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MSP223 - Ictère > OBJ 1.2 - Ictère Adulte > Flashcards

OBJ 1.2 - Ictère Adulte Flashcards

1
Q

Où se situe l’inflammation lors d’une cytolyse hepatique? Lors d’un phénomène de cholestase?

A

Cytolyse: Lobule
Cholestase: Espace Porte

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Q

Qu’est-ce qu’une hépatite fulminante? Quels sont les 3 stades/types?

A

Hépatite d’apparition si brutale qu’elle précipite une encéphalopathie hépatique ; Hyperaigue si <7j, Aigue si 1-8 semaines, Subaigue si 8+ semaines

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3
Q

Nommer 4 etiologies d’hépatites

A

Virales, Auto-Immunes, Médicamenteuses, Vasculaires

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4
Q

Laquelle des 5 formes d’hépatites virales est liée à un virus ADN?

A

Hepatite B

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5
Q

Quel est le mode de transmission ainsi que la période d’incubation de l’hépatite A?

A

Oro-Fecale ; 4 semaines

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6
Q

Quel est le type de virus ainsi que la pathophysiologie de l’infection à hépatite A?

A

Virus ARN qui se réplique dans le foie et se propage dans la bile, n’est pas cytolytique mais c’est plutôt la réaction immunitaire qui cause les dommages

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7
Q

Quels sont les sx de l’infection aigue à l’hépatite A?

A

non-spécifique comme fatigue et perte d’appétit et souvent ASX

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8
Q

Comment s’effectue le diagnostic de l’hépatite A? Comment différencier l’atteinte aigüe de l’atteinte chronique?

A

Sérologie ;
IGM: atteinte aigue (apparait en 2-4 sem et part en 3-6 mois)
IGG: exposition passée ou vaccin

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9
Q

OBJ 5.10.1 - Combien de % des cas d’hépatite A évoluent en hepatite chronique? Combien de % des cas développent un cancer?

A

AUCUN PORTEUR CHRONIQUE ET AUCUN RISQUE AUGMENTÉ DE CANCER!!!!!

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10
Q

Quel est le traitement de l’hépatite A aigue?

A

Tx de support ; Vacciner l’entourage dans les 48 premières heures

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11
Q

Quoi faire post-exposition au VHA pour une personne en santé? Pour un immunosupprimé?

A

Vaccin ; Immunoglobulines

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12
Q

Nommer 4 populations/contextes justifiant une vaccination préexposition pour le VHA

A

HARSAH, Nourrissons, 4e année du primaire, Utilisateurs de drogues injectables, Malades chroniques au foie, Voyageur dans un pays endémique

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13
Q

Nommer 3 mesures préventives en voyage pour éviter de contracter le virus de l’hépatite A

A

Boire de l’eau embouteillée, Manger des aliments bien cuits, Se laver les mains, Bien peler les fruits avant de les manger

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14
Q

OBJ 5.10.1 - Quelle est la prévalence du VHB en Amérique du Nord? Combien de % de la population mondiale ont déjà été infectés? Quel est le mode de transmission? Quelle est la période d’incubation?

A

2% ; 1/3 ; Parentéral (liquides corporels) ; 2 mois

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15
Q

Quelle est le type de virus et pathophysiologie de l’infection au VHB?

A

Virus ADN ; Pas directement cytolytique, les dommages sont plutôt causés par la réaction immunitaire

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16
Q

Quelle est la présentation clinique de l’infection au VHB?

A

ASX dans 70% des cas ; 30% des cas ont des sx non-spécifiques: Dlr QSD, ictère, anorexie

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17
Q

Combien de % des cas de VHB sont auto-résolutifs? Combien de % évoluent en chronique?

A

Auto-Resolutif: 90-95%
Chronique: 5%

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18
Q

Le porteur de VHB chronique est à risque augmenté de quel type de cancer?

A

Carcinome Hépatocellulaire

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19
Q

Comment se pose le diagnostic d’infection au VHB en aigu?

A

AgHBs positif et IgM anti-HBc positifs

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20
Q

Chez quelles populations est-il recommandé de procéder à une vaccination préexposition pour le VHB?

A

Toutes

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21
Q

Quelle est la prophylaxie post-exposition au VHB pour une personne non-immunisée?

A

Vaccin + Immunoglobulines

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22
Q

OBJ 5.10.1 - Quel % de la population mondiale est touché par le VHC? Quel est le mode de transmission?

A

3% ; Parentéral

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23
Q

Quel est le type de virus et la pathophysiologie de l’infection au VHC?

