13. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA Y AUTOINMUNIDAD Flashcards

(38 cards)

1
Q

¿La autoinmunidad ocurre en situaciones normales?

A

Sí, es un proceso de mantenimiento y regulación del SI, pero es cierto que estas respuestas pueden generar enfermedades

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2
Q

¿Qué pasa cuando el anticuerpo-antifosfolípido aumenta en cantidad y afinidad?
(pasa de ser IgM a IgG)

A

sx por anticuerpos anti-fosfolípido
vasculitis
trombosis
abortos

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3
Q

el sx por anticuerpos anti-fosfolípido primario está mediado por:

A

unicamente por acs

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4
Q

el sx por anticuerpos anti-fosfolípido primario está mediado por acs, y el secundario por:

A

asociación a una enfermedad auntoinmune antes presente como LES o AR (LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Y ARTRITIS REUMATOIDE)

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5
Q

¿Qué es LES?

A

LUPUS ERITEMATOSOS SISTÉMICO

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6
Q

¿Qué es AR?

A

Artritis reumatoide

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7
Q

¿El FR (factor reumatoide) es un auntoanticuerpo normal?

A

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8
Q

¿Qué es el FR (factor reumatoide) y por qué se llama así?

A

Es una IgM, se llama así porque se identificó primero como un factor común con AR.

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9
Q

Acción del FR

A

El FR es una IgM que se une a al fragmento Fc de la IgG

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10
Q

¿El FR (factor reumatoide) se encuentra en todas las personas?

A

Sí, se encuentra en toda la población pero cuando aumenta su concentración produce enfermedad.

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11
Q

¿Cuál es la fx del FR?

A

Remoción de complejos inmunes de peso intermedio

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12
Q

¿Cuál es es mecanismo y fx del FR?

A

Remoción de complejos inmunes de peso intermedio, el mecanismo es simple, al unirse FR (IgM) al la IgG aumenta el peso moléculas y eso facilita su depuración

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13
Q

¿Cuáles son los principales causantes de las enfermedades por depósito de complejos inmunes?

A

complejos inmunes de peso intermedio

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14
Q

Los principales causantes de las enfermedades por depósito de complejos inmunes son los complejos inmunes de peso intermedio, los cuales son eliminados por

A

FR (IgM)

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15
Q

¿Cómo es una célula senescente?

A

en envejecimiento

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16
Q

La autorreactividad anormal provoca daño o disfx de un tejido, y esto es provocado por la pérdida de:

A

Pérdida de tolerancia a los antígenos propios

17
Q

¿Cómo son las células autorreactivas anormales?

A

Células que además de ser autorreactivas son autoagresivas

18
Q

¿Cuáles son las bases fisiopatológicas de las enfermedades autoinmunes?

A

los fenómenos de autorreactividad anormal

19
Q

¿Tener un familiar con una enfermedad autoinmune es un factor determinante para el paciente?

A

no necesariamente, tal vez hay un rasgo de la enfermedad pero por sí mismo no es un criterio para diagnosticar, ya que no necesariamente indica que la enfermedad se desarrollará

20
Q

¿Cómo se llaman los antígenos que no despiertan respuesta inmune?

21
Q

¿Cómo se clasifica la tolerancia?

A

Según en donde se genere la respuesta

22
Q

Cuando la respuesta de tolerancia es generada en la MOR y el Timo (órganos linfoides primarios) se le clasifica como:

A

Mecanismo de tolerancia central

23
Q

Cuando la respuesta de tolerancia es generada en el órgano linfoide secundario, esta se clasifica como:

A

Mecanismo de tolerancia periférica

24
Q

¿En qué consiste el mecanismo de deleción clonal? para tolerancia jejex

A

Eliminación de clonas auto-agresivas generalmente por apoptosis

25
¿En qué consiste el mecanismo de aborto clonal?
Clonas a las que no se les permite diferenciarse para tolerar al ag
26
¿En qué consiste el mecanismo de anergia clonal?
Clonas que no pueden ser activadas aunque estén diferenciadas, con la finalidad de tolerar un antígeno
27
¿En qué consiste el mecanismo de supresión clonal?
Clonas inactivadas por efectores como LTREG,y citoquinas supresoras como TGFB
28
¿Dónde están los antígenos secuestrados?
Son ags que están en una posición anatómica en la que normalmente no tienen acceso las células del SI y que por lo tanto impide su reconocimiento, por ejemplo los ags de la córnea y del cristalino
29
¿Qué mecanismo de tolerancia se da principalmente en la HLA clase II?
No presentación de Ag
30
¿Qué sucede en la enfermedad: oftalmia simpática?
LIBERACIÓN DE ANTÍGENOS SECUESTRADOS Después de un traumatismo, de la úvea generalmente, algunos de los Ags del ojo pasan a la circulación, estos son reconocidos por las células inmunes y generan una respuesta en contra de ellos, afectando así al ojo que no fue dañado durante el trauma
31
La pérdida de autotolerancia se puede deber a: x4
- Antígenos de reacción cruzada - Alteración de los mecanismos de regulación - Liberación de antígenos secuestrados - Expresion anormal de HLA clase II
32
¿Cómo se da el fenómeno de antígenos de reaación cruzada? y ejemplo famosillo
Son Ags extraños que tienen mimetismo molecular con Ags del propio organismo un ejemplo famoso es cuando la proteína M se S.pyogenes y los Ags del miocardio, esta reacción da lugar a la fiebre reumática, puede suceder después de una infección de las vías aéreas con S.pyogenes
33
En la espondilitis anquilosante se cree que existe una reacción de antígeno cruzado entre:
ags de kleibsiella pneumoniae Y HLAB27
34
¿Cuáles son los factores predisponentes para enfermedades autoinmunes?
mujeres en edad reproductiva ya que los estrógenos estimulan la actividad del sistema inmunitario
35
El gérmen de alfalfa cuando se produce en grandes cantidades induce:
la aparición de anticuerpos antinucleares ANAS y Acs antieritrocitos que termina causando anemia autoinmune
36
¿Los anticuerpos antiidiotípicos son normales?
37
¿Los anticuerpos anti-fosfolípido son normales?
38
¿Cuáles pueden ser factores desencadenantes de enfermedad autoinmune?
agentes infecciosos, agentes químicos, drogas, otros, (en lupus son los rayos UV)