Hépatites autres Flashcards
Causes d’hépatite métabolique
Wilson (trop de cuivre)
Déficit en A1AT
Présentation hépatite auto-immune
Maladie chronique qui évolue par poussées-rémissions (avec épisodes d’hépatite aigue)
Prédispositions hépatite auto-immune
Background auto-immun
ATCD familiaux
- Donner Dx selon Sx:
Selles pâles
Urines foncées
Prurit - Donner les autres sx
- Hépatite toxique
- Atteinte état général
Ictère
Anorexie
Sx d’hypersensibilité (rash, fièvre)
Hépatite fulminante
Traitement Budd-Chiari
Rentre dans l’ordre si pt survit
Physiopathologie hépatite toxique (générale)
- Hépatotoxicité prévisible: Réaction dose
- Réaction idiosyncrasique: Réaction imprévisible (propre au pt, mauvaise tolérance au Rx)
Pérsentations Budd-Chiarri
Aigue
Subaigue
Chronique
Évolution du traitement
Auto-résolutive à l’arrêt du Rx
Greffe
Mort (atteinte hépato¢ + ictère)
Donner les tableaux de l’hépatite toxique
Hépato¢: ALT augmentée
Cholestatique: Bilirubine conjuguée et PAL augmentées
Mixte: ALT et PAL augmentées
Anomalies histologiques
Traitement hépatite auto-immune
Stéroides
Azathioprine (autre IS si fct pas)
Physiopathologie hépatite auto-immune
1.Primaire ou induite par Rx
2. Attaque par des auto-anticorps
Physiopathologie de Budd-Chiari
Congestion hépatique = obstruction des veines sus-hépatiques
Expliquer physiopathologie d’hépatite à l’ACTM
- ACTM métabolisée au foie par CYP450 en NAPQI (hépatotoxique)
- Conjugaison NAPQI + glutathion = inoffensif
- Toxicité survient lorsque:
Induction CYP450 = + de NAPQI produit (par ROH, INH pour Tb, obésité, db)
OU
Déplétion glutathion (jeûne, malnutrition)
Tx hépatite toxique à l’ACTM
NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)
(Joue rôle de glutathion)
Investigation Budd-Chiari
Angio-CT (irradiation)
Angio-IRM (pas d’irradiation)
Doppler hépatique
Rechercher syndrome myéloprolifératid ou autre thrombophilie