A

Virus ARN enveloppé qui est DIRECTEMENT cytotoxique pour les hépatocytes

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24
Q

Quelle est la présentation clinique de l’infection aigue au VHC? Quel est le pronostic de chronicité?

A

Souvent asx (70% des cas) et si sx c’est très léger ; 70% des cas progressent en infection chronique

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25
Q

Comment diagnostiquer l’infection au VHC à la sérologie?

A

ARN-VHC: infection ACTIVE
Anti-VHC: Exposition (4-10 semaines post)

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26
Q

Pourquoi n’y a-t-il pas de vaccin contre le VHC?

A

Le virus a un génome instable et est très mutable

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27
Q

Quel traitement peut être proposé en contexte d’infection au VHC?

A

Des interférons

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28
Q

Nommez 3 populations chez qui le depistage du VHC est pertinent

A

HARSAH, VIH, Utilisateurs de drogues IV, Exposition à du sang

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29
Q

Quel est le type de virus, le mode de transmission et la pathophysiologie de l’infection à VHD?

A

Virus ARN nécessitant la présence du VHB pour se répliquer ; Parentéral

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30
Q

Comment se pose le diagnostic d’infection au VHD? Quelle est la conséquence de la coinfection?

A

Anti-VHD positif et anti-HBs de type IgM positif ; Augmentation du risque d’hépatite fulminante mais diminue sévérité de l’HB

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31
Q

Quel est le type de virus et le mode de transmission du VHE?

A

Virus ARN non-enveloppé ; Transmission oro-fécale avec réservoir animal

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32
Q

Qui est à risque de VHE chronique?

A

Immunosupprimés

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33
Q

Comment se diagnostique l’infection au VHE?

A

ARN-VHE positif et IgM anti-VHE

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34
Q

Nommer 3 agents viraux systémiques pouvant induire une hépatite

A

EBV, CMV, HSV

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35
Q

Nommer 3 moments lors desquels sont administrés les vaccins Twinrix chez les jeunes

A

18 mois, 4e année, 3e secondaire

36
Q

Nommer 3 contre-indications au vaccin Twinrix

A

Anaphylaxie, VIH, Immunodépression, Maladie hépatique chronique

37
Q

Comment prévenir la transmission mère-enfant du VHB?

A

Administration dans les 12 premières heures de vie d’un vaccin contre l’hépatite B et de gammaglobulines hépatite B

38
Q

Quelle est la cause la plus commune d’hépatite fulminante?

A

Les médicaments et les drogues

39
Q

OBJ 8.2 - Expliquer la toxicité idiosyncrasique des medicaments et nommer un medicament potentiellement toxique pour l’hepatocyte

A

Réaction NON dose-dépendante et imprévisible chez certains individus seulement pouvant entraîner une cholestase et un dommage hépatocytaire ;

ATB (amox-clavulanate) et Statine

40
Q

OBJ 8.1 - Expliquer la toxicité directe des médicaments sur l’hepatocyte et nommer un médicament directement toxique pour le foie

A

Réaction dose-dépendante prévisible pouvant arriver chez n’importe qui et entraînant une nécrose hépatocellulaire ; Acétaminophène

41
Q

Quel est l’impact de la consommation d’alcool sur la réponse à l’acétaminophène?

A

L’alcool induit le cytochrome p450 et augmente la production de NAPQI, ce qui augmente la toxicité du médicament

42
Q

OBJ 8.1 - Quel est le mechanisme de toxicité de l’acétaminophène sur le foie?

A

La plupart des molécules d’acétaminophène sont excrétées par glucuronidation ou sulfatation mais une petite partie passe par le cytochrome qui normalement transforme le NAPQI en APAP-mercaptat à l’aide du glutathion. Lorsque le glutathion est saturé, le NAPQI ne peut être évacué et se lie aux macromolécules hépatiques pour engendrer la nécrose

43
Q

Quel est le traitement de l’intoxication à l’acétaminophène?

A

N-acétyl-cystéine

44
Q

Décrire les modifications histologiques pouvant se produire en contexte d’hépatite virale chronique

A

Réaction immunitaire continue peut entraîner nécrose, inflammation et fibrose par les cellules stellaire de l’espace de Disse –> évolue vers la cirrhose

45
Q

En contexte d’hépatite B chronique nommer:
La protéine core
La protéine de surface
Le précurseur de la protéine core

A

Core: AgHBc
Surface: AgHBs (permet entrée)
Précurseur: AgHBe

46
Q

Quelle(s) protéines ou anticorps peuvent être dosées pour indiquer une réplication virale active en contexte de VHB chronique?

