23
Q

dependientes de vitamina K

coagulación

A

protrombina (II) o los factores VII, IX y X.
son semiproteasas que no se consumen por completo en el proceso de la coagulación a excepción de la protrombina

para su síntesis en el hígado se necesita la vitamina K

24
Q

factores sensibles a la trombina

coagulación

A

fibrinógeno y los factores V, VIII, XIII
se consumen en el proceso de la coagulación

25
factores de contacto | coagulación
XI y XII
26
se puede producir en ................. de activación de plaquetas pero suele haber una activación paralela de la ............ ................... y ................. así como una interrelación entre las vías para garantizar una activación coordinada. | coagulación
ausencia hemosasia primaria secundaria
27
las vías | coagulación
consisten en cascadas de reacciones, las proteínas precursosar se activan en la mayoría de los casos por escisión proteoítica *normalmente no se activan en la circulacion porque los factores de coagulación están presetnes en baja concentración en el plasma
28
vía intrínseca | coagulación
sangre entra en contacto con una superfice cargada negativamente | importante para mantener generación de trombina
29
vía extrínseca | coagulación
sangre entra en contacto con células externas al endotelio vascular | importante para iniciar la activación de la trombina
30
donde convergen estas vías? | coagulación
vía comúnd e la coagulación que comienza con la activación del factor X | independientes son obsoletas ya que forman una red con conexiones recipr
31
formación coágulo sanguíneo | coagulación
formación del factor actiador de protrombina y se da a través de dos vías **extrínseca**: tejidos dañados liberan un factor tisular o tromboplastina provocando activación del componente del factor 7 y del 10 hasta convertir el fibrinógeno en fibrina. RÁPIDO **instrínseca**: sangre entra en contacto con superficie extraña, provoca casacada de activación hasta converger con la vía anterior a nivel del factor 10. LENTO