A

AgHBe

47
Q

Pourquoi ne peut-on utiliser l’AgHBs comme marqueur de maladie active en VHB chronique?

A

Il peut circuler dans le sang comme une enveloppe vide et être non infectieux

48
Q

Décrire comment le VHB pénètre l’hépatocyte et comment les dommages sont causés

A

Grâce à ses protéines de surface, le virus d’attache à l’hépatocyte et les deux membranes fusionnent pour faire entrer le virion dans la cellule. Celui-ci se réplique à l’aide de l’ADN polymérase et la réaction immunitaire qui en suit cause des dommages

49
Q

Nommez les 3 phases de l’hépatite B chronique ainsi que les trouvailles à la sérologie pour chacune

A

Porteur Inactif: Anti-HBe, PAS d’AgHBe, AST/ALT N

Tolérance Immune: AgHBe, PAS d’anti-HBe, AST/ALT N

Hepatite Chronique Active: AgHBe, PAS d’anti-HBe, AST/ALT hauts

50
Q

Quel marqueur est à lui seul suffisant pour poser un diagnostic d’hépatite B?

A

AgHBs

51
Q

En présence d’AgHBs positif, quelle autres dosages peuvent être pertinents pour caractériser l’hépatite?

A

AST/ALT, AgHBe, Anti-HBc IgM

52
Q

Quel traitement peut être proposé pour l’hépatite B chronique?

A

Antiviraux pour ceux qui ont une hépatite chronique active

53
Q

Quel est le traitement de l’hépatite C chronique? Quel est le mode de présentation le plus fréquent? Quel est le symptôme le plus fréquent?

A

Interférons ; Atteinte hepatocytaire avec transaminases augmentées mais sans cirrhose ; Fatigue

54
Q

Nommer 3 FDR de l’hépatite alcoolique

A

Femme, Quantité d’alcool (20-40-80g/jour >10 ans), Obésité

55
Q

Décrire la pathophysiologie de l’hépatite alcoolique

A

Augmentation d’oxidation des AGL –> accumulation de TG + stress oxydatif et cytokines de la réponse inflammatoire causent des dommages au foie –> necrose –> hépatite

56
Q

Décrire le continuum de la maladie hépatique alcoolique

A

Stéatose –> Hépatite –> Fibrose –> Cirrhose –> Carcinome

57
Q

Quel type d’atteinte hépatique alcoolique peut se présenter en aigu suite à un “binge”?

A

Hépatite

58
Q

Décrire la présentation clinique et les trouvailles au bilan en contexte d’episode d’hépatite alcoolique

A

Fièvre, malaise, douleur au QSD, no/vo, anorexie ; AST/ALT élevés avec ratio >2

59
Q

Quel est le traitement de l’hépatite alcoolique pour un cas typique?

A

Arrêt d’alcool

60
Q

Décrire les étapes du métabolisme de l’alcool

A

Ethanol –> Acetaldehyde –> Acetate

61
Q

Quelle population est plus à risque d’hépatite auto-immune? Quelle est la pathophysiologie du dommage hépatique dans ce type d’hépatite?

A

Femmes ; Réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T avec attaque hépatocytaire par CD4 et CD8

62
Q

Comment se pose le diagnostic d’hépatite auto-immune? Quel est le traitement?

A

AST/ALT élevés, absence de marqueurs viraux, anticorps auto-immuns ; Immunosuppression/Cortico

63
Q

Quel est le profil typique d’une personne atteinte de cholangite biliaire primitive? Quels sont les 2 sx les plus fréquents?

A

Femme 45-55 ans ; Fatigue et prurit

64
Q

Comment se pose le diagnostic de cholangite biliaire primitive?

A

Augmentation de la PAL>1.5x la normale + anticorps antimitochondriaux

65
Q

Nommer 6 organes touchés par l’hémochromatose ; Quel est le seuil de fer à partir duquel les sx se présentent

A

Foie, Pancréas, Hypophyse, Articulations, Gonades, Coeur, Peau ; 20-40 g

66
Q

OBJ 5.4.2 - Expliquer la pathophysiologie de l’hémochromatose primaire

A

Mutation du gène HFE empêche l’expression de la protéine HFE et empêche l’hepcidine de se lier à la ferroportine pour bloquer l’absorption intestinale de fer. En cas de mutation HFE, la cellule surproduit le transporteur de fer et il se fait absorber en trop grande quantité

67
Q

Pourquoi les femmes sont elles moins touchées par l’hémochromatose?

A

Les menstruations leur permettent d’évacuer l’excès de fer

68
Q

Comment le fer est il toxique pour les organes cibles?

A

Libération de radicaux libres et peroxydation des lipides

69
Q

Nommer 4 signes et symptômes de l’hémochromatose

A

Hépatomégalie, Arythmie/Cardiomyopathie, Diabète Bronzé, Douleur abdominale, Arthropathie

70
Q

Quel test faire pour investiguer une hémochromatose? Comment diagnostiquer? Quel est le traitement?

A

Saturation de la transferrine (suspect si >45%) ; Test génétique ; Phlébotomies sériées (maintenir sous 30%)

71
Q

Histologiquement, quelle est la définition de la stéatose?

A

Accumulation de lipides dans les hépatocytes qui n’en contiennent que quelques traces à l’état normal

72
Q

OBJ 5.10.2 - Quel % de la population occidentale est touchée par la NASH?

A

3-5%
c’est la cause la plus fréquente de stéatohépatite

73
Q

Expliquer la pathophysiologie de la NASH en mentionnant le rôle de l’obésité

A

Diminution de la b-oxydation, diminution de la synthèse de VLDL et augmentation de la synthèse d’AGL entraînent une augmentation de TG au foie ;

Obésité favorise une inflammation ainsi que des adipocytes dysfonctionnels et une résistance à l’insuline qui transforme les glucides en AG puis en TG, ce qui amplifie le problème

74
Q

Décrire la présentation clinique de la NASH

A

Souvent asx mais possible malaise, douleur au QSD, hépatomégalie

75
Q

Comment diagnostiquer une NASH? Quel est le traitement?

A

AST et ALT élevés mais AST/ALT<1, sérologies virales négatives, pas de cause alcoolique, obésité, stéatose a l’écho ;

contrôle du poids, de l’HTA et des comorbidités, possible augmentation de la sensibilité à l’insuline

76
Q

Nommer les 3 phases d’une hépatite aigue symptomatique avec rémission

A

Phase pré-ictérique: Malaise, douleur abdo, no/vo

Phase ictérique: Augmentation des transaminases, hepatomégalie

Phase de convalescence: Symptômes diminuent mais enzymes restent élevées

77
Q

Nommer deux signes/symptômes d’une obstruction des voies biliaires

A

Prurit, Xanthome, Ictère

78
Q

Expliquez pourquoi une cholestase entraîne du prurit

A

Les sels biliaires qui s’acumulent irritent les terminaisons nerveuses et causent des démangeaisons

79
Q

Nommer 4 FDR de cholédocholithiase ainsi que 2 causes pathophysiologiques de leur formation

A

Femme, Forty, Fatty, Fertile ;
Augmentation du cholestérol et hypomotricité vésiculaire

80
Q

Quels sont les deux types de choledocholithiase? Quel type est le plus fréquent? Quelle est sa composition par rapport à l’autre type?

A

Primaire (à même le cholédoque) et secondaire (migration) ;
Secondaire est + frequent ;

Primaire est souvent à base de calcium alors que secondaire à base de cholesterol

81
Q

Nommer 2 complications ou syndromes cliniques secondaires à une lithiase biliaire

A

Colique Biliaire, Cholangite, Pancréatite

82
Q

Décrire la douleur d’une colique biliaire

A

Douleur intense et non-crampiforme à l’épigastre ou à l’hypocondre droit qui dure quelques heures

83
Q

Nommer 2 bactéries fréquemment en cause en contexte de cholangite ainsi que la triade de charcot pour les symptômes

A

E.Coli et Klibsella Pneumoniae (Gram Negatifs) ;

Charcot: Fièvre, Ictère, Douleur Hypocondre Droit

84
Q

Nommer au moins 4 dosages à effectuer en contexte de suspicion d’obstruction des voies biliaires extra-hépatiques

A

Amylase et Lipase pour pancréatite, GGT et Phosphatase Alcaline pour cholestase, Leucocytose pour cholangite, Bilirubinémie

85
Q

Quel est le traitement d’une cholangite? D’une cholédocholithiase symptomatique?

A

Cholangite: ATB IV
Lithiase: Retirer lithiase et cholecystectomie en electif

86
Q

Comment un cancer de la tête du pancréas peut-il engendrer une hyperbilirubinémie? Quels sont les sx?

A

Peut obstruer le choledoque ; Selles pales, prurit, urines foncées, perte de poids, malaise

MSP223 - Ictère (5 decks)

